Semne ultrasunetice ale tulburărilor vasculare

Printre tulburările neurologice la sugari ocupă o poziție proeminentă tulburări ale hemodinamicii cerebrale sub forma hemoragice și ischemice modificări care frecvența și localizarea depinde de gradul de severitate al imaturității morfologice și funcționale ale sistemului nervos central și imperfecțiunea mecanismelor de autoreglare cerebrale. Leziunile hemoragice și ischemice ale creierului pot fi observate în diferite combinații.

Dintre toate creierul-hemoragic leziuni ischemice cele mai frecvente leziuni vasculare, determinabilă în mod credibil neurosonography sunt hemoragie periintraventrikulyarnye, periventriculare și leucomalacia subcorticale. Acestea reprezintă o problemă serioasă în neonatologiei, deoarece acestea sunt o cauza majora a deceselor și a tulburărilor neuropsihiatrice la nou - nascuti, in special copiii prematuri. Desi creierul copiii prematuri mai rezistente la hipoxie, cerebrovasculare leziuni ele apar mult mai frecvent din cauza vulnerabilitate mai mare a sistemului vascular având caracteristici anatomice și fiziologice la diferite momente de vârsta gestațională.

Tulburări ale circulației cerebrale la copiii nou-născuți.

Hemoragic	Ischemică
Perioda hemoragie intraventriculară Hemoragia subarahnoidă : hemoragie subdurală hemoragie intracerebrală sângerare în talamus hemoragie în plexul vascular al ventriculului lateral hemoragie cerebeloasă	leukomalacia periventriculară subcortical leukomalacia necroza parazitară înfrângerea tuberculilor vizuali și a ganglionilor bazali infarcte cerebrale leziunile focale ischemice ale trunchiului și ale cerebelului

Este cunoscut faptul că regiunile corticale și subcorticale ale creierului de la 24 la 36-37 săptămâni ale dezvoltării fetale este bine aprovizionat cu sange acarieni vasculaturii embrionare meningeala, care împiedică structurile de leziuni la copiii prematuri. Cel mai mare deficit de perfuzie se confruntă cu zona periventricular (materia alba a creierului, care se află deasupra ventriculul lateral de 4-5 cm), care constă din căi descendentă corticale. Straturile profunde ale materiei albe periventriculare reprezintă o zonă de alimentare cu sânge adiacentă între arterele cerebrale medii, medii și posterioare. Anastomozele vasculare în timpul acestor perioade de gestație sunt slab dezvoltate, și, prin urmare, o încălcare a fluxului sanguin prin arterele adanci in cauzele cu greutate mică la naștere scăderea perfuziei țesutului cerebral - ischemie periventricular si dezvoltarea leucomalaciei periventriculare.

Principala sursă de hemoragie periventricular (PVK) este matricea germinale (GM), care funcționează în creier cu perioada embrionară. Structura maximă este reprezentată de fetuși în 12-16 săptămâni de gestație. Puternic dezvoltate pentru a 6-a lună de viață intrauterină, ea suferă ulterior involuție și 32 de săptămâni de gestație este aproape încetează să mai existe. Matrice germinale poziționat dedesubt și lateral ependimale căptușirea podeaua ventriculului lateral și este direct deasupra capului și corpul nucleului caudat. Germinal matrice - structura majoră a creierului, gliale si neuronale furnizarea de material de construcție pentru ganglionul corticale și subcorticale în timpul timpuriu ontogenie. Această structură este, în principiu alimentat cu sânge din artera cerebrală anterioară bazin, dar navele sale imature cu lumen late nu au nici o membrană bazală și fibrele musculare. În această zonă, o mică stromă de susținere a crescut activitatea fibrilolitică. Acești factori contribuie la creșterea vulnerabilității vaselor matricei germinale, în special la copiii cu greutate corporală extrem de scăzută. In hemoragie periventricular pe baza capacității perturbarea autoregulatory a fluxului sanguin cerebral, adică. E. Capacitatea de a menține alimentarea cu sânge a creierului constanța indiferent de oscilațiile presiunii arteriale sistemice. Hemoragie periventricular pot fi izolate (subependimal) se propagă în ventricule (intraventriculară) implicând parenchim periventricular (periventriculare) a creierului datorită dezvoltării infarctului hemoragic secundar în regiunea periventriculare.

