Hormonul antidiuretic în sânge

Hormonul antidiuretic este o peptidă formată din 9 reziduuri de aminoacizi. Este sintetizat ca o prohormonă în neuronii hipotalamici, ale căror corpuri sunt localizate în nucleele supraoptice și paraventriculare. Gena pentru hormonul antidiuretic codifica, de asemenea, neyrofizin II, proteina transportor conveying hormon antidiuretic pe axonilor neuronale care se termină în glanda pituitară posterioară, unde există o acumulare de hormon antidiuretic. Hormonul antidiuretic are un ritm zilnic de secreție (creșterea acestuia este observată pe timp de noapte). Secreția hormonului scade în poziția culcat, când se mișcă într-o poziție verticală, concentrația lui crește. Toți acești factori trebuie luați în considerare la evaluarea rezultatelor cercetării.

Valori de referință ale concentrației hormonului antidiuretic în plasma sanguină

Osmolaritatea plasmei, mosm / l	ADG, pg / ml
270-280	<1.5
280-285	<2.5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

Randament de hormon antidiuretic din veziculele acumulative reglementate osmolaritatea în principal din plasmă. Mid osmolaritatea plasmei în mod normal este de 282 mOsm / l, cu abateri în ambele direcții până la 1,8%. Dacă osmolalitatea plasmatică crește peste nivelul critic (prag) 287 mOsm / L, randamentul accelerat dramatic hormon antidiuretic, este asociat cu activarea osmoreceptori localizate pe supraoptic membranei celulare si neuronilor paraventricular din hipotalamus si celule ale arterelor carotide carotide sinusurilor. Acești receptori sunt capabili de a capta schimbări în osmolalitatea plasmatică aproximativ 3-5% peste valoarea medie, în special în timpul schimbărilor bruște (mai mult de 2% pe oră). Creșterea rapidă a osmolarității plasmei cu doar 2% conduce la o creștere a secreției de hormon antidiuretic in 4 ori, în timp ce scăderea osmolarității cu 2%, urmată de încetarea completă a secreției hormonului antidiuretic.

Factorii hemodinamici au de asemenea un efect pronunțat de reglementare asupra secreției hormonului antidiuretic. Reducerea presiunii arteriale medii și / sau volum „efectiv“ plasmatic mai mic de 10% poate fi detectat baroreceptorilor localizate în celulele atriul stâng și, într-o măsură mai mică, în sinusul carotidian. Multisynaptic de impulsuri aferente din calea neuronilor baroreceptor „întindeau“ transmite informații nuclee supraoptic și paraventricular din hipotalamus, care stimulează producția de hormon antidiuretic.

Principalul efect biologic al hormonului antidiuretic este creșterea resorbției apei libere din urină, localizată în lumenul părții distante a tubulilor renale, în celulele tubulare. Hormon antidiuretic se leaga specific V ₂ receptorii din membrana exterioara a acestor celule, care induce activarea adenilat ciclazei, care formează cAMP. CAMP activează proteina kinaza A. Proteina kinaza A fosforilează proteine care stimulează expresia genei aquaporin-2, una dintre proteinele care creează canale pentru apă. Aquaporin-2 migrator suprafața interioară a celulelor membranelor tubulare, unde încorporate în membrană, formând pori sau canale prin care apa din lumenul tubului distal difuzeaza liber in interiorul celulelor tubulare. Apoi, apa trece de la celula prin canalele din membrana plasmatică până la spațiul interstițial, unde intră în patul vascular.

Non-diabetes mellitus (insuficiență de hormon antidiuretic). Insipidul diabetic adevărat este caracterizat de poliurie și polidipsie ca urmare a insuficienței hormonului antidiuretic. Pentru diabetul insipid persistent duce la distrugerea nucleelor de supraveghere și periferice sau la tăierea căii de supraveghere deasupra altitudinii mediane.

