Hiperoxalurie

Hiperoxaluria este termenul folosit pentru a descrie niveluri ridicate de oxalat în urină. În general, oxaluria este considerată normală dacă nu depășește 40 mg pe zi. În caz contrar, este considerată o patologie - hiperoxalurie.

Oxalații sunt produse în organism și ingerate cu hrană. Nivelurile ridicate sunt asociate cu un risc ridicat de formare a pietrei urinare. Starea patologică poate escalada până la dezvoltarea oxalozei, în care există o depunere masivă de oxalat în țesuturi.

Epidemiologie

Statisticile arată că oxaluria primară afectează cel puțin 1 persoană pentru fiecare 58.000 din populația lumii.

Cea mai frecventă formă a bolii este tipul 1. Reprezintă aproximativ 80% din cazuri, în timp ce tipurile 2 și 3 reprezintă doar 10% din cazuri fiecare.

În general, cristaluria este o variație a sindromului urinar, când examinarea urinei relevă prezența crescută a cristalelor de sare. Pediatrii notează că o astfel de afecțiune este detectată în aproape fiecare al treilea copil. Greutatea specifică a acestei încălcări în rândul bolilor renale pediatrice este mai mare de 60%. Cea mai frecventă este considerată cristalurie oxalat și calciu-oxalat (75-80%). Hiperoxaluria prelungită implică modificări ale funcției renale sau modificărilor structurale în diferite compartimente nefrotice.

Există astfel de etape diferențiate ale procesului patologic:

• Stadiu preclinic (diateză de sare);
• Stadiul clinic (nefropatie dismetabolică);
• Urolitiaza.

Conform statisticilor epidemiologice, nefropatia oxalatului de calciu este detectată în 14% din cazurile de patologii pediatrice ale sistemului urinar. În același timp, hiperoxaluria intermitentă detectată în copilărie sau adolescență determină adesea agravarea tulburărilor tubointerstitiale la adulți, frecvența crescută a variațiilor combinate ale sindromului urinar, manifestat prin proteinurie intensă, hematurie, simptome ale sistemului de membrană.

Hiperoxaluria primară de tip 1 este de obicei detectată târziu (în mai mult de 30% din cazuri - în stadiul de dezvoltare a insuficienței renale terminale). Fiecare al patrulea pacient cu hipoxalurie primară de tip 2 dezvoltă insuficiență renală cronică terminală, dar cu patologie cazurile de tip 3 ale unei astfel de complicații sunt destul de rare.

Cauze Hiperoxalurie

Oxalatul este o sare organică care este produsă în ficat în timpul proceselor metabolice, sau ingerată cu hrană și excretată cu lichid urinar, deoarece nu are niciun beneficiu dovedit pentru organism.

Cantitatea de componente de sare produse în corp și ingerate cu alimente variază de la o persoană la alta. Se știe că multe motive provoacă o creștere a nivelului de oxalați. Și primul motiv este consumul regulat de alimente cu o prezență ridicată a unor astfel de săruri.

Celălalt factor cel mai probabil este absorbția excesivă a oxalatului în intestin. Acest lucru este posibil dacă mecanismul metabolismului glicolatului, prin care se formează oxalatele, este accelerat din cauza pierderii de enzime care catalizează alte mecanisme. Cu toate acestea, în multe cazuri, hiperoxaluria nu are loc fără niciun motiv aparent. Într-o astfel de situație, se spune că afecțiunea este idiopatică.

În procesul de legare la calciu, se formează oxalat de calciu, ceea ce crește semnificativ riscurile de formare a pietrei în rinichi și tractul urinar. O supraabundență se poate acumula și în sistemul circulator și în țesuturile din întregul corp. O astfel de afecțiune se numește oxaloză.

Hiperoxaluria primară este tipificată prin influența defectelor genetice moștenite asupra metabolismului datorat deficiențelor enzimelor. Drept urmare, sunt implicate mecanisme alternative, ceea ce presupune o creștere a nivelului de oxalat. Mai multe tipuri de patologie primară sunt cunoscute:

• Tipul 1 apare pe fundalul deficienței de alanină-glicoxilataminotransferază și este cel mai frecvent;
• Tipul 2 se dezvoltă din cauza unei deficiențe de D-glicerrol dehidrogenază;
• Tipul 3 nu se datorează unei deficiențe de enzime evidente, dar organismul produce cantități excesive de oxalat.

