Rezistența la insulină la femei și bărbați

Sindromul de rezistență la insulină este o afecțiune când celulele din corp devin rezistente la efectele insulinei, există o încălcare a absorbției și asimilării glucozei. La majoritatea pacienților, formarea sindromului se datorează unei alimentații slabe, și anume, aportul excesiv de carbohidrați și eliberarea excesivă de insulină asociată.

Termenul „sindrom de rezistență la insulină” a fost introdus în medicină în urmă cu aproximativ treizeci de ani: denotă un factor care provoacă o combinație de tulburări metabolice, inclusiv tensiune arterială ridicată, diabet, obezitate viscerală și hipertrigliceridemie. Un termen similar este „sindromul metabolic”. [1]

Indicele de rezistență la insulină: normă după vârstă

Cel mai precis mod de a evalua prezența sau absența rezistenței la insulină este de a efectua un Klemp hiperinsulinemic euuglinemic. Acest test este recunoscut ca indicativ și poate fi utilizat atât la persoanele sănătoase, cât și la pacienții cu diabet zaharat. Dezavantajele acestei metode sunt complexitatea și costurile sale, astfel încât testul este utilizat rar. Pot fi utilizate variații scurte ale testului de toleranță intravenoasă și orală.

Cea mai frecventă metodă de detectare a rezistenței la insulină este determinarea nivelului de glucoză și insulină pe stomacul gol. Nivelurile ridicate de insulină pe un fundal al glucozei normale indică adesea prezența rezistenței la insulină. În plus, diverși indici sunt folosiți pentru a determina această afecțiune: sunt calculate ca un raport dintre nivelurile de glucoză și insulină pe stomacul gol și după o masă - în special, vorbim despre indicele HOMA. Cu cât HOMA este mai mare, cu atât sensibilitatea la insulină este mai mare și, prin urmare, cu atât rezistența la insulină este mai mare. Se calculează conform formulei:

Homa = (valoarea glucozei în mmol/litru - valoare insulină în µme/ml): 22,5

Norma indicelui HOMA nu trebuie să depășească valoarea de 2,7. Această cifră este aceeași pentru ambele sexe, nu depinde de vârstă la pacienții cu vârsta peste 18 ani. La adolescenți, indicele este ușor crescut, ceea ce se datorează rezistenței fiziologice legate de vârsta de insulină.

De asemenea, este posibil să definiți un index Caro, care este definit după cum urmează:

Caro = glucoză în mmol/litru ׃ insulină în μme/ml

Acest indice în normă nu trebuie să fie mai mic de 0,33. Dacă este mai mic, indică prezența rezistenței la insulină. [2]

Epidemiologie

Una dintre cele mai recunoscute probleme globale de sănătate este obezitatea, care a devenit recent răspândită în multe țări. Începând cu anul 2000, Organizația Mondială a Sănătății a crescut obezitatea la gradul unei epidemii non-transmisibile. Conform statisticilor din 2015, numărul persoanelor supraponderale a fost mai mult decât dublat din 1985.

Specialiștii presupun că în zece ani populația țărilor europene va avea exces de greutate la peste 70% dintre bărbați și 60% dintre femei.

Până în prezent, există dovezi repetate ale relației dintre obezitate și dezvoltarea rezistenței la insulină. Prin cercetare, oamenii de știință au dovedit că o abatere de 38% a greutății de la normă este asociată cu o scădere de 40% a sensibilității țesuturilor la insulină.

Aproape toate studiile au confirmat că rezistența la insulină este mai răspândită la femei. Nivelul social joacă, de asemenea, un rol.

La pacienții cu predispoziție genetică, debutul tulburării apare mai des pe fondul progresiei obezității (în special obezitatea viscerală).

Prevalența rezistenței patologice în populația mondială este de cel puțin 10-15%. La persoanele cu toleranță la glucoză afectată, această cifră este mult mai mare - 45-60%, iar la pacienții cu diabet zaharat - aproximativ 80%.

Cauze Rezistenta la insulina

În zilele noastre, diabetul zaharat și obezitatea au devenit o problemă globală. Patologiile apar la fel de des la copii și adulți. Datorită acumulării excesive de grăsime pe fondul unui aport mare de carbohidrați cu alimente, se dezvoltă rezistența la insulină cu hiperinsulinemie compensatorie, ceea ce devine o condiție prealabilă de bază pentru apariția diabetului zaharat de tip II.

În plus, rezistența la insulină este, de asemenea, una dintre principalele componente ale patogenezei unor patologii precum bolile cardiovasculare, bolile hepatice grase nealcoolice, sindromul ovarului polichistic (PCOS), diabetul gestațional și așa mai departe. [3]

Pierderea sensibilității țesuturilor la hormonul insulinei este uneori un răspuns fiziologic al organismului la o influență stresantă. [4], dar mai des nu este fiziologie, ci o reacție patologică. Aici „vinovatul” poate fi atât factori externi, cât și interni. Predispoziția genetică, dezvoltarea procesului inflamator subclinic al țesutului adipos, dezechilibrul hormonilor tiroidieni, vitamina D și adipokine nu sunt excluse. [5]

Factori de risc

În rezistența la insulină, sensibilitatea țesuturilor la efectele insulinei este redusă, în special în mușchi, țesut adipos și ficat. În consecință, producția de glicogen scade, glicogenoliza și gluconeogeneza sunt activate.

În fluxul evolutiv, în perioadele de alternanță sistematică între perioadele de sațietate și post, rezistența la insulină a apărut ca un răspuns adaptiv al corpului. Astăzi, această afecțiune se găsește într-unul din trei oameni practic sănătoși. Patologia este provocată de consumul de cantități excesive de alimente calorice, produse rafinate, care este agravat în continuare de un stil de viață sedentar. [6]

Sensibilitatea la insulină tisulară este modificată de mulți factori:

• Perioade de dezvoltare sexuală și sarcină (supratensiuni hormonale);
• Perioada menopauzei și îmbătrânirea naturală a corpului;
• Calitatea somnului;
• Gradul de activitate fizică.

Cu toate acestea, majoritatea cazurilor de rezistență la insulină se datorează diferitelor boli.

În plus față de diabetul zaharat de tip II, care se dezvoltă în principal cu rezistența preexistentă a insulinei, experții identifică și alte patologii legate de această afecțiune. Printre tulburările endocrine se numără CJD feminin și disfuncție erectilă masculină, tirotoxicoză și hipotiroidism, feocromocitom și acromegalie, boala Cushing și diabet de tip I decompensat.

Printre patologiile non-endocrine, este important să menționăm hipertensiune arterială, boli cardiace ischemice și insuficiență cardiacă, sepsis și insuficiență renală, ciroză hepatică și oncologie, artrită reumatoidă și gută, diverse leziuni, inclusiv arsuri. [7]

Factori de risc suplimentari:

• Predispoziție ereditară;
• Obezitate;
• Boli ale pancreasului (pancreatită, tumori) și altor glande ale secreției interne;
• Boli virale (varicelă de pui, rubeolă, epideparotită, gripă etc.);
• Stres nervos sever, suprasolicitare mentală și emoțională;
• Vârsta avansată.