Cauza bolii poate fi învins neurohypophysis de orice origine. Cel mai adesea este o tumoare - gliom kraniofaringomy si a nervului optic. La pacienții cu diabet insipid histiocitoza se dezvolta in 25-50% din cazuri. Ocazional cauza de diabet insipid sunt encefalita, sarcoidoza, tuberculoza, actinomicoza, bruceloza, malarie, sifilis, gripa, dureri în gât, tot felul de tifos, condiții septice, reumatism, leucemie. Diabetul insipid poate să apară după traumatisme cerebrale traumatice, mai ales în cazul în care este însoțită de fractură a bazei craniului.

Non-diabetul, care se dezvoltă după intervenția chirurgicală la nivelul hipofizei sau hipotalamusului, poate fi fie temporar, fie permanent. Cursul bolii care apare după traumatisme accidentale este imprevizibil; Recuperarea spontană poate apărea la câțiva ani după leziune.

În ultimii ani, sa demonstrat că insipidul diabetului poate avea o origine autoimună (prezența anticorpilor la celule secretoare ADH). În cazuri rare, poate fi ereditară. Diabetul zaharat non-diabetic poate fi o componentă a unei rare cazuri de sindrom Tungsten, în care se combină cu diabetul, atrofia nervilor optici și pierderile de auz senzorineuropene.

Semnele clinice de poliuriu apar atunci când capacitatea secretorie a neuronilor hipotalamici este redusă cu 85%. Insuficiența hormonului antidiuretic este completă sau parțială, ceea ce determină gradul de polidipsie și poliurie.

Studiul concentrației hormonului antidiuretic în plasma sanguină nu este întotdeauna necesar pentru diagnosticarea diabetului insipid. Un număr de indicatori de laborator indică cu destulă precizie lipsa de secreție a pacientului de hormon antidiuretic. Volumul zilnic de urină atinge 4-10 litri și mai mult, densitatea variază în intervalul 1.001-1.005, osmolaritatea - în limitele a 50-200 mosm / l. În timpul perioadelor de deshidratare severă, densitatea urinei crește la 1.010, iar osmolalitatea la 300 mOsm / l. La copii, semnul inițial al bolii poate fi nicturia. În alte privințe, funcția renală nu este afectată. De cele mai multe ori, se observă hiperosmolaritatea plasmei (peste 300 mosm / L), hipernatremia (mai mult de 155 mmol / l) și hipopotasemia. Când se efectuează testul limitat la apă la pacienții cu deficiență severă de hormon antidiuretic, osmolalitatea plasmatică a sângelui este crescută, dar osmolaritatea urinei rămâne, de obicei, sub osmolaritatea plasmei sanguine.

Odată cu introducerea vasopresinei, osmolaritatea urinei crește rapid. Cu deficiență ADH moderată și deficiență de poliurie, osmolaritatea urinei în timpul testului poate fi ușor mai mare decât osmolalitatea plasmei, iar răspunsul la vasopresină este slăbit.

Continuarea concentrație scăzută a hormonului antidiuretic în plasmă (mai puțin de 0,5 pg / L) arata pronuntat diabet insipid neurogen, nivelurile subnormale (0,5-1 pg / l) în combinație cu hyperosmotic plasma - parțial neurogena diabet insipid. Determinarea concentrației de hormon antidiuretic în plasma sanguină - principalul criteriu prin care să se diferențieze diabetul insipid parțial din polidipsie primar.

Enezia primară nocturnă (insuficiența hormonului antidiuretic). Protecția nocturnă se găsește la fiecare al zecelea copil în vârstă de 5-7 ani și la vârsta de 10 ani - la douăzeci. Cauza Enurezisul poate fi o mulțime de factori. Stres, infecții urogenitale, tulburări nefrologie, etc. Destul de des, enurezisul este un rezultat al unei alte boli, dar în unele cazuri se datorează enurezis nocturn primar. Acest diagnostic este dat la copiii cu vârsta peste 5 ani care, în absența tulburărilor organice și urinării normale în timpul zilei, urinează în pat noaptea mai des de 3 ori pe săptămână. Caracteristica fiziologică a organismului acestor pacienți este concentrația scăzută a hormonului antidiuretic în sânge. Există o predispoziție ereditară asupra dezvoltării enurezisului nocturn primar. Fetele se îmbolnăvesc mai puțin decât băieții.