Hiperoxaluria intestinală este rezultatul malabsorbției. Tulburarea este asociată cu probleme de absorbție în intestinul subțire. Această condiție se dezvoltă:

• Pentru diaree cronică;
• Pentru boala inflamatorie a intestinului;
• Pentru patologii pancreatice;
• Cu patologii ale sistemului biliar;
• După rezecția chirurgicală a intestinului subțire;
• După operație bariatrică (pentru pierderea în greutate).

Factori de risc

Specialiștii identifică o serie de factori care creează condiții favorabile pentru apariția hiperoxaluriei intestinale:

• Scăderea diurezei induse de diaree;
• Scăderea excreției de ioni de magneziu de către rinichi din cauza absorbției intraintestinale afectate;
• O stare de acidoză metabolică asociată cu pierderea intestinală a bicarbonatilor.

Disbacterioza intestinală joacă un rol patogenetic semnificativ, ceea ce duce la o scădere a numărului de colonii bacteriene (Oxalobacterium formigene) care se descompun până la jumătate din oxalatul exogen. Deficiența acestor bacterii face oxalatul disponibil pentru absorbție, ceea ce duce la o creștere a conținutului lor în sânge și lichidul urinar.

De asemenea, joacă un rol în scăderea excreției urinare a citratelor (inhibitori ai cristalizării oxalatului), _B6Deficiență (inhibitor al formării oxalatului).

Printre factorii de risc pentru hiperoxaluria secundară se numără predispoziția genetică (reprezintă până la 70% din cazurile de hiperoxalurie pediatrică). Problema determină o încălcare a metabolismului oxalatului sau a unei tendințe la instabilitatea citomembranului. Nu sunt mici o importanță mică procesele de destabilizare a membranei: intensitatea crescută a peroxidării lipidelor, activarea fosfolipazelor endogene, creșterea metabolismului oxidativ al granulocitelor. Pe măsură ce fosfolipidele acide ale membranelor celulare sunt distruse, se formează „germenii” oxalatului. Oxalații se pot forma local în rinichi. Factorii provocatori sunt aportul prelungit de sulfonamide, probleme de mediu, nutriție slabă, suprasarcină emoțională, mentală și fizică.

Existența unei relații între dezvoltarea hiperoxaluriei și forme nediferențiate de displazie a țesutului conjunctiv a fost dovedită, deoarece mulți aminoacizi (în special, glicină, serină) sunt componente ale colagenului.

Patogeneza

Conform cunoștințelor medicale, conținutul de acid oxalic din organism este menținut atât de surse externe (alimente consumate și vitamina C), cât și de procese interne (metabolismul aminoacizilor glicină și serină). Este normal ca oxalatul din alimente să se lege cu calciul în intestin și să fie excretat în fecale ca oxalat de calciu insolubil. Un tip standard de dietă include de obicei până la 1 g de oxalat, doar 3-4% din aceasta fiind absorbită în intestin.

Majoritatea oxaliilor care sunt excretați în urină sunt formați în timpul proceselor metabolice din aminoacizi precum glicină, serină și oxiprolină. Acidul ascorbic este, de asemenea, parțial implicat. Fiziologic, 10% din oxalați din urină sunt formați din acid ascorbic și 40% din glicină. Cantități excesive de oxalați sunt eliminate din corp în principal de rinichi. Dacă există o concentrație excesivă de oxalați în urină, aceștia precipită sub formă de cristale. La persoanele sănătoase, urina este un fel de soluție de sare în echilibrul dinamic datorită agenților inhibitori care asigură dizolvarea sau dispersarea componentelor sale. O scădere a activității inhibitoare crește riscul de hiperoxalurie.

Metabolismul acidului oxalic este, de asemenea, susținut de magneziu, care afectează direct excreția acestuia, crește solubilitatea fosfatului de calciu și previne cristalizarea oxalatului.

Două căi sunt cunoscute pentru etiopatogeneza hiperoxaluriei:

• Hiperoxaluria primară este ereditară și implică trei tipuri determinate genetic de tulburări metabolice: excreția crescută a oxalatului, urolitiaza recurentă de calciu-oxalat și/sau nefrocalcinoză și inhibarea crescândă a filtrării glomerulare cu formarea deficitului funcției renale cronice.
• Hiperoxaluria secundară (uneori numită „spontană”), la rândul său, poate fi tranzitorie sau permanentă. Se dezvoltă ca urmare a dietei monotone necorespunzătoare, a infecțiilor virale, a patologiilor intercurente. Hiperoxaluria alimentară este cel mai adesea cauzată de consumul excesiv de alimente bogate în acizi oxalici și ascorbici.

