^

Sănătate

A
A
A

Schizofrenie progresivă

 
, Editorul medical
Ultima examinare: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Există multe teorii despre această boală mentală și există o discuție continuă între psihiatri din diferite școli și direcții. Cu toate acestea, evoluția schizofreniei adevărate este văzută de reprezentanții școlilor americane și europene de psihiatrie ca fiind de necontestat. Simptomatologia schizofreniformă fără slăbirea progresivă a activității mentale, în opinia majorității psihiatrilor, pune îndoieli cu privire la diagnosticul de schizofrenie și este interpretat ca tulburări ale spectrului schizofrenic. Prin urmare, chiar numele „schizofrenie progresorul” seamănă cu „untul în ulei”, deoarece manualele de psihiatrie în însăși definiția bolii îl tratează ca pe o patologie psihiatrică endogenă progresantă. În ultima ediție a manualului DSM-5 pentru diagnosticul tulburărilor mintale și, probabil, în viitorul ICD-11, schizofrenia se referă la cele mai severe forme ale bolii, iar durata simptomatologiei corespunzătoare ar trebui observată la pacient timp de cel puțin șase luni. [1]

Probabil a devenit deja clar că progresia este o creștere a simptomatologiei, progresia bolii. Poate fi continuu (tipul I) și crește de la atac la atac (tip II) la tipul circular, adică periodic al cursului bolii. Progresia schizofreniei nu se referă atât la severitatea și frecvența atacurilor afective, ci mai degrabă schimbările de personalitate. Linizarea crește - pacientul devine din ce în ce mai apatic, vorbirea și reacțiile sale emoționale devin mai sărace, interesul său pentru realitatea înconjurătoare este pierdut. Deși tratamentul adecvat prescris în timp util poate stabiliza starea pacientului și poate împinge înapoi ultima etapă a bolii suficient de departe. Este posibil să se realizeze remisiunea, echivalând cu recuperarea. După ce schizofrenia a început să fie tratată cu neuroleptici în anii 50 din secolul trecut, proporția dintre cele mai severe cazuri de schizofrenie progresivă a scăzut de la 15 la 6%. [2]

Epidemiologie

Statisticile privind prevalența bolii nu sunt lipsite de ambiguitate, diferența de abordare diagnostică și înregistrările pacientului are un impact. În general, aproximativ 1% din locuitorii lumii sunt diagnosticați cu schizofrenie, printre care un echilibru aproximativ de gen. Cel mai mare număr de debuturi ale bolii apare între 20 de ani și 29 de ani. În ceea ce privește formularele, cele mai frecvente sunt atacantul-progresiv, care afectează 3-4 persoane din 1000, și scăzut progresiv-unul din trei din 1000. Cea mai severă schizofrenie continuă malignă afectează mult mai puține persoane-aproximativ o persoană din 2.000 din populație. Pacienții de sex masculin sunt mai caracterizați printr-un curs continuu al bolii, în timp ce pacienții de sex feminin sunt mai caracterizați printr-un curs asemănător convulsiei. [3], [4], [5]

Cauze Schizofrenie progresivă

Mai mult de o sută de ani de studiere a tulburării au generat multe ipoteze despre natura schizofreniei și a cauzelor care o declanșează. Cu toate acestea, buletinul de informare OMS afirmă că cercetările nu au identificat încă un singur factor care provoacă în mod fiabil dezvoltarea bolii. Cu toate acestea, factorii de risc pentru schizofrenie sunt destul de evidenti, deși niciunul dintre ei nu este sigur. Semnificația etiologică dovedită are o predispoziție ereditară la boală, dar transmiterea informațiilor genetice este complexă. Interacțiunea mai multor gene a fost sugerată, iar rezultatul său ipotezat ar putea fi un buchet de neuropatologii care provoacă simptome care se încadrează în imaginea clinică a schizofreniei. Cu toate acestea, până în prezent, ambele gene găsite în studiile schizofrenicelor și anomaliilor structurale ale creierului, precum și tulburările proceselor neurobiologice sunt nespecifice și pot crește probabilitatea dezvoltării, nu numai schizofrenia, ci și alte efecte psihotice. Metodele moderne de neuroimagistică nu au reușit să detecteze modificări specifice inerente numai în creierul schizofrenicilor. Nici geneticienii nu au identificat încă un singur mecanism mediat genetic pentru dezvoltarea bolii. [6], [7]

Influențele de mediu, cum ar fi condițiile de viață timpurie a copilului, interacțiunile psihologice și sociale sunt factori de stres de mediu, iar atunci când sunt combinate cu o predispoziție înnăscută, cresc riscul de a dezvolta boala la un nivel critic.

Schizofrenia este considerată în prezent o tulburare psihiatrică polietologică, a cărei patogeneză poate fi declanșată de factori prenatali: infecții prenatale, utilizarea substanțelor toxice de către mamă în timpul sarcinii, dezastre de mediu.