Clasificarea se bazează pe prevalența hemoragiei și pe răspunsul (expansiunea) sistemului ventricular. În lucrarea noastră folosim clasificarea lui L. Papille și alții, care implică patru grade de hemoragie:

• I grad - hemoragie izolată subependimală (hematom subependimal),
• Gradul II - răspândirea hemoragiei subependimale în cavitatea ventriculului lateral, fără expansiunea acestuia în perioada acută,
• Gradul III - hemoragie intraventriculară masivă cu expansiunea ventriculilor laterali,
• Gradul IV - o combinație de hemoragie intraventriculară și infarct periventricular hemoragic.

În opinia noastră, aceasta reflectă cel mai exact localizarea și extinderea hemoragiei, ia în considerare schimbarea dimensiunii ventricolelor, este cea mai simplă și convenabilă pentru utilizare practică.

Monitorizarea dinamică cu ultrasunete a nou-născuților cu risc crescut a observat că marea majoritate a hemoragiilor periventriculare apar și se dezvoltă în prima săptămână de viață, în special la vârsta de 24 până la 72 de ore după naștere. La copiii mici, în 15% din cazuri, hemoragiile apar mai târziu, după a doua săptămână de viață. Dacă apare hemoragia periventriculară mai târziu, aceasta are aproape întotdeauna un curs benign și posibilitatea complicațiilor este mică. Există cazuri de diagnostic intrauterin de hemoragii periventriculare.

Caracteristicile ecografice ale hemoragiilor periventriculare

IHC de gradul I (hemoragie subependimală). Hematom subependimal vizualizat ca formațiune circulară hyperechogenic cu contururi clare în regiunea capului nucleului caudat, decupaje Cowden-talamice sau gaura interventricular. Nu se remarcă creșterea mărimii ventriculului lateral cu această hemoragie. Schimbarea formei ventriculului lateral pe partea hemoragiei este posibilă cu un hematom mare.

Grad IVK II. Împreună cu porțiuni hiperecogene din capul nucleului caudat sau găurile interventriculare în cavitatea încă ventriculul lateral neexpandată adesea pe ambele părți, pentru a defini structuri hiperecogene suplimentare asociate cu plexuri vasculare și deformarea acestora. În același timp, se remarcă dispariția cutoff-ului caudo-talamic datorită ecourilor suplimentare din cheagul de sânge.

Prezența extinsei, asimetrice, cu contururi neuniforme ale plexurilor vasculare lombare, permite diagnosticarea gradului II II.

III grad PVC. Structurile hiperecice (cheaguri de sânge) sunt observate în ventricule laterale lărgite, în 85% din cazuri pot fi din două părți. În cele mai severe cazuri, se formează cheaguri care repetă forma ventriculilor creierului (tamponada). În ventriculele III și IV, cheagurile sunt detectate mult mai puțin frecvent.

IVK IV grad. Un trombus format în ventriculul lateral cu PVK de gradul III poate determina o încălcare a fluxului venos prin ramurile venei terminale situate periventricular. Aceasta duce la infarctul venos, care este factorul principal în dezvoltarea leziunilor periventriculare. Aceasta se caracterizează prin prezența dilatării ventriculare cheag de sânge hemoragie intraventriculară și hemoragic infarctul venos în zona periventricular reprezentată prin porțiunea hiperecogen cu contururi clare. Acestea din urmă pot fi situate deasupra cornului anterior, corpului sau în apropierea coarnei posterioare a ventriculului lateral. Gradurile IVC IV în 96-98% din cazuri sunt unilaterale. În 15-23% din observații, se observă creșterea hemoragiei de la subendimal la parenchimal în timpul primei săptămâni de viață.