Patogeneza

Dezvoltarea rezistenței la insulină se bazează pe căile de receptor și postreceptor de transport cu impulsuri de insulină. Trecerea acestui impuls și răspunsul la acesta sunt o combinație complexă de procese biochimice, a căror etapă poate fi perturbată:

• Sunt posibile mutațiile și inhibarea acțiunii tirozin kinazei receptorului de insulină;
• Poate fi redusă și reglarea activității fosfoinozide-3-kinazei poate fi afectată;
• Încorporarea transportorului GLUT4 în membranele celulare ale țesuturilor sensibile la insulină poate fi afectată.

Modelele dezvoltării rezistenței la insulină variază de la țesut la țesut. Scăderea numărului de receptori de insulină se remarcă în principal pe adipocite, în timp ce în miocite nu este atât de vizibil. Activitatea insulinoreceptorului tirozin kinazei este detectată atât în miocite, cât și în structurile adipoase. Tulburările de translocare ale transportatorilor de glucoză intracelulară în membrana plasmatică se manifestă mai intens în celulele adipoase.

Un rol special în dezvoltarea rezistenței la insulină este jucat de modificările sensibilității structurilor mușchilor, ficatului și grăsimii. Musculatura reacționează prin creșterea trigliceridelor și a metabolismului liber a acizilor grași: ca urmare, transportul glucozei și absorbția sunt afectate în celulele musculare. Deoarece trigliceridele sunt produse pe baza acizilor grași liberi, apare hipertrigliceridemie. O creștere a trigliceridelor agravează rezistența la insulină, deoarece trigliceridele sunt antagoniști non-hormonali ai insulinei. Ca urmare a proceselor de mai sus, funcția și abundența transportatorilor de glucoză GLUT4 este afectată. [8]

Rezistența la insulină a țesuturilor hepatice este asociată cu incapacitatea insulinei de a inhiba gluconeogeneza, ceea ce duce la creșterea producției de glucoză de către celulele hepatice. Datorită excesului de acizi grași liberi, transportul și fosforilarea glucozei sunt inhibate și se activează gluconeogeneza. Aceste reacții contribuie la scăderea sensibilității la insulină.

În rezistența la insulină, activitatea lipoproteinei lipazei și a trigliceridlipasei în modificările hepatice, ceea ce duce la creșterea producției și eliberării lipoproteinelor cu densitate mică, supărând procesele eliminării acestora. Concentrația lipoproteinelor cu densitate mică crește, pe fondul conținutului ridicat de acizi grași liberi în lipidele din sânge se acumulează în insule de Langerhans, apare efectul lipotoxic asupra celulelor beta, ceea ce le deranjează starea funcțională.

Rezistența la insulină în țesutul adipos se relevă printr-o scădere a capacității antilipotice a insulinei, ceea ce implică acumularea de acizi grași liberi și glicerol. [9]

Procesul inflamator în țesutul adipos are o importanță deosebită în formarea stării patologice. La pacienții obezi, apar hipertrofie adipocite, infiltrare celulară și fibroză, se modifică procesul microcirculator, iar producerea de adipokine este perturbată. Nivelul de celule de semnalizare proinflamatorii nespecifice, cum ar fi proteina C-reactivă, leucocitele, fibrinogenul crește în sânge. Țesutul adipos produce citokine și imunocomplexe care pot iniția un răspuns inflamator. Expresia transportatorilor de glucoză intracelulară este blocată, ceea ce duce la utilizarea afectată a glucozei. [10]

Un alt mecanism patogenetic poate consta într-o eliberare necorespunzătoare de adipocitokine, inclusiv leptină, rezistență, adiponectină și așa mai departe. Rolul hiperleptinemiei nu este exclus. Se știe că există o legătură între leptină, adipocite și structuri pancreatice, care activează producția de insulină atunci când sensibilitatea la insulină este redusă.

Un anumit rol în dezvoltarea rezistenței la insulină aparține lipsei hormonilor tiroidieni, ceea ce se datorează modificărilor sensibilității la insulină a țesuturilor hepatice. În acest caz, nu există niciun efect inhibitor al insulinei asupra procesului de gluconeogeneză. Nivelul de acizi grași liberi din sângele pacienților cu funcție tiroidiană insuficientă are un efect suplimentar. [11]

Alți factori patogetici posibili:

• Deficiență de vitamina D; [12]
• O defalcare a toleranței la carbohidrați;
• Dezvoltarea sindromului metabolic;
• Dezvoltarea diabetului de tip II.

Rezistența la insulină și ovarele

Potrivit majorității medicilor, sindromul ovarian polichistic și rezistența la insulină sunt legate de mai multe procese patogenetice. Sindromul ovarului polichistic este o patologie eterogenă multifactorială însoțită de eșecul ciclului lunar, de anevulare prelungită și hiperandrogenism, modificări structurale și dimensionale ale ovarelor.

Rezistența la insulină joacă un rol special în formarea hiperandrogenismului. Frecvența acestui fenomen în rândul femeilor cu ovare polichistice diagnosticate este estimată la 40-55% și mai mult. Hiperinsulinemia crește activarea citocromului P450C17, ceea ce accelerează producția de androgeni de către celulele TEC și stroma ovariană, favorizează producția de estrogeni și hormonul luteinizant. Pe fondul creșterii nivelului de insulină scade formarea de globuline care leagă hormonii sexuali. Aceasta presupune o creștere a conținutului de testosteron bioactiv gratuit. Crește în continuare sensibilitatea celulară a granulozei la hormonul luteinizant, care provoacă luteinizare foliculară mică. Creșterea foliculilor antrali se oprește, se produce atrezie.

S-a constatat că simultan cu stabilizarea nivelului de insulină, concentrația de androgeni în ovare scade și ciclul lunar ovulator este restaurat.

Tulburările de metabolism a carbohidraților sunt mult mai frecvente în sindromul ovarian polichistic decât la femeile cu un sistem de reproducere care funcționează sănătos. Pacienții cu vârsta cuprinsă între 18 și 45 de ani cu diabet zaharat de tip II sunt de mai multe ori și jumătate mai mari să aibă ovare polichistice decât femeile fără diabet. În timpul sarcinii, femeile cu sindrom ovar polichistic și rezistență la insulină au un risc semnificativ crescut de a dezvolta diabet zaharat gestațional.

Rezistența la insulină și diabetul zaharat

Diabetul zaharat este o problemă medicală urgentă pentru întreaga lume, care este asociată cu o creștere constantă a incidenței, o incidență crescută și un risc ridicat de complicații, precum și dificultăți în planul terapeutic. Mecanismul patogenetic de bază de formare a diabetului de tip II include direct rezistența la insulină. Cauzele aspectului său pot fi diferite, dar este întotdeauna despre prezența a două componente: factori genetici și dobândiți. De exemplu, există multe cazuri de risc crescut de rezistență la insulină în prima linie de sânge. Un alt factor cheie de declanșare este obezitatea, care cu o progresie suplimentară agravează condiția patologică. [13] Astfel, unul dintre cele mai frecvente și precoce complicații ale diabetului este neuropatia diabetică, a cărei severitate depinde de indicatorul de insulină, de gradul de rezistență la insulină și de disfuncția endotelială.

