Psihoză Korsakovsky

Kozakov psihoza (AWP) este o complicație tardivă a encefalopatiei persistente a lui Wernicke, care se manifestă prin diminuarea memoriei, confuziei și schimbărilor în comportament. Sindromul are loc în mod clasic cu manifestarea unei triade clinice de simptome: confuzie, ataxie și nistagmus. În 1881, Wernicke a descris prima dată boala la 3 pacienți, caracterizată prin paralizia mișcărilor oculare, a ataxiei, a confuziei. La autopsie, Wernicke a descoperit hemoragii precise în materia cenușie în jurul ventriculelor a treia și a patra și a apeductului silvian. Serghei Korsakov, un psihiatru rus, a descris tulburări de memorie la pacienții cu alcoolism cronic în articolele din 1887-1891. El a numit acest sindrom de psihoză "polyneuritica", crezând că o tulburare tipică a memoriei combinată cu polineuropatia este fațete diferite ale aceleiași boli.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologie

Potrivit statisticilor din țări precum Australia, Austria, Belgia, Cehia, Slovacia, Franța, Germania, Norvegia, Anglia, Statele Unite, prevalența bolii variază de la 0-2,8%.

[5], [6], [7], [8], [9],

Cauze psihoză Korsakovsky

Kozakovsky psihoza (sindrom amnestic Korsakovsky) este observată la 80% dintre pacienții netratați cu encefalopatie Wernicke. Retragerea alcoolică severă sau repetitivă cu delir poate provoca dezvoltarea psihozei Korsakov, indiferent dacă primele semne tipice ale encefalopatiei Wernicke au fost observate. Deficitul de tiamină (vitamina B1) este responsabil pentru dezvoltarea complexului de sindrom Wernicke-Korsakov.

[10], [11], [12], [13]

Factori de risc

Factorii provocatori includ hemoragiei subarahnoidice, hemoragia în talamus, accident vascular cerebral ischemic talamic și, rareori, tumori în regiunea paramedială posterioară a talamusului. Rămâne neclar de ce psihoza Korsakov se dezvoltă doar la unii pacienți cu encefalopatie Wernicke.

Alți factori de risc:

• Bariatric chirurgie. Recuperarea apare de obicei în 3-6 luni de la începerea tratamentului, dar poate fi incompletă.
• Dieta specifică.
• Persoanele cu anorexie nervoasă, schizofrenie sau forme incurabile de cancer.
• Vărsături la femeile gravide.
• Boala intestinului inflamator.
• Abcese ale cavității abdominale.
• Tuberculoza.
• Sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA).
• Uremie.
• Transplantul de celule stem.
• Hemodializa cronică.
• Sânii hrăniți la sân cu insuficiență de adaos de tiamină.

[14]

Patogeneza

Tiamina este absorbită din duoden. Tiamina este metabolizată în forma activă - pirofosfat de tiamină în celulele neuronale și gliale. Pirofosfatul de tiamină servește ca cofactor pentru un număr de enzime, incluzând transketolaza, piruvat dehidrogenaza și alfa-KG. Funcția principală a acestor enzime este participarea la metabolizarea lipidelor și a carbohidraților, sinteza aminoacizilor, a glucozei și a neurotransmițătorilor.

Tiamina joacă un rol în conducerea impulsurilor nervoase de-a lungul axonilor, în special în neuronii GABA-ergic și serotoninergici. Reducerea funcției acestor enzime duce la leziuni difuze, metabolismul glucozei depreciat în zonele cheie ale creierului, ceea ce duce la tulburări metabolice la nivel celular.

[15], [16], [17], [18],

Simptome psihoză Korsakovsky

Au fost observate încălcări pronunțate ale memoriei pe termen scurt; retrograda și amnezia anterogradă sunt exprimate în grade diferite. Pacienții pot avea amintiri ale evenimentelor de lungă durată, în timp ce memoria evenimentelor recente este mai tulbure. De regulă, există dezorientare în timp. Adesea, există tulburări emoționale: apatie, indiferență, ușoară euforie, cu o reacție redusă sau absentă la evenimente, chiar periclitând viața. Spontaneitatea și inițiativa pot scădea.

Confuziile sunt deseori un semn strălucitor; pacienții confuzați produc în mod inconștient povestiri fictive sau distorsionate despre evenimentele pe care nu le pot aminti; aceste povești pot fi atât de convingătoare încât tulburarea care stă la baza nu poate fi recunoscută.

[19], [20]

Tratament psihoză Korsakovsky

Tratamentul constă în prescrierea de tiamină și hidratarea adecvată.

Prognoză

Prognosticul este destul de favorabil pentru pacienții cu leziuni cerebrale traumatice, hemoragie subarahnoidă sau o combinație a acestora. Prognostic mai grav în cazul deficienței de tiamină sau de atac de cord; tratamentul de lungă durată este necesar în aproximativ 25% dintre pacienți și doar 20% se recuperează complet. Cu toate acestea, ameliorarea poate să apară chiar și la 12-24 de luni de la debutul bolii, iar pacienții nu ar trebui să fie plasați prematur în casele de îmbarcare.

Mortalitatea în cazurile severe este de 10-15%.

[21], [22], [23],