În scanarea dinamică (zilnic pentru prima săptămână de viață, apoi 1 timp de o săptămână după 7 zile de viață) din PVC gradul I păstrate până două sau trei luni de viață, schimbarea structurii și ecogenicitatea și scăderea în dimensiune. În 52% hematom dispare, sau în locul său, în 48% din cazuri, în decurs de 2-4 săptămâni formate subependimal pseudochistului (SC), care caracteristică este lipsa de căptușeală subependimal. De regulă, pseudochistul subependimal este redus la 6-9 luni de viață.

Resorbția cheagurilor intraventriculare de sânge după gradul PVK II și în special de gradul III apare treptat, mai des în timpul 5-6 săptămâni. In hemoragia parenchimatos cu PVK gradul IV în 75-82% din cazuri la 24-36 zile de viață format pseudochistul porentsefalicheskaya legat cu cavitatea ventriculului lateral. Cea mai caracteristică complicație a gradului IVC III-IV este lărgirea ventriculilor laterali, a căror severitate și frecvență este determinată de severitatea procesului patologic transferat. Dilatarea subcompensată are loc în decurs de 1-3 săptămâni și apare la 48% dintre copiii cu grad III IV. De obicei, în momentul în care copilul este evacuat din spital, se poate spune dacă expansiunea ventriculară a fost tranzitorie, persistentă sau progresivă cu dezvoltarea hidrocefaliei interne. Blocarea completă sau parțială este evaluată prin extinderea secțiunilor superioare ale sistemului lichidului cefalorahidian.

Leukomalacia periventricular (PVL) - miocardic ischemic cerebral în jurul materiei albe colțurile exterioare ale ventriculilor laterali. Până de curând, diagnosticul de PVL este concluzia patologi doar din cauza simptomelor clinice care indică regiunea periventriculară înfrângere la copiii mici nu există. PVL detectat pathologically când mici porțiuni din creier de material înmuiată anteriorly din cornul anterior în apropierea unghiurilor laterale ale ventriculilor laterali și coarnele posterioare laterale. În unele cazuri, câteva săptămâni după un accident vascular cerebral ischemic se produce calcifierea și glioza, lăsând „cicatrice periventricular“ format în cealaltă cavitate unică sau multiplă (pseudochist), ceea ce poate duce în cele din urmă să fie căzut jos și expansiunea secundară a ventriculelor și spațiile subarahnoidiană. În 25% din cazuri, PVL se combină cu hemoragii focale. În 25% din cazuri apar secundar la sângerare formă necrotic țesut cu infarct hemoragic, și uneori PVC.

Pe ecograful în coronară și parasagital avioane acute (inițial) faza de PVL se caracterizează printr-o creștere semnificativă în zonele ecogenicitate periventriculare pe ambele părți, mai marcate în corp și posterior coarnele ventriculii laterali. Creșterea mai puțin accentuată a echogenicității coarnei anterioare. Adesea zona afectată este izoecoică cu plexul vascular și este separată de ventriculul lateral numai printr-o bandă de lichior. PVL este simetrică, adică este întotdeauna față-verso. Diagnostic ecografic în această etapă este complicată, deoarece ecogenicitatea crescut se poate datora unor caracteristici incomplete vascularizarea și în zonele periventriculare mielinizării la sugari prematuri. Dezvoltarea cea mai probabilă a PVL, în cazul unui studiu repetat după 10-14 zile, a păstrat o ecogenitate pronunțată în zonele periventriculare. Diagnosticarea diferențială a fazei acute a PVL și a unui halo normal de echogenicitate crescută este asistată de Doppler spectral.