Rezistența la insulină influențează dezvoltarea tulburărilor metabolice și cardiovasculare la pacienții cu diabet zaharat de tip II, care este asociat cu efecte asupra structurii și funcției musculare cardiace, indici de tensiune arterială, așa cum se manifestă prin riscul cardiovascular combinat. [14]

Rezistența la insulină și papilamele

Experții subliniază unele semne indirecte, de avertizare a rezistenței la insulină sau prediabet. Un astfel de semn este papilamele sau negi care se găsesc pe gât, axile, inghinale și pieptul. Papilamele în sine sunt inofensive, dar dacă încep să apară brusc și constant, indică prezența problemelor de sănătate - de exemplu, hiperinsulinemie - un indicator al diabetului zaharat.

Papilamele sunt creșteri mici ale pielii care ies deasupra suprafeței. Aceste creșteri sunt benigne, cu excepția cazului în care sunt expuse la frecare constantă și la lumina soarelui.

Cu rezistența la insulină, apariția papilamelor apare de obicei pe fundalul altor manifestări ale pielii:

• Mâncărime piele fără un motiv aparent;
• Vindecarea întârziată a rănilor;
• Apariția petelor întunecate (mai des în zona pliurilor naturale ale pielii);
• Aspectul de pete roșiatice sau gălbui.

În cazuri neglijate, pielea se schimbă, îngroșarea, turgorul se deteriorează, apare în flăcări, mătreața, iar părul devine plictisitor. Într-o astfel de situație, este necesar să vizitați un medic și să efectuați măsurile de diagnostic necesare.

Rezistență la insulină metabolică

Una dintre principalele componente ale rezistenței la insulină metabolică este creșterea tensiunii arteriale sau a hipertensiunii arteriale. Aceasta este cea mai frecventă tulburare vasculară. Conform statisticilor, aproximativ 30-45% dintre pacienții care prezintă în mod regulat hipertensiune arterială suferă simultan de rezistență la insulină sau tulburare de toleranță la glucoză. Rezistența la insulină dă naștere la dezvoltarea inflamației tisulare, „activează” mecanismul renină-angiotensină-aldosteron, hiperactivează sistemul nervos simpatic. Pe fondul rezistenței la insulină și creșterea conținutului de insulină în sânge, răspunsul endotelial se estompează, care este asociat cu o scădere a activității oxidului nitric, formarea scăzută a prostaciclinei și creșterea producției de vasoconstrictori.

Dezvoltarea sindromului metabolic la adolescență se datorează formării de noi legături funcționale între mecanismele endocrine și nervoase pe fondul pubertății. Nivelul hormonilor sexuali, hormonului de creștere și cortizolului crește. Într-o astfel de situație, rezistența la insulină este de natură fiziologică și este tranzitorie. Doar în unele cazuri, transformarea proceselor endocrine și neurovegetative și adaptarea insuficientă a metabolismului duce la eșecul mecanismelor de reglementare, ceea ce presupune dezvoltarea obezității cu complicații ulterioare. Într-un stadiu incipient, poate exista hiperactivitate a sistemului hipotalamic și formarea reticulară, producția crescută de hormon de creștere, prolactină, hormon adrenocorticotropic, gonadotropine. Pe măsură ce starea se înrăutățește în continuare, funcția mecanismului hipotalamic-hipofizar este complet perturbată, activitatea ligamentului sistemului endocrin hipofiză-hipotalamus-periferic este perturbată.

Simptome Rezistenta la insulina

Cel mai frecvent, dar nu principalul semn al rezistenței la insulină iminentă, este o creștere a grăsimii abdominale, unde grăsimea se acumulează în principal în zonele abdominale și „flanc”. Cel mai mare pericol este obezitatea viscerală internă, în care țesutul gras se acumulează în jurul organelor, împiedicându-le să funcționeze corect. [15]

La rândul său, grăsimea abdominală contribuie la dezvoltarea altor afecțiuni patologice. Printre ei:

• Ateroscleroză;
• Tumori, inclusiv tumori maligne;
• Hipertensiune arterială;
• Patologii comune;
• Tromboză;
• Tulburări ovariene la femei.

Datorită faptului că rezistența la insulină include o serie de reacții și procese patologice, în medicină sunt combinate într-un sindrom numit metabolic. Un astfel de sindrom constă în următoarele manifestări:

• Formarea obezității abdominale;
• Creșterea susținută a tensiunii arteriale peste 140/90 mmHg;
• Rezistența la insulină în sine;
• Tulburarea metabolismului colesterolului, o creștere a fracțiilor „rele” și o scădere a fracțiilor „bune”.

În cazuri avansate, sindromul metabolic este complicat de atacuri de cord, accidente vasculare cerebrale și așa mai departe. Pentru a preveni astfel de complicații, este necesar să se normalizeze greutatea corporală, să monitorizeze în mod regulat tensiunea arterială și glicemia, precum și nivelurile de fracții de colesterol din sânge. [16]

Primele semne externe

În stadiul inițial al dezvoltării, rezistența la insulină nu se manifestă în niciun fel: bunăstarea practic nu suferă, nu există semne externe. Primele simptome apar ceva mai târziu:

Stratul de grăsime din zona taliei crește (la bărbați, volumul taliei începe să depășească 100-102 cm, iar la femei-mai mult de 88-90 cm), dezvoltă treptat așa-numitul visceral sau obezitate abdominală;

Apar probleme ale pielii: Pielea devine uscată, mătreața și fulgerea sunt frecvente, pete întunecate pot apărea în zonele de pliuri naturale (axile, gâtul, sub sâni, inghinal, etc.) și frecarea frecventă (de exemplu, coatele) din cauza producției crescute de melanină ca răspuns la activitatea excesivă a insulinei;

Pofta de dulciuri crește, o persoană nu mai poate tolera intervale lungi între mese, este necesar să „mesteci constant ceva”, senzația de sațietate se pierde chiar și după o masă mare.

Dacă luăm în considerare modificările testelor de laborator, atunci, în primul rând, vom vorbi despre creșterea nivelului de zahăr din sânge și insulină pe stomacul gol, precum și despre colesterolul ridicat și acidul uric.

Supraponderalul este unul dintre principalii factori de risc pentru tulburările de metabolism de carbohidrați. Numeroase studii științifice confirmă faptul că riscul de rezistență la insulină crește odată cu acumularea de masă de grăsime în organism. De asemenea, este incontestabil faptul că apariția obezității viscerale (abdominale) indică un risc crescut de consecințe cardiace periculoase și metabolice. Prin urmare, atât calculul IMC, cât și determinarea circumferinței taliei sunt necesare pentru evaluarea riscurilor pacienților.