Factorii de risc psihosocial pentru dezvoltarea bolii sunt foarte diversi. Persoanele care suferă de schizofrenie au fost adesea supuse în copilărie la abuzuri mentale și/sau fizice, tratament inadecvat, lipsa de sprijin din partea celor dragi. Riscul de a dezvolta boala este mai mare la rezidenții orașelor mari, persoane cu statut social scăzut, care trăiesc în condiții incomode, necomunicative. Situația psihotraumatică repetată, similară cu ceea ce s-a întâmplat în copilărie timpurie, poate provoca dezvoltarea bolii. Și nu este neapărat un stres atât de grav ca o bătaie sau viol, uneori o mișcare sau spitalizare este suficientă pentru a începe să dezvolte simptome schizofreniforme. [8]

Utilizarea substanțelor este strâns asociată cu schizofrenia, dar nu este întotdeauna posibilă urmărirea cauzei primare: boala sau dependența distructivă. Alcoolul și drogurile pot provoca manifestarea sau un alt atac al schizofreniei, să-și exacerbeze cursul, să contribuie la dezvoltarea rezistenței la terapie. În același timp, schizofrenicii sunt predispuși la utilizarea psihedelicelor, dintre care cel mai disponibil este alcoolul. Aceștia devin rapid dependenți din punct de vedere psihologic (experții consideră că acest lucru este cauzat de înfometarea dopaminei), dar dacă nu se știe că o persoană a avut schizofrenie înainte de a folosi substanțe toxice, el sau ea este diagnosticată cu psihoză alcool/droguri.

Prezența anumitor trăsături de personalitate este, de asemenea, un factor care crește probabilitatea dezvoltării bolii. Acestea includ tendința de a ajunge la concluzii și anxietate prelungită cu privire la acțiuni negative sau declarații despre sine, o atenție sporită asupra amenințărilor percepute, sensibilitate ridicată la evenimente stresante, externalități de personalitate (interior), etc. Prezența anumitor trăsături de personalitate este, de asemenea, un factor care crește probabilitatea de a dezvolta boala. [9]

Patogeneza

Complexul celor de mai sus declanșează patogeneza schizofreniei. Metodele hardware moderne fac posibilă urmărirea diferențelor funcționale în natura activării proceselor cerebrale în creierul schizofrenicilor, precum și pentru a identifica anumite caracteristici ale unităților structurale ale creierului. Aceștia se referă la reducerea volumului său total, în special, a materiei cenușii în lobii frontali și temporari, precum și în hipocamp, îngroșarea lobilor occipitali ai cortexului cerebral și extinderea ventriculelor. La pacienții schizofrenici, alimentarea cu sânge la lobii prefrontali și frontali ai cortexului cerebral este redus. Modificările structurale sunt prezente la începutul bolii și pot progresa în timp. Terapia antipsihotică, fluctuațiile hormonale, consumul de alcool și droguri, creșterea în greutate sau pierderea contribuie, de asemenea, la modificări structurale și funcționale și nu este încă posibil să separat efectele vreunui factor. [10]

Prima și cea mai cunoscută este ipoteza dopaminei a originii schizofreniei (în mai multe variante), care a apărut după introducerea cu succes a neurolepticilor tipici în practica terapeutică. În esență, acestea au fost primele medicamente eficiente care au controlat simptomatologia productivă a psihozei și, probabil, a fost cauzată de o activitate crescută a sistemului dopaminergic. Mai ales că s-a constatat că multe schizofrenici au crescut neurotransmisia dopaminei. Acum această ipoteză pare de necontestat pentru majoritatea specialiștilor; Teoriile neurochimice ulterioare (serotonină, kynurenină etc.) nu au reușit să explice suficient varietatea de manifestări clinice ale schizofreniei. [11]

Simptome Schizofrenie progresivă

Cea mai vizibilă manifestare este sub formă de psihoză acută, înainte de apariția căreia de multe ori nimeni nu a observat vreun anomalii comportamentale speciale. O astfel de manifestare acută a bolii este considerată a fi favorabilă prognostic, deoarece promovează diagnosticul activ și inițierea rapidă a tratamentului. Cu toate acestea, acest lucru nu este întotdeauna cazul. Boala se poate dezvolta lent, treptat, fără componente psihotice pronunțate.

Debutul multor cazuri de boală, în special la bărbați, coincide cu adolescența și vârsta adultă tânără, ceea ce face dificilă diagnosticul precoce. Primele semne de schizofrenie pot fi asemănătoare cu comportamentul multor adolescenți, care în perioada adulților scade în performanța academică, modificări ale cercului prietenilor și intereselor, semne de nevroză - iritabilitate, anxietate, probleme de somn. Copilul devine mai mult retras, mai puțin sincer cu părinții, reacționează agresiv la sfaturi și respinge opiniile autoritare, poate schimba coafura, poate introduce un cercei în ureche, poate schimba stilul rochiei, a deveni mai puțin îngrijit. Cu toate acestea, nimic din toate acestea nu este un indiciu direct că boala se dezvoltă. La majoritatea copiilor, escapadele adolescente trec fără urmă. Până când nu există semne de dezintegrare a gândirii, este prea devreme să vorbim despre schizofrenie.

Încălcarea unității procesului de gândire, detașamentul său de realitate, paralogia apare de obicei la pacient de la bun început. Și acesta este deja un simptom. O astfel de patologie se manifestă în producția de vorbire a schizofrenicului. Etapele inițiale sunt caracterizate prin fenomene precum Sperrung și mentism, apariția așa-numitei gândiri simbolice, care se manifestă ca substituția conceptelor reale prin simboluri înțelese doar de pacient, rezonerism - verbose, goale, care nu duce la nimic raționament cu pierderea temei inițiale.

În plus, gândirea la o persoană bolnavă nu are claritate, scopul și motivația sa nu sunt urmărite. Gândurile schizofrenice sunt lipsite de subiectivism, sunt incontrolabile, extraterestre, introduse din exterior, ceea ce se plâng pacienții. De asemenea, sunt încrezători în disponibilitatea gândurilor lor introduse forțat altora - pot fi furate, citite, înlocuite de alții (fenomenul „deschiderii gândurilor”). Schizofrenicii sunt, de asemenea, caracterizați de gândirea ambivalentă - sunt capabili să se gândească la lucruri reciproc excluse în același timp. Gândirea și