Hiperoxaluria intestinală se dezvoltă ca urmare a creșterii absorbției oxalatului, care este caracteristică proceselor inflamatorii intestinale cronice și alergiilor alimentare. În plus, absorbția crescută poate fi observată în orice tulburare a absorbției intestinale grase: aceasta include fibroza chistică, insuficiența pancreatică, sindromul intestinului scurt.

Majoritatea acizilor grași sunt absorbiți în compartimentele intestinale proximale. Când absorbția este afectată, se pierde o proporție semnificativă de calciu din cauza unei relații conexe. Aceasta duce la o deficiență de calciu liber necesar pentru legarea oxalatului, ceea ce duce la o creștere dramatică a resorbției oxalate și a excreției cu urina.

Hiperoxaluria genetică este o formă rară de patologie recesivă autosomală în care există o tulburare a metabolismului hepatic al glicoxilatului, ceea ce duce la o producție excesivă de oxalat. Dintre cele trei variante cunoscute ale bolii, hiperoxaluria primară de tip 1 este considerată cea mai frecventă și severă tulburare bazată pe deficiența enzimei hepatice (dependente de adhermină) peroxisomală alanină-glicoxilat oxalat aminotransferază. Toate tipurile de hipoxalurie primară sunt caracterizate de o excreție urinară crescută a oxalatelor, ceea ce determină dezvoltarea urolitiazei recurente și/sau creșterea nefrocalcinozei, și apoi, pe fondul inhibării filtrării glomerulare, se dezvoltă depunerea oxalatului în țesuturi și se dezvoltă oxaloza sistemică.

Simptome Hiperoxalurie

Hiperoxaluria se poate manifesta în moduri diferite, în funcție de zona acumulării de oxalat. Cel mai adesea este o problemă de formare a pietrei la rinichi, cu nisip și pietre mici adesea nu provoacă nicio simptomatologie și excretate în secret în timpul urinării. Pietrele mai mari provoacă în mod regulat dureri pe partea leziunii. Mulți pacienți se plâng de o senzație de arsură la urinare, uneori este detectat sânge în urină. Pe măsură ce sărurile se acumulează, se formează o stare de nefrocalcinoză.

Acumularea de sare în țesutul osos pe fundalul hiperoxaluriei determină tendința de fracturi și împiedică creșterea scheletului în copilărie.

Circulația sângelui capilar se deteriorează, provocând amorțeală ocazională la mâini și picioare. În cazuri severe, ulcerele se formează pe piele.

Funcția sistemului nervos este afectată și se poate dezvolta nefropatia periferică. Există adesea slăbiciune musculară intermitentă, tulburări de coordonare, paralizie.

Hiperoxaluria intestinală se manifestă prin diaree rezistentă la utilizarea medicamentelor convenționale. O astfel de diaree poate provoca deshidratare, ceea ce agravează doar riscurile formării de piatră renală.

Alte simptome probabile includ: anemie, ritm cardiac anormal și insuficiență cardiacă.

Hiperoxalurie la copii

Primele semne de hiperoxalurie în copilărie pot fi detectate încă de la 1 an de viață, deși cel mai adesea tulburarea este înregistrată în anii de dezvoltare intensivă - adică aproximativ 7-8 ani și în adolescență. În multe cazuri, hiperoxaluria este detectată accidental - de exemplu, în timpul măsurilor de diagnostic pentru infecții virale, patologii intercurente. Uneori, oamenii apropiați ai copilului suspectează ceva greșit atunci când observă o scădere a diurezei zilnice, a precipitațiilor de sare, a aspectului durerii abdominale recurente.

Simptomele obișnuite includ iritarea organelor genitale externe, senzația de arsură în timpul urinării și alte disurie. Pot apărea infecții genitourinare frecvente.

Din punct de vedere vizual, urina este saturată și se poate detecta sediment vizibil. Semn suspect care indică posibilă hiperoxalurie: hiperstenurie pe fundalul absenței glucosuriei. După ceva timp, există o mică microhematurie, proteinurie, leucociturie, care indică leziuni renale (se dezvoltă nefropatie dismetabolică).

Complicații și consecințe

Cea mai periculoasă complicație a hiperoxaluriei este insuficiența renală cronică. Progresia tulburării în majoritatea cazurilor duce la moarte.

Pe fondul hiperoxaluriei în copilărie timpurie poate afecta dezvoltarea fizică, creșterea lentă a scheletului. Adesea, astfel de copii sunt diagnosticați cu dislexie, artrită, miocardită.