Apariția tulburărilor de obezitate și metabolism de carbohidrați este strâns asociată cu dezvoltarea rezistenței la insulină pe fondul disfuncției și hipertrofiei adipocitelor. Apare un cerc vicios, provocând o gamă completă de alte complicații patologice și fiziologice. În special, principalele semne de rezistență la insulină la femeile supraponderale sunt exprimate, printre altele, în creșterea tensiunii arteriale, hiperlipidemie, ateroscleroză și așa mai departe. Astfel de patologii precum diabetul zaharat, boli coronariene, hipertensiune arterială, boli hepatice grase sunt, de asemenea, asociate cu excesul de greutate. [17]

Semnele de rezistență la insulină la femeile cu greutate normală nu sunt la fel de evidente ca în obezitate. Poate fi o tulburare a ciclului lunar (inclusiv anovulare), hiperandrogenism, sindrom ovarian polichistic și, în consecință, infertilitate. Hiperinsulinemia activează producția de androgeni ovarieni și deprimă eliberarea de globuline care leagă hormonii sexuali în ficat. Aceasta crește circulația androgenilor liberi în sistemul circulator.

Deși majoritatea pacienților cu tulburări de metabolism a carbohidraților sunt vizibil obezi, nu este neobișnuit să găsești rezistență la insulină la femeile subțiri. Ideea este că mulți oameni vizibil subțiri au acumulări mari de grăsimi viscerale - depozite în jurul organelor interne. O astfel de problemă nu este adesea vizibilă vizual, poate fi detectată doar prin teste de diagnostic. Se dovedește că, în ciuda unui indice de masă corporală adecvat, acești oameni au un risc semnificativ crescut de a dezvolta nu numai tulburări metabolice, ci și diabet zaharat și patologii cardiovasculare. Mai ales adesea excesul de grăsime viscerală se găsește la femeile subțiri care își mențin greutatea exclusiv prin dietă, ignorând activitatea fizică. Conform cercetărilor, doar o activitate fizică suficientă și regulată împiedică formarea obezității „interne”. [18]

Psihosomatica rezistenței la insulină la femei

Printre cauzele rezistenței la insulină, implicarea factorilor genetici, bolile infecțioase virale și mecanismele autoimune este cel mai activ discutat. Există informații despre influența factorilor psihosociali asupra stabilității tulburărilor de metabolism a carbohidraților juvenili.

Relația dintre supraexcitarea emoțională și răspunsul endocrin și reacțiile de stres a fost descoperită. Sentimentele de frică și furie activează cortexul suprarenal, ca urmare a cărei adrenalină stimulează procesele metabolismului carbohidraților: eliberarea de glucoză pentru a menține energia este crescută.

Până în urmă cu aproximativ 50 de ani, s-a sugerat că stresul emoțional, temerile, anxietatea severă sau prelungită, sentimentele de pericol și dezacordul prelungit au fost implicate în secreția crescută de catecolamine, creșterea glicemiei și apariția glucosuriei.

Predispoziția la tulburare este consolidată de limitarea oricăreia dintre mecanismele de reglementare, incapacitatea organismului de a depăși stresul intens și prelungit. [19]

Rezistență la insulină și sarcină

Conform rezultatelor a numeroase studii, s-a stabilit că la femeile însărcinate, în special în a doua jumătate a perioadei de gestație, apare rezistența fiziologică a insulinei, care este de natură adaptativă, deoarece determină restructurarea energetică în favoarea creșterii active a viitorului copil. Construirea rezistenței la insulină este de obicei asociată cu influența hormonilor contrainsulatori placentali și scăderea activității transportatorilor de glucoză. Dezvoltarea hiperinsulinemiei compensatorii ajută la început la menținerea unei stări normale de metabolism a carbohidraților. Cu toate acestea, o astfel de rezistență fiziologică a insulinei sub influența factorilor externi și interni poate fi transformată cu ușurință în patologică, care este asociată cu pierderea capacității celulelor beta de a secreta intens insulina.

Rezistența la insulină este de o importanță deosebită în apariția complicațiilor sarcinii. Cele mai frecvente sunt diabetul gestațional mellitus, hipertensiunea gestațională și pre-eclampsia, tromboembolismul, hipotermia fetală, activitatea de muncă slabă și pelvisul îngust clinic.

Un HOMA relativ ridicat la debutul gestației este asociat cu un risc ridicat de a dezvolta diabet gestațional. Astfel de evenimente adverse la pacienții supraponderali duc adesea la o cezariană involuntară (riscul crește de aproximativ 2 ori).

Rezistența patologică a insulinei afectează negativ cursul sarcinii în general. Crește semnificativ riscul de complicații: amenințarea de avort spontan în trimestrul I-II, preeclampsia, insuficiența placentară cronică. De asemenea, indică un posibil curs complicat al perioadei neonatale la nou-născuții: leziuni ale sistemului nervos central, asfixie, edem, hipotrofie. Frecvența făturilor mari este în creștere.

Se vorbește despre rezistența la insulină patologică în timpul sarcinii:

• Dacă HOMA-IR este mai mare de 2,21 +/- 0,64 în al doilea trimestru;
• În al treilea trimestru, rata depășește 2,84 +/- 0,99.

Rezistența la insulină la copii

Rezistența la insulină și sindromul metabolic asociat sunt considerate un precursor al diabetului zaharat de tip II. Incidența crește semnificativ în proporție cu populația în creștere a copiilor obezi. [20]

Rezistența la insulină este legată în mod inextricabil de genetică, particularități ale nutriției copilului, medicamente efectuate, modificări hormonale, stil de viață.

Riscurile dezvoltării tulburării sunt crescute în copilărie:

• Dacă ești supraponderal;
• Dacă există o predispoziție ereditară directă, fie pentru diabet, hipertensiune arterială sau ateroscleroză; [21]
• Dacă greutatea la naștere a fost de peste 4 kg.

Manifestările pediatrice ale rezistenței la insulină nu sunt întotdeauna evidente. Uneori, copiii se plâng de oboseală constantă, sentimente bruște de foame sau sete, tulburări vizuale, vindecare lentă a abraziunilor și tăieturilor. Majoritatea copiilor cu sindrom metabolic sunt pasivi, predispuși la depresie. În dietă, acestea oferă preferință mâncării de carbohidrați (nesănătoase: dulciuri, fast-food etc.). ENURESIS este posibil la copiii mici.

Dacă există suspiciuni cu privire la dezvoltarea unei astfel de patologii, ar trebui să vă consultați cu un endocrinolog pediatric cât mai curând posibil și să luați testele necesare.

