Expert medical al articolului
Noile publicații
Bilirubina indirectă în sânge
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Valorile de referință (normă) ale conținutului indirect de bilirubină în ser sunt 0,2-0,8 mg / dl sau 3,4-13,7 μmol / l.
Studiul bilirubinei indirecte joacă un rol crucial în diagnosticul anemiei hemolitice. În mod normal, în sânge, 75% din totalul bilirubinei scade proporția bilirubinei indirecte (libere) și 25% din partea bilirubinei directe (legată).
Conținutul de bilirubină indirectă crește cu anemie hemolitică, anemie pernicioasă, cu icter de nou-născuți, sindrom Gilbert, sindrom Kriegler-Nayar, rotor. Creșterea concentrației bilirubinei indirecte și anemie hemolitică, datorită formării sale intense datorită hemoliza eritrocitelor, iar ficatul este incapabil să formeze o astfel de cantitate mare de glucuronide bilirubinei. Cu aceste sindroame, conjugarea bilirubinei indirecte cu acidul glucuronic este întreruptă.
Clasificarea patogenetică a icterului
Mai jos este o clasificare patogenetică a icterului, ceea ce ușurează stabilirea etiologiei hiperbilirubinemiei.
În mod avantajos indirect hiperbilirubinemiei
- I. Formarea excesivă a bilirubinei.
- A. Hemoliza (intra- și extravasculară).
- B. Erotiopoieza ineficientă.
- II. Scăderea scăderii bilirubinei în ficat.
- A. Postul pe termen lung.
- B. Sepsis.
- III. Încălcarea conjugării bilirubinei.
- A. Insuficiența ereditară a glucuroniltransferazei
- Sindromul Gilbert (insuficiență ușoară a glucuroniltransferazei).
- Sindromul Kriegler-Nayyar de tip II (insuficiență moderată a glucuronil transferazei).
- Sindromul Krigler-Nayar de tip I (lipsa activității glucuronil transferazei)
- B. Icterul fiziologic al nou-născuților (insuficiență tranzitorie a glucuroniltransferazei, creșterea producției de bilirubină indirectă).
- B. Deficiența glucuronil transferazei dobândite.
- Acceptarea unor medicamente (de exemplu, cloramfenicol).
- Icterul din laptele matern (suprimarea activității glucan-roniltransferazei de pregnanediol și acizii grași conținute în laptele matern).
- Înfrângerea parenchimului hepatic (hepatită, ciroză).
- A. Insuficiența ereditară a glucuroniltransferazei
În principal hiperbilirubinemie directă
- I. Încălcarea excreției bilirubinei în bilă.
- A. Tulburări ereditare.
- Sindromul Dabin-Johnson.
- Sindromul rotorului.
- Colestază intrahepatică recurentă și recurentă.
- Cholestaza a femeilor gravide.
- B. Încălcări dobândite.
- Înfrângerea parenchimului hepatic (de exemplu, cu hepatită indusă de medicament sau virus, ciroză hepatică).
- Acceptarea unor medicamente (contraceptive orale, androgeni, clorpromazină).
- Alcoolice leziuni hepatice.
- Sepsis.
- Perioada postoperatorie.
- Nutriție parenterală.
- Ciroza biliară a ficatului (primară sau secundară).
- A. Tulburări ereditare.
- II. Obstrucția conductelor biliare extrahepatice.
- A. Obturarea.
- Holedoholitiaz.
- Malformații ale dezvoltării tractului biliar (stricturi, atrezie, chisturi ale ductului biliar).
- Helminthiases (clonorchiasis și alte trematode hepatice, ascariasis).
- Maladii neoplazice (cholangiocarcinom, cancer de mamelon făt).
- Hemobiologie (traume, tumori).
- Cholangita sclerozantă primară.
- B. Compresie.
- Maladii neoplazice (cancer pancreatic, limfoame, limfogranulomatoză, metastaze la ganglionii limfatici ai porților hepatice).
- Inflamație (pancreatită).
- A. Obturarea.
[