Oxaloza generalizată este complicată de hiperparatiroidism, care este însoțită de o fragilitate osoasă excesivă, distorsiuni articulare.

În dezvoltarea urolitiazei din cauza hiperoxaluriei, pot apărea aceste efecte adverse:

• Inflamație cronică (pilonefrită sau cistită), cu posibilă cronizare a procesului;
• Paranefrită, pielonefrită apostematoasă, carbunculi și abcese renale, necroză a papilelor renale și, ca urmare, sepsis;
• Pionefroză (stadiul terminal al pielonefritei purulentă-distructive).

Cu hematurie concomitentă cronică, anemia se dezvoltă adesea.

Diagnostice Hiperoxalurie

Măsurile de diagnostic se bazează pe manifestări clinice și teste de laborator, care includ, în primul rând, determinarea excreției zilnice a oxalatelor în ceea ce privește creatinina urinară.

Testele de laborator sunt principalul mod de a diagnostica hiperoxaluria. Examinarea microscopică a sedimentului de urină relevă oxalați, care sunt cristale neutre în culori care sunt în formă de plic. Cu toate acestea, detectarea oxalatelor nu este o bază suficientă pentru un diagnostic definitiv.

Biochimia urinei zilnice (transportul de sare) ajută la aflați dacă este vorba de hiperoxalurie și hipercalciurie. Norma indicatorului de oxalat este mai mică de 0,57 mg/kilogram pe zi, iar calciul - mai puțin de 4 mg/kilogram pe zi.

Raporturile de calciu/creatinină și oxalat/creatinină sunt, de asemenea, indicative în termeni de diagnostic.

Dacă se suspectează hiperoxaluria în copilărie, este prescris un studiu al proprietății care formează anticristal în raport cu oxalatul de calciu, care este de obicei redus în patologie. Testarea peroxidului ajută la determinarea gradului de activitate a procesului de oxidare a lipidelor citomembranului.

Apoi, este numită diagnosticul cu ultrasunete: pot fi detectate incluziuni ecopozitive în pelvis și calici.

Diagnosticul instrumental, pe lângă ecografie, poate fi reprezentat prin radiografie, tomografie calculată. În plus și pe indicații, se evaluează compoziția concrețiilor urinare, se efectuează testarea genetică (în principal în suspiciunea hiperoxalurie primară).

Diagnostic diferentiat

Atunci când faceți un diagnostic de hiperoxalurie, este necesar să se stabilească patologia primară sau secundară, pentru a afla probabilitatea influenței anumitor factori externi.

În mod normal, multe săruri intră în corp prin absorbție în intestin. Prin urmare, hiperoxaluria secundară se găsește adesea pe fondul unei diete predominant oxalate, absorbția de grăsime afectată în intestin, precum și la pacienții care urmează o dietă cu un aport scăzut de calciu și o utilizare crescută a acidului ascorbic. Odată cu inflamația țesuturilor intestinale, a suferit o intervenție chirurgicală pentru rezecția intestinului subțire sau a stomacului, se observă o absorbție crescută a sărurilor organice și, în consecință, se observă o excreție crescută cu urină. Hiperoxaluria secundară este uneori detectată la sugarii prematuri cu deficiență de greutate la naștere, precum și la pacienții hrăniți parenteral. În plus, intoxicația cu etilen glicol, care este un precursor al oxalatului, este uneori un factor cauzal.

Hiperoxaluria primară necesită excludere în dezvoltarea urolitiazei pediatrice sau la pacienții cu nefrocalcinoză recurentă (sau cu o predispoziție la nefrocalcinoza ereditară).

Pentru diagnosticul diferențial între hiperoxaluria primară a primului și al doilea tip în practica internațională, sunt investigați indicii de glicolat și oxalat în excreția de acid plasmatic, glicolat și L-gliceric.