Formulare

Sensibilitatea țesuturilor din corp la insulină este determinată de diverși factori. Acestea includ vârsta și greutatea unei persoane, starea fizică și rezistența, bolile cronice și obiceiurile proaste, dieta și stilul de viață. [22]

Rezistența la insulină se găsește în diabetul zaharat de tip II, precum și în multe alte tulburări și stări funcționale, a căror aspect se bazează pe tulburări metabolice. În funcție de acest lucru, endocrinologii împart astfel de variante de patologie:

• Fiziologic - este un mecanism de adaptare temporară care „se pornește” în anumite perioade de schimbare a aportului de energie și eliberare - de exemplu, în timpul sarcinii sau pubertății, la bătrânețe sau la fundalul unei nutriții necorespunzătoare;
• Metabolic - se dezvoltă simultan cu tulburări dismetabolice - în special, în diabetul de tip II, diabetul de tip I decompensat, cetoacidoza diabetică, înfometarea prelungită, obezitatea, intoxicația cu alcool;
• Rezistența la insulină endocrină - asociată cu bolile glandelor secreției interne și este caracteristică tirotoxicozei, hipotiroidismului, sindromului Cushing, feocromocitomului, acromegaliei;
• Patologic non-endocrin - însoțește hipertensiunea arterială, insuficiență renală cronică, ciroză hepatică, cachexie tumorală, sepsis, boli de arsură etc.

Complicații și consecințe

Cele mai frecvente consecințe ale rezistenței la insulină sunt considerate a fi diabet zaharat și patologii cardiovasculare. Cert este că apariția rezistenței la insulină este strâns legată de deteriorarea funcției acestui hormon de a provoca dilatarea vasculară. Iar pierderea capacității vaselor arteriale de a se dilata este etapa inițială în formarea tulburărilor circulatorii - angiopatii.

În plus, rezistența la insulină creează condiții favorabile pentru dezvoltarea aterosclerozei, deoarece afectează activitatea factorilor de coagulare a sângelui și a proceselor de fibrinoliză. [23]

Cu toate acestea, cea mai frecventă complicație a rezistenței la insulină este considerată a fi diabetul zaharat de tip II. Cauza rezultatului nefavorabil al evenimentelor este compensația prelungită a hiperinsulinemiei și epuizarea ulterioară a celulelor beta, reducerea producției de insulină și dezvoltarea hiperglicemiei persistente. [24]

Diagnostice Rezistenta la insulina

Detectarea rezistenței la insulină într-un stadiu incipient este o sarcină de diagnostic destul de dificilă, ceea ce se datorează lipsei unei imagini clinice caracteristice care permite pacientului să suspecteze prezența problemei și să caute ajutor medical în timp util. În marea majoritate a cazurilor, tulburarea este detectată în timpul examinării endocrinologice pentru supraponderale sau diabet zaharat.

Pentru a evalua starea corpului și nevoia de tratament, medicul poate recomanda să facă aceste teste:

• Test de sânge general - pentru a exclude anemia și bolile inflamatorii;
• Analiza urinară generală - pentru a evalua funcția renală, vulnerabilă în dezvoltarea diabetului zaharat;
• Test de sânge biochimic - Pentru a verifica starea ficatului și a rinichilor, pentru a determina calitatea metabolismului lipidelor.

Alte teste posibile includ:

• Glicemia din sânge (cel puțin 8 ore de post);
• Testul de toleranță la glucoză (sângele venos este luat de două ori - pe stomacul gol și după luarea glucozei diluate cu apă);
• Hemoglobină glicată;
• Insulină, proinsulină, c-peptidă, indicele HOMA, fructosamină.

Ce teste ar trebui să iau pentru rezistența la insulină?

• Test de insulină supresivă. Evaluarea rezistenței la insulină se bazează pe administrarea prelungită a glucozei, cu inhibarea simultană a răspunsului beta-celule și a producției de glucoză endogenă. Dacă nivelul glucozei de echilibru este mai mare sau egal cu 7,0, rezistența la insulină este considerată confirmată.
• Test de toleranță la glucoză orală. Aceasta implică măsurarea glucozei, peptidei C și insulinei pe stomacul gol și la 2 ore după consumul de glucoză.
• Test de toleranță intravenoasă a glucozei. Ajută la determinarea secreției de insulină fazică în timpul administrării schematice de glucoză și insulină. Indexul Si-4 min ˉ¹ SI-4 este utilizat pentru a confirma rezistența la insulină.
• Indicele de rezistență la insulină HOMA IR. Coeficientul este calculat după un test de sânge: valorile insulinei și nivelului glucozei plasmatice pe stomacul gol sunt luate în considerare. Un indice ridicat de rezistență la insulină - mai mult de 2,7 - indică prezența unei tulburări.
• Index Caro. Calculat prin împărțirea indicelui de concentrație a glicemiei pe indicele nivelului insulinei. În acest caz, un indice scăzut de rezistență la insulină - mai puțin de 0,33 - indică prezența unei tulburări.

Diagnosticul instrumental poate fi reprezentat, în primul rând, examinarea cu ultrasunete a cavității abdominale. Metoda vă permite să identificați anomalii structurale în pancreas, ficat. Acest studiu este de obicei complex: în același timp este posibil să se evalueze starea vezicii biliare, a rinichilor, a splinei, pentru a urmări dezvoltarea patologiilor asociate.

De asemenea, este posibil să prescrieți alte măsuri de diagnostic - în special, pentru a identifica complicațiile rezistenței la insulină:

• Scanarea vaselor renale, a ramurilor aortice brachiocefalice și a vaselor extremității inferioare;
• Electrocardiografie;
• Monitorizare Holter ECG;
• Monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale;
• Oftalmoscopie;
• Examinarea fondului ocular (obiectiv popular);
• Tonometrie oculară, vizometrie.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial este realizat cu diabet zaharat tip I și II, cu forme monogene de diabet. Acest lucru este necesar pentru a alege abordarea terapeutică potrivită. În plus, diagnosticul corect determină prognosticul cursului tulburării, oferă o idee despre posibilele riscuri de complicații.

Există o nevoie specială de diagnostic diferențial în următoarele categorii de pacienți:

• Copii și adulți care au supraponderali;
• Copii cu ketonurie sau cetoacidoză detectată;
• Pacienți cu un istoric familial agravat.

Diagnosticul diferențial este efectuat în raport cu următoarele patologii:

• Diabetul zaharat de tip I cu modificări distructive în celulele beta ale pancreasului odată cu dezvoltarea deficienței complete de insulină;
• Diabetul zaharat de tip II cu rezistență predominantă la insulină sau secreție de insulină afectată;
• Cu alte variante diabetice (tulburări funcționale genetice ale celulelor beta, tulburări genetice ale acțiunii insulinei, boli ale părții exocrine a pancreasului, endocrinopatii, diabet indus de medicamente, patologii infecțioase, diabet imunitar mediat);
• Diabet gestațional (apare în timpul sarcinii).

Tratament Rezistenta la insulina

Tratamentul pentru rezistența la insulină nu este întotdeauna necesar, deoarece afecțiunea poate fi normală fiziologic în anumite momente în viață - de exemplu, rezistența fiziologică a insulinei apare în timpul pubertății la adolescenți și la femei în timpul sarcinii. Această normă este modul corpului de a se adapta la o posibilă perioadă prelungită de post. [25]

În ceea ce privește rezistența la insulină ca patologie, nevoia de tratament este întotdeauna prezentă. Dacă acest lucru nu se face, riscurile de dezvoltare a bolilor grave cresc semnificativ.