Etapa ecografică târzie a PVL este degenerarea chistică, care se dezvoltă pe locul ecogenicității ridicate. Chisturile nu au căptușeală epitelică, este posibil să se combine și să se formeze cavități mai mari. În acest caz, se observă adesea o expansiune minimă și / sau moderată a sistemului ventricular, în principal a ventriculilor laterali datorită coarnelor anterioare și a corpurilor. În plus, în decurs de 6-8 săptămâni, chisturile se depărtează, se înlocuiesc cu țesut cicatricial și provoacă o atrofie secundară a substanței creierului. Cu atrofie, ventriculele laterale nu își pierd forma obișnuită, ci devin mai rotunjite în regiunea coarnelor și corpurilor anterioare. În același timp, nu există semne ecografice de ocluzie a lichidului cefalorahidian.

Subcortical leukomalacia (SCL) apare datorită unei încălcări a furnizării de sânge a structurilor subcortice de către vasele leptomeningeale în ultimul trimestru de sarcină. Echogramele în stadiile inițiale observă umflarea substanței cerebrale, care se caracterizează printr-o creștere difuză a echogenicității țesutului cerebral și o scădere a absenței pulsației vaselor cerebrale. În viitor, de regulă, în decurs de două săptămâni, pe fondul edemelor focarele de ecogenitate crescută se dezvoltă fără contururi clare. Până la sfârșitul lunii se formează chisturi multiple, mici, parenchimale în substanța creierului. În același timp, sistemul ventricular și, în unele cazuri, spațiul subarahnoid, se lărgește ușor.

Expansiunea ventriculară

Este suficient de ușor să se identifice dilatarea ventriculară și asimetria în investigațiile cu ultrasunete. Dacă există îndoieli, este necesar să se efectueze o reexaminare după o anumită perioadă de timp. Una dintre cele mai frecvente cauze ale dilatării este stenoza congenitală a apeductului silvian.

Agenoza corpusului callos este o altă anomalie congenitală de dezvoltare, în care se dezvoltă hidrocefalii. Aceasta determină o deplasare semnificativă a ventriculilor laterali și deplasarea anterioară a celui de-al treilea ventricul.

Hematom intracranian

1. Hemoragia subendipitală este vizualizată ca unul sau mai multe plasturi hiperecogeni imediat sub ventriculele laterale și este mai bine identificată în secțiuni transversale, în zona coarnei anterioare. Confirmați diagnosticul cu scanare sagitală: o hemoragie poate fi bilaterală. Acesta este primul grad de hemoragie.
2. Hemoragia intraventriculară în ventriculele neexpandate. Există ecostructuri suplimentare pe fundalul ventriculelor anechogene (precum și din plexurile vasculare hiperecice) corespunzătoare cheagurilor de sânge din ventricule. Dacă nu există dovezi de dilatare ventriculară, atunci acesta este cel de-al doilea grad de hemoragie.
3. Hemoragia intraventriculară în ventriculele lărgite. Atunci când există hemoragie intraventriculară în ventriculele lărgite, acesta este cel de-al treilea grad de hemoragie.
4. Sângerarea intraventriculară, însoțită de o hemoragie în substanța cerebrală, este vizualizată ca arie a echogenicității crescute în structura creierului. Acesta este gradul IV de hemoragie, cel mai pronunțat.
5. Complicațiile hemoragiilor. Când puterile I și II sunt, de obicei reabsorbite in sange in timpul primelor săptămâni de viață, dar sângerare mai grave (III și gradul IV) pot provoca hidrocefalie posthemorrhagic si da, de asemenea, formarea de chisturi de țesut resorbția cu emisferelor cerebrale. În acest caz, poate exista o întârziere în dezvoltarea cu simptome neurologice.

Patologia creierului nou-născuților

• Necroza țesutului cerebral, definită ca o hipoechie, cu un contur fuzzy al zonei localizate lateral la ventriculii laterali (leukomalacia periventriculară).
• Edemul creierului poate duce la obturarea ventriculilor și a fisurilor creierului. Creierul este mai ecogen decât normal.
• Infecțiile cerebrale pot determina o schimbare a echogenicității, inclusiv prezența unor structuri punctuale hiperecice datorate calcificării.