Tratament Hiperoxalurie

În hiperoxaluria primară, tratamentul are ca scop prevenirea depunerii de sare în țesuturi și organe, reducerea producției de oxalat și a prezenței în urină. Un rol important este jucat de măsuri de diagnosticare timpurie și terapeutică în timp util, ceea ce permite păstrarea funcției renale. Metodele conservatoare sunt recurionate imediat după apariția suspectării hiperoxalurie:

• Creșterea volumului de aport de lichide la 2-3 litri pe zi cu o distribuție uniformă pe parcursul zilei, ceea ce reduce concentrația de săruri în urină și reduce probabilitatea de depozite de oxalat în tubule (la bebeluși poate fi utilizată tub nazogastric sau gastrostomie percutanată).
• Administrarea de medicamente pe baza citratului de potasiu pentru a inhiba cristalizarea oxalatului de calciu și pentru a îmbunătăți valorile alcaline ale urinei (0,1-0,15 K pe kilogram pe zi). PH-ul urinar trebuie menținut în intervalul 6,2-6,8 (sarea de potasiu este înlocuită cu citrat de sodiu dacă este diagnosticată insuficiența renală). Pentru a îmbunătăți solubilitatea oxalatului de calciu, fosfatul neutru (ortofosfat la 30-40 mg pe kilogram de greutate pe zi, cu o doză maximă de 60 mg pe kilogram pe zi) sau/și oxid de magneziu la 500 mg/m² pe zi sunt administrate în plus oral. Tratamentul cu ortofosfat este întrerupt atunci când capacitatea de filtrare renală se deteriorează pentru a preveni acumularea fosfatului și agravarea hiperparatiroidismului secundar.
• Limitați prezența alimentelor care conțin oxalat în dietă (sorel, spanac, ciocolată etc.). Prezența calciului în dietă nu este limitată. Aportul de cantități mari de acid ascorbic și vitamina D este exclus.
• Doze adecvate de vitamina _B6(eficientă în aproximativ 20% din cazuri), cu o doză inițială de 5 mg pe kilogram pe zi, crescând la 20 mg pe kilogram pe zi. Răspunsul la piridoxină este determinat după 12 săptămâni de tratament: un rezultat pozitiv este spus dacă excreția zilnică de oxalat urinar este redusă cu cel puțin 30%. Dacă administrarea de piridoxină a fost ineficientă, medicamentul este anulat. Și cu un rezultat pozitiv, medicamentul de vitamină este prescris pe viață sau până la modificări radicale ale organismului (de exemplu, până la transplantul de ficat). IMPORTANT: Tratamentul este efectuat sub supravegherea unui medic, deoarece dozele mari regulate de vitamina _B6Pot duce la dezvoltarea neuropatiei senzoriale.

Până în prezent, nu există date dovedite suficiente cu privire la succesul utilizării probiotice cu oxalobacterium formigenes, care împiedică absorbția oxalatului în intestin. Deși rezultatele unui astfel de tratament sunt recunoscute de experți ca fiind încurajatori.

Alte medicamente potențial promițătoare:

• Clorură de qualinium (capabilă să restabilească transportul peroxisomal adecvat al AGT și să inhibe transportul orientat greșit în mitocondrii;
• Interferența ARN (scade indirect producția de oxalat);
• Styripentol (un medicament anticonvulsiv care ajută la reducerea sintezei oxalatului hepatic).

Tratamentul urologic special este indicat pentru pacienții cu urolitiazis. În cazul obstrucției sistemului urinar, se poate utiliza nefrostomie, uretreroscopie, stenting ureteral. Este nedorit să se efectueze o intervenție chirurgicală deschisă pentru îndepărtarea pietrei, deoarece crește riscul de insuficiență renală acută, precum și lithitripsia extracorporeală a undelor de șoc (din cauza riscului ridicat de deteriorare a organului afectat de nefrocalcinoză și microlitiazis).

Când sunt indicate, în cazuri complicate, pacienții sunt supuși dializei, transplant renal sub formă de transplant de rinichi și ficat combinat, transplant de rinichi sau ficat izolat.

Ce vitamină este recomandată pentru hiperoxalurie?

Este recomandat să consumi în plus vitamine A și E, care au capacitatea de stabilizare a membranei - adică îmbunătățesc starea funcțională a membranelor cu celule renale. În plus, aceste vitamine sunt antioxidanți care împiedică efectele negative ale radicalilor liberi asupra organelor și țesuturilor.

Pe lângă preparatele de farmacie, vitamina A este prezentă în ficat de cod, gălbenușuri de ou, ficat de porc și vită, lapte și smântână, morcovi și dovleac, fructe de pâine de mare, unt.

Vitamina E poate fi găsită în multe uleiuri vegetale, inclusiv ulei de floarea-soarelui, ulei de porumb, ulei de soia și nuci și semințe.

Este de dorit să ai vitamina _B6în dietă, care se găsește în nuci, pește de mare, ficat de vită, mei, gălbenușuri de ou, germen de grâu, usturoi. Vitamina _B6Normalizează diureza, îmbunătățește procesele metabolice, participă la metabolismul magneziului.