Cum se reduce rezistența la insulină? În primul rând, este necesar să se normalizeze greutatea corporală. Pe fondul scăderii stratului de grăsime crește treptat sensibilitatea celulară la insulină.

Pierderea în greutate poate fi obținută prin două mijloace principale: exerciții fizice regulate și ajustări dietetice.

Activitatea fizică ar trebui să fie regulată, inclusiv exerciții aerobe obligatorii de cel puțin trei ori pe săptămână timp de 40-50 de minute. Este recomandat să vă implicați în înot, jogging ușor, dans, yoga, aerobic. Antrenamentul activ promovează munca musculară intensivă și, până la urmă, există mulți receptori de insulină în țesuturile musculare, care devin disponibile pentru insulină.

O dietă cu conținut scăzut de calorii, cu o restricție drastică sau eliminare a carbohidraților simpli (zahăr, prăjituri, bomboane, produse de patiserie) este un alt pas necesar pentru a depăși rezistența la insulină. Dacă este posibil, gustările trebuie eliminate sau făcute cât mai sănătoase pentru organism. Creșterea proporției de fibre în dietă și reducerea grăsimilor animale prin creșterea uleiurilor vegetale este încurajată.

Mulți pacienți notează că este destul de dificil să se reducă greutatea cu rezistența la insulină. Într-o astfel de situație, dacă dieta și activitatea fizică suficientă nu duc la rezultatul preconizat, medicul prescrie tratamentul medicamentos. Cel mai adesea include luarea metforminei - un medicament care crește sensibilitatea la insulină a țesuturilor, reduce acumularea de glucoză (și anume - glicogen în mușchi și ficat), accelerând absorbția glucozei prin țesuturile musculare și inhibarea absorbției sale intestinale. Metformin este luat doar pe rețetă și sub supravegherea medicului participant, utilizarea independentă a medicamentului este strict interzisă, din cauza riscului ridicat de efecte secundare și a unei mari liste de contraindicații.

Medicamente

După cum am menționat deja, tratamentul patogenetic al rezistenței la insulină include, în primul rând, o abordare non-medicală care vizează corectarea greutății și nutriției, evitarea obiceiurilor proaste și creșterea activității fizice - adică, conducând un stil de viață sănătos. Normalizarea greutății corporale și reducerea grăsimilor viscerale este asociată cu optimizarea sensibilității țesuturilor la insulină și eliminarea factorilor de risc intern. Conform studiilor, la persoanele care suferă de tulburări metabolice, pe măsură ce greutatea normalizată, concentrația de endotelin-1, un vasoconstrictor puternic, a scăzut semnificativ. În același timp, nivelurile markerilor pro-inflamatori au scăzut. Pacienții a căror greutate corporală a scăzut cu mai mult de 10% au redus semnificativ influența factorilor în dezvoltarea patologiilor cardiovasculare.

În absența efectului așteptat pe fondul metodelor de non-medicamente (și nu în loc de ele), sunt prescrise medicamente. În cele mai multe cazuri, un astfel de tratament include utilizarea tiazolidinelor și a biguanidelor.

Principalul și cel mai popular medicament al seriei Biguanide, Metformin, normalizează sensibilitatea la insulină a țesuturilor hepatice. Acest lucru se manifestă printr-o scădere a reacțiilor de glicogenoliză și gluconeogeneză în ficat. Se observă un efect ceva mai mic în raport cu țesuturile musculare și grase. Conform rezultatelor studiilor științifice, pacienții pe fundalul preluării metforminei au redus semnificativ riscul de atac de cord și accident vascular cerebral, iar mortalitatea a scăzut cu mai mult de 40%. Prognosticul de zece ani al bolii a fost de asemenea îmbunătățit: s-a remarcat normalizarea greutății, rezistența la insulină a scăzut, trigliceridele plasmatice au scăzut, s-a stabilizat tensiunea arterială. Unul dintre medicamentele obișnuite care conțin metformină este glucofagul: doza sa inițială este de obicei 500-850 mg de 2-3 ori pe zi cu mâncare. Doza maximă recomandată a medicamentului este de 3000 mg pe zi, împărțită în trei doze.

Un alt grup de medicamente sunt tiazolidiniodele, sau liganzi sintetici ai receptorilor gamma care sunt activați de receptori activați de proliferator peroxisom. Astfel de receptori sunt localizați în principal în nucleele celulare ale țesutului mușchi și adipos; De asemenea, sunt prezente în țesuturile miocardului, ficatului și rinichilor. Tiazolidinediones sunt capabili să modifice transcrierea genelor în reglarea metabolismului glucozei-grăsimii. Glitazona este superioară metforminei în reducerea rezistenței la insulină în țesuturile musculare și adipose.

Pentru pacienții cu sindrom metabolic, este mai potrivit să prescrieți inhibitori de enzime care conversează angiotensina. În plus față de reducerea eficientă a rezistenței la insulină, astfel de medicamente au un efect antihipertensiv și anticherosclerotic, nu perturbă metabolismul purinei-lipide, au capacitate cardioprotectoare și nefroprotectoare.

Medicamentele care blochează receptorii de angiotensină II au proprietăți hemodinamice și metabolice similare, inhibă activitatea simpatică. Pe lângă scăderea rezistenței la insulină, există o îmbunătățire a metabolismului carbohidraților și a metabolismului purin.

Până în prezent, a fost dovedită eficacitatea moxonidinei, un reprezentant al unui număr de agoniști ai receptorului imidazolinei. Acest medicament acționează asupra receptorilor, stabilizează activitatea sistemului nervos simpatic și inhibă activitatea sistemului renină-angiotensină, ceea ce presupune o scădere a hidrolizei grăsimi și nivelul acizilor grași liberi, reducând numărul de fibre rezistente la insulină în mușchiul scheletului, accelerând transportul și metabolismul glucozei. Ca urmare a acestor procese crește sensibilitatea la insulină, trigliceridele scad, conținutul de lipoproteine cu densitate ridicată crește.

Alte medicamente pe care medicul le poate prescrie sunt prezentate în tabel.

Crom activ	Un medicament care reduce dependența de zahăr, elimină poftele constante pentru dulciuri, ajută la tolerarea mai ușor o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați. Cromul activ poate fi recomandat ca un remediu suplimentar pentru rezistența la insulină și diabetul zaharat de tip II. Dozarea standard a medicamentului: 1 comprimat zilnic cu alimente. Durata cursului de tratament - 2-3 luni.
Berberină	Alcaloid vegetal, eficient în diabetul zaharat de tip II, hiperlipidemie și alte tulburări metabolice. Luați standard 1 capsulă de berberină de până la trei ori pe zi cu apă. Durata terapiei este de 2-4 săptămâni.
Inozitol	O monovitamină care susține funcția normală a membranei celulare, reglează activitatea insulinei și metabolismul carbohidraților. Pacienții adulți iau 1 capsulă zilnic sau în fiecare zi.
Suplimente dietetice	Printre alte suplimente alimentare, se pot recomanda următoarele produse: Bilanț diabet (Vitera); Vijaysar Forte (Helaplant); Saccharonorm doppelherz activ; Glucokea (prevenire); Diabet alfabet.