La pacienții cu enurezis nocturn primar pe timp de noapte, se formează de 2-3 ori mai multă urină decât în cazul copiilor sănătoși. Cel mai important rol în acest proces îl are hormonul antidiuretic. Nivelul său în organism continuu fluctuează. Intr-un copil sănătos în timpul nopții, în concentrației sanguine a hormonului antidiuretic mai mare decât în timpul zilei, și cu enurezis nocturn primar acest nivel, deja suficient de scăzut în timpul nopții este redus și mai mult, prin care o cantitate mare de urină diluată. De obicei, până la ora patru dimineața, mult mai devreme decât la copii sănătoși, vezica urinară la pacienți este umplută la limită. Somnul în acest moment este foarte profund, așa că copiii urinează în pat.

Pentru pacienții cu enurezis nocturn primar, nicturia este caracteristică și o greutate specifică scăzută a urinei în porțiunile de noapte când se efectuează eșantionul Zimnitsky. Osmolaritatea urinei în porții de noapte este mai mică decât în timpul zilei. Concentrația hormonului antidiuretic în plasma sanguină, atunci când este testată în timpul zilei, este adesea în limitele normale și, dacă scăderea este detectată, este nesemnificativă. Concentrația redusă a hormonului antidiuretic în plasma sanguină este mai frecvent detectată în seara și în noaptea. Numirea pacienților cu enureză nocturnă primară a analogilor sintetici ai hormonului antidiuretic conduce la un tratament la 70-80% dintre pacienți.

Diabet insipid nefrogenic (diabetic insipidus, care nu este sensibil la hormonul antidiuretic). Inima bolii este lipsa sensibilității epiteliului tubulilor renale față de hormonul antidiuretic. Atunci când hormonul antidiuretic interacționează cu receptorii tubulari renale, nu se formează cAMP, astfel încât proteina kinaza A nu este activată și efectul intracelular al hormonului antidiuretic nu este realizat. Majoritatea bărbaților sunt bolnavi. Boala este moștenită ca o trăsătură legată de cromozomul X. Schimbările în indicatorii de laborator și testele funcționale sunt similare cu cele detectate în insipidul diabetului. Pentru diabetul nefrogenic insipidul este o concentrație normală sau crescută a hormonului antidiuretic în plasma sanguină. La efectuarea testului cu vasopresină, nu există o creștere a nivelului de cAMP în urină după introducerea sa.

Cu insipidul diabetului nefrogenic, utilizarea medicamentelor antidiuretice cu hormoni este ineficientă. Diureticele tiazidice combinate cu restricționarea prelungită a sarei de masă într-o dietă pot da un rezultat clinic bun. Este necesar să se corecteze hipokaliemia și hipercalcemia sub controlul concentrației de potasiu și calciu în serul de sânge.

Sindromul de secreție inadecvată a vasopresinei (sindromul Parkhon) este cea mai frecventă variantă a întreruperii secreției de hormon antidiuretic. Caracterizat prin oligurie (continuu sau intermitent), lipsa de sete, prezența de edem comun, creșterea greutății corporale și concentrația mare a hormonului antidiuretic în plasmă, osmolaritatea unui nivel inadecvat.

Acest sindrom se poate dezvolta în patologia SNC, în special în meningita, encefalita, tumori și abcese, creier, hemoragie subarahnoidiană, leziuni cerebrale traumatice, și pot fi, de asemenea din cauza pneumonie, tuberculoza, insuficiență renală acută, psihoză, unele medicamente (vincristină, carbamazepină și și colab.). În unele cazuri, secreție inadecvată a hormonului antidiuretic poate fi hipotiroidism. Mecanismul de încălcări ale secreției hormonului antidiuretic cauzată de leziunea directă a hipotalamusului. Uneori, cauza nu este posibil să se stabilească secreția inadecvată a hormonului antidiuretic. Scăderea detectată în concentrația plasmatică de sodiu (mai puțin de 120 mmol / l); în cazul în care acesta scade sub 110 mmol / l, în curs de dezvoltare simptome neurologice - stupoare posibile convulsii. Osmolarității plasmatice este scăzută (mai puțin de 270 mOsm / l), pot dezvolta gipoosmolyarnoy coma. Intr-un studiu de marcaj urină pe zi creșterea excreției de sodiu din organism. Prezintă un conținut crescut de hormon antidiuretic în plasmă în raport cu osmolaritate sale, concentrația redusă de aldosteron, scăderea răspunsului pentru inhibarea secreției de testare a hormonului antidiuretic de încărcare a apei.

Excreția ectopică a hormonului antidiuretic este posibilă cu o varietate de tumori. Cel mai adesea, secreția ectopică a hormonului antidiuretic însoțește cancerul pulmonar bronhogenic, tumorile maligne ale pancreasului, glanda timus, duodenul. Modificările parametrilor de laborator sunt similare cu cele din sindromul de secreție inadecvată a vasopresinei.

Starea funcțională a sistemului renină-angiotensină-aldosteron

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron determină constanța volumului și osmolaritatea fluidului extracelular. Acesta joacă același rol în determinarea diametrului vaselor și a nivelului perfuziei tisulare. Această cascadă [enzimă (renina) - peptida hormonului (angiotensină II) - hormon steroid (aldosteron)] îndeplinește funcția importantă datorită capacității specifice de a detecta și de a reveni la normal, chiar și cea mai mică creștere sau descreștere a volumului de sodiu și apă în organism.

Funcționarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron poate fi rezumată de exemplu, reacția sa de a reduce volumul de sodiu și apă în organism (de exemplu, în caz de sângerare, ceea ce duce la o scădere a volumului de sânge circulant).

Ca rezultat al sângerării, tensiunea arterială în arteriolele principale ale glomerului glomerular al rinichilor scade. Celulele de tip yuxtaglomerular situate în peretele acestor arteriole captează slăbirea tensiunii peretelui de arteriole, ca rezultat al renunțării reninei în sângele capilar de tip glomerular.

Eliberat în acte de renina sânge pe angiotensinogen - proteină plasmatică care aparține grupei de alfa ₂ globuline. Angiotensinogenul este sintetizat și secretat de ficat. Renin scade decapeptida (angiotensina I) în rinichi. Angiotensina I (AI) este un substrat pentru ACE, care scindează 2 aminoacizi din acesta, formând octapeptidă-angiotensină II (AII). Angiotensina II are mai multe efecte vizând corectarea volumului contractat de lichid extracelular. O astfel de acțiune este o creștere a sintezei și secreției de aldosteron în glandele suprarenale. Un alt efect este vasoconstricția vaselor de sânge. Angiotensina II pot fi transformați în angiotensină III - heptapeptid stimularea secreției de aldosteron de glandele suprarenale și, ca angiotensinei II, inhibarea secreției de renină.

Aldosteronul determină reabsorbția sodiului și a apei în tubulii distali ai rinichilor (precum și în partea distală a colonului, a transpirației și a glandelor salivare). Această acțiune vizează restabilirea volumului redus de lichid extracelular. Aldosteronul își dă seama de efectele sale prin receptori, care se găsesc nu numai în rinichi, dar și în inimă și vasele de sânge.

Angiotensina II determină o creștere directă în reabsorbție tubulară de sodiu și apă în rinichi, dar, de asemenea, are activitate vasoconstrictoare directă, reducând astfel volumul patului vascular, adaptându-l sub reduce volumul plasmei din sânge. Ca rezultat, tensiunea arterială și perfuzia tisulară sunt menținute la nivelul dorit. Angiotensina II activează de asemenea sistemul nervos adrenergic (simpatic), care eliberează rapid norepinefrina. Norepinefrina provoacă, de asemenea, vasoconstricție și previne hipoperfuzia tisulară. În cele din urmă, angiotensina II stimulează un sentiment de sete.

Funcția principală a sistemului renină-angiotensină-aldosteron este menținerea unui volum constant al sângelui circulant. Cu toate acestea, acest sistem joacă un rol important în patogeneza hipertensiunii renale, prin urmare, la acești pacienți parametrii de studiu ai sistemului renină-angiotensină-aldosteron este esențială în diagnosticul și efectua un tratament adecvat. Reninul, angiotensina și aldosteronul sunt strâns legate între ele în corpul uman, prin urmare se recomandă determinarea simultană a tuturor celor trei indicatori.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]