Magneziul este o componentă la fel de importantă, care este recomandată pacienților cu oxalaturie. În cadrul proceselor metabolice normale, magneziul este capabil să lege aproape jumătate din oxalați urinari, creând astfel concurența cu calciul. Persoanele care au magneziu în dieta lor formează mai puțini oxalați de calciu și mai mulți oxalați de magneziu. Nuci de pin și fistic, migdale și arahide, caju, nuci și alune, precum și fructe uscate, hrișcă și făină de ovăz, alge și muștar, grâu și floarea soarelui ar trebui să fie incluse în meniu.

Dar cantitatea de acid ascorbic trebuie redusă, deoarece vitamina C în oxalaturie promovează formarea de pietre. Acidul ascorbic este prezent în kiwi, usturoi, coacăze, fructe de citrice, șolduri de trandafir, ardei dulci.

Dieta pentru hiperoxalurie

În hiperoxalurie exclude alimentele care conțin oxalați naturali - în special, acidul oxalic, care se găsește în cantități destul de mari în cacao și ciocolată, rubarbă și mărar, frunze de sorel, țelină și spanac, precum și în citrice, parsley, portulaca, bulion bogate și jeleuri. Minimizați utilizarea morcovilor, sfeclei, varza de Bruxelles, sparanghelului și cicoarea.

Dovleac și vinete, cartofi, mazăre și porumb, cereale, varză albă și broccoli, zmeură și mure, castraveți și roșii, ardei gras, pâine, lapte și carne pot fi incluse în meniu. De asemenea, sunt permise ciupercile, pepenii, merele și caisele.

Este important să reduceți aportul de sare și alimente sărate, deoarece sodiul accelerează excreția de calciu prin rinichi.

Nu uitați de nevoia de a bea suficientă apă - cel puțin 30 ml la 1 kg de greutate corporală (în absența contraindicațiilor). Este recomandat în special să bei atât apă pură simplă, cât și dovleac proaspăt, dovlecel, castraveți, suc de pepene verde sau ceai de var. Este permis să bea apă minerală „Truskavetskaya”, Borjomi ”,„ Essentuki-4 ”,„ Essentuki-7 ”și alte ape cu minim-mineralizat cu magneziu.

Profilaxie

Măsurile preventive se bazează pe normalizarea proceselor metabolice, menținând o compoziție sănătoasă de urină și sânge.

Este imperativ să vă controlați dieta. Ar trebui să fie echilibrat, complet, cu un minim de sare și zahăr, fast-food și alimente convenabile, cu o proporție mare de alimente vegetale.

Pentru a evita congestionarea în sistemul urinar, este necesar să consumați suficiente lichide, în mod optim cel puțin 2 litri pentru un adult. Vorbim doar despre apă potabilă curată: ceai, cafea și primele cursuri nu sunt luate în considerare. În același timp, avertizează medicii: nu puteți bea ape minerale saturate pe o bază permanentă, care este asociată cu un procent mare de compoziție de sare.

O parte integrantă a unui stil de viață sănătos și prevenirea hiperoxaluriei este abandonarea obiceiurilor proaste și a odihnei adecvate, inclusiv a somnului de noapte.

Dieta ar trebui să includă cereale, leguminoase, produse lactate, legume și fructe, precum și alte alimente care ajută la alcalinizarea urinei.

Un stil de viață sedentar este puternic descurajat. Hipodinamia încetinește fluxul de lichid urinar, contribuind la apariția depozitelor în sistemul urinar.

Profilaxia medicamentelor și aportul de medicamente, în general, trebuie monitorizate și ajustate de către un medic. Automedicația este periculoasă și duce adesea la dezvoltarea complicațiilor.

Prognoză

Refuzul de ajutor medical, nerespectarea recomandărilor medicale este asociat cu un prognostic nefavorabil pentru pacient. Fiecare al doilea pacient cu hiperoxalurie primară, începând de la adolescență, prezintă semne de insuficiență renală. Până la vârsta de aproximativ treizeci de ani, insuficiența renală cronică se găsește la aproape 80% dintre pacienții cu hiperoxalurie.

Îmbunătățiți prognosticul:

• Detectarea precoce a bolii;
• Aderarea la o dietă strictă și un regim de băut;
• Respectarea tuturor programărilor medicale, monitorizarea dispensarilor.

Hiperoxaluria este o indicație pentru analiza regulată a urinei, testul Zimnitsky, precum și ecografia renală sistematică cu consultarea ulterioară cu un nefrolog.