Dieta în rezistența la insulină

Carbohidrații sunt principala sursă de energie pentru organism. De-a lungul anilor, oamenii au consumat tot mai multe alimente de carbohidrați, care sunt digerate rapid și oferă multă energie. De-a lungul timpului, acest lucru a dus la pancreasul să producă mai multă insulină prin care glucoza poate intra în celulă pentru a oferi hrănire și energie. O supraabundență a glucozei duce la depunerea sa în țesutul gras și ficatul (glicogen).

Insulina poate fi numită agent hormonal care „stochează” grăsimea, deoarece activează intrarea glucozei în structuri de grăsime și participă la producerea de trigliceride și acizi grași și inhibă descompunerea grăsimilor.

Cu excesul de insulină în fluxul sanguin, este aproape imposibil de normalizat greutatea corporală. Cu toate acestea, problema poate fi rezolvată printr-o abordare competentă a schimbării dietei. Nu ar trebui să permiteți gustarea frecventă, deoarece la fiecare masă, chiar și una mică, insulina este eliberată. Iar nivelul său înalt va fi menținut de astfel de gustări. Pentru a evita acest lucru, nutriționiștii sfătuiesc să treacă la 3 mese pe zi, cu un interval între mese în medie de 4 ore sau chiar mai mult - calitatea pierderii în greutate și corectarea rezistenței la insulină depinde direct de aceasta.

Majoritatea principiilor dietei obișnuite trebuie schimbate. Este important să țineți cont de indicele glicemic al alimentelor consumate: este un indicator care arată gradul de creștere a nivelului de glicemie după consum.

Indicele glicemic poate fi:

• Scăzut (mai puțin de 55);
• Mediu (56 până la 69);
• Ridicat (peste 70).

Produsele cu niveluri scăzute și medii pot fi lăsate în dietă, dar cele cu niveluri ridicate sunt excluse categoric din meniu. În primul rând, este zahărul și toate dulciurile, pâine de patiserie și alb, fast-food și gustări, sodă dulce și sucuri în pachete. Pește, carne albă, ouă, legume, ierburi, fructe de pădure, fructe non-amidonice și legume rădăcină sunt lăsate în meniu.

Alimente care reduc rezistența la insulină

Aportul dietetic în rezistența la insulină este de dorit să se extindă odată cu adăugarea unor astfel de produse:

• Mere și pere;
• Vânătă;
• Mazăre și mazăre verde;
• Fasole, inclusiv fasole de sparanghel;
• Caise și piersici;
• Varză (varză albă, varză roșie, broccoli, varză de Bruxelles, conopidă);
• Sfeclă, morcovi;
• 3% lapte;
• Castraveți și roșii;
• Linte;
• Fructe de pădure (mure, zmeură, coacăze, mulberries);
• Semințe, nuci (semințe de dovleac și semințe de susan, semințe de floarea soarelui, nuci de pin, nuci, alune, fistic);
• Bran de grâu.

Adăugarea fructelor de mare (stridii, crabi, pește de mare, alge marine, creveți) în meniu va afecta pozitiv bunăstarea pacienților.

Moderat poate fi consumat hrișcă, făină de ovăz, perle și orz.

Post de interval

Regimul dietetic și modelele alimentare sunt factori foarte importanți care afectează în mod direct rezistența la insulină. Un astfel de regim care este foarte popular în rândul persoanelor care doresc să slăbească este postul de interval. Acesta este un sistem dietetic specific în care perioadele de alimentație alternează cu anumite perioade de post și, practic, nu există restricții asupra alimentelor (sunt excluse doar carbohidrați simpli).

Esența acestui regim este ideea că, în procesul de evoluție, omul a fost obligat să meargă fără hrană timp de câteva ore la rând, ceea ce a contribuit la reținerea greutății normale și a rezistenței îmbunătățite și a adaptării corpului. Trebuie menționat că rezistența la insulină este adesea cauzată de faptul că oamenii mănâncă mese bogate în calorii, fără restricții la timp și volum și nu se mișcă prea mult, ceea ce determină creșterea nivelului de glucoză și insulină și obezitate și alte complicații.

Postul de interval poate urma una dintre cele trei variații de bază:

1. Presupune 16-18 ore de post pe zi / 6-8 ore de mese permise.
2. Presupune 12 ore post / 12 ore de aport alimentar permis.
3. Presupune 14 ore de post / 10 ore de mese admise.

Unii pacienți practică, de asemenea, un post mai lung pentru rezistența la insulină - de exemplu, 24 până la 72 de ore. Cu toate acestea, nutriționiștii afirmă că un astfel de regim dietetic poate fi periculos pentru sănătate, astfel încât își descurajează puternic utilizarea pe scară largă.

În general, postul cu intervale scurte are un efect pozitiv asupra nivelului de insulină și glucoză la persoanele cu rezistență la insulină. Cu toate acestea, această metodă de dietă ar trebui să fie începută numai după consultarea prealabilă cu medicii.

Vitamine pentru rezistența la insulină

Studiile au arătat că vitamina _B7(biotină) afectează în mod direct metabolismul glucozei în organism. Biotina are capacitatea de a scădea concentrațiile de zahăr din sânge după ce a consumat o masă de carbohidrați. De asemenea, optimizează răspunsul la insulină la încărcarea zahărului și reduce gradul de rezistență la insulină.

Până în prezent, utilizarea biotinei este studiată activ. Cu toate acestea, se știe deja în mod fiabil faptul că această vitamină activează semnificativ metabolismul glucozei la pacienții care sunt în dializă, precum și la pacienții cu diabet zaharat.

Biotina este prezentă în multe alimente - în special ficat, gălbenușuri de ou, semințe și nuci, produse lactate, avocado etc. Dar această vitamină este solubilă în apă, deci nu se acumulează în organism și trebuie furnizată cu alimente sau cu suplimente care pot fi prescrise de un medic.

Unii nutriționiști indică faptul că este necesară suplimentarea cu tocoferol, un supliment de vitamina E. Există informații că tocoferolul reduce semnificativ numărul de receptori de insulină, reduce rezistența la insulină și îmbunătățește utilizarea glucozei în organism. Experții au numeroase dovezi că deficiența de vitamina E afectează negativ metabolismul și poate agrava rezistența la insulină.

Carbohidrați în rezistență la insulină

Carbohidrații sunt unul dintre reprezentanții triadei macronutrienților de care organismul are nevoie în mod regulat și în cantități suficiente. Printre ceilalți macronutrienți se numără grăsimile și proteinele cunoscute. Carbohidrații oferă în primul rând organismului energie: 1 g eliberează 4 calorii. În organism, carbohidrații sunt defalcați până la glucoză, care este sursa de energie de bază pentru mușchi și creier.

Care alimente sunt deosebit de bogate în carbohidrați:

• Produse coapte și paste;
• Produse lactate;
• Bomboane;
• Cereale, semințe, nuci;
• Fructe, legume.

Carbohidrații pot fi reprezentați de fibre, amidon și zahăr. Primele două sunt complexe, în timp ce zahărul este un carbohidrat simplu, mai ales ușor de descompus și de digerat. În consecință, zahărul crește glicemia aproape imediat, ceea ce este foarte nedorit în rezistența la insulină.

Carbohidrații complexi sunt defalcați mai lent, astfel încât indicele de glucoză crește treptat, reducând în același timp probabilitatea de a forma depozite de grăsimi.

Carbohidrații complexi sunt prezenți în astfel de alimente:

• Cereale;
• Fructe și legume (mere, fructe de pădure, morcovi, varză etc.);
• Leguminoase.

Pentru pacienții cu rezistență la insulină, experții sfătuiesc:

• Renunță la zahăr cu totul;
• Înlocuiți făina albă și produsele coapte din ea cu analogi cu cereale integrale;
• Adăugați alimente pe bază de plante la dieta dvs.;
• Mănâncă primele cursuri de legume zilnic, de preferință cu fasole sau linte.

De la dulciuri, produse de patiserie, sucuri de pachete, prăjituri și băuturi dulci, este mai bine să renunți cu totul.

Cea mai utilă carbohidrat este fibra: fibra dietetică are un efect benefic asupra inimii, ajută la menținerea nivelului stabil al zahărului din sânge. Când fibrele solubile trece prin intestinul subțire, aceasta se leagă de acizii biliari, ceea ce le blochează reabsorbția. Colesterolul este utilizat pentru producerea ulterioară de acizi biliari în ficat (rămâne colesterolul neutilizat în fluxul sanguin și se știe că nivelul său ridicat crește semnificativ riscul de patologii cardiovasculare). Odată cu consumul zilnic de 10 g de fibre, indicatorul colesterolului „rău” scade cu 7%.

Alcool în rezistență la insulină

Rezultatele a numeroase studii au arătat că utilizarea unor cantități mici de alcool poate complica cursul rezistenței la insulină, contribuie la dezvoltarea cetoacidozei și a angiopatiilor. La persoanele care suferă de alcoolism cronic, în majoritatea cazurilor există tulburări metabolice pronunțate, tulburări ale funcției hepatice, defecțiuni în pancreas. Pe fondul abuzului de alcool crește semnificativ riscul de complicații.

În stadiul inițial, cu aportul regulat de alcool, există o creștere a producției de insulină, se dezvoltă o stare hipoglicemică. Intoxicația sistematică a alcoolului duce la suprimarea funcției secretorii a pancreasului.

Hiperglicemia se găsește în prima fază de retragere a alcoolului și hipoglicemie în a doua și a treia fază.

Tulburările metabolismului carbohidraților se manifestă adesea prin scăderea valorilor glucozei în post, hiperglicemiei bazale, iar la mulți pacienți există o scădere dramatică a toleranței la glucoză.

Dacă ficatul este afectat, defalcarea insulinei este afectată și se observă hipoglicemie. Dacă pancreasul este predominant afectat, producția de insulină este redusă, în timp ce defalcarea rămâne normală, rezultând hiperglicemie.

Abuzul de alcool contribuie la agravarea disproteinemiei și la creșterea indicelui de glicozilare, inhibă procesele microcirculatoare în conjunctiva, afectează funcția renală.

Experți de la American Diabetes Association fac următoarele recomandări pentru persoanele cu rezistență la insulină:

• Nu ar trebui să consume mai mult de 1 porție de alcool pe zi pentru femei și 2 porții pentru bărbați (1 porție corespunde la 10 g de etanol);
• Nu trebuie să fie beat pe stomacul gol sau cu niveluri anormale de glicemie;
• Nu beți întreaga porție într-un singur gulp;
• Este important să bei suficientă apă potabilă obișnuită în același timp;
• În loc de vodka, bere și șampanie, este mai bine să alegeți vin natural uscat sau semi-uscat;
• Dacă nu este posibil să renunți la bere de băut, ar trebui să alegi cea mai ușoară și cea mai ușoară varietate.

Dacă există riscuri ridicate de dezvoltare a diabetului zaharat, este mai bine să renunți complet la alcool.

Profilaxie

Pentru a-l preveni, în primul rând, este necesar să se normalizeze greutatea corporală, exercițiile fizice zilnice. În timpul exercițiului fizic, mușchii absoarbe de aproape 20 de ori mai mult glucoză decât într-o stare calmă. Cele mai utile activități sunt considerate înot, ciclism, mers intens. Este important să înțelegem că activitatea fizică nu trebuie neapărat să fie sport: o plimbare activă, curățarea intensă a apartamentului și urcarea spre etajele superioare fără un elevator.

O altă măsură preventivă necesară este nutriția adecvată. În dietă ar trebui să reducă cantitatea de grăsimi și dulciuri animale, exclude utilizarea băuturilor alcoolice. Pericolul este, de asemenea, grăsimi și carbohidrați ascunși, care sunt conținute în cârnați, produse semi-finisate, produse de cofetărie ale producției industriale. Principalele feluri de mâncare care ar trebui să alcătuiască meniul zilnic sunt legume fierte, crude și coapte, legume rădăcinoase, leguminoase, nuci. Fructe de mare foarte utile, cereale, verzi. Dieta trebuie să includă neapărat o cantitate suficientă de proteine, inclusiv proteine vegetale. S-a dovedit că componentele scorțișoarei pot juca un rol important în atenuarea și prevenirea semnelor și simptomelor sindromului metabolic, diabetului de tip 2, precum și a bolilor cardiovasculare și conexe. [26]

Carbohidrați ușor digerabili din meniu Exclude: zahăr, bomboane, prăjituri, înghețată, lapte condensat, sodă dulce, gemuri și prăjituri - toate aceste produse contribuie în mod semnificativ la dezvoltarea rezistenței la insulină.

Prognoză

Rezistența la insulină poate fi corectată cu o abordare în timp util și cuprinzătoare, care include dieta și regimul de exerciții fizice.

Dacă urmați toate recomandările medicilor și nutriționiștilor, prognosticul poate fi considerat favorabil. Este important atât în timpul tratamentului activ, cât și după finalizarea sa pentru a controla aportul de carbohidrați cu alimente (în special zahăr pur și dulciuri). Este necesar să se evite un stil de viață pasiv, să exersezi exerciții fizice regulate, să nu permiți apariția excesului de greutate. Dacă există deja vreun grad de obezitate, este necesar să direcționați toate eforturile de normalizare a greutății.

În plus, chiar și după un tratament cu succes, rezistența la insulină trebuie monitorizată prin testarea periodică a nivelului de glicemie, insulină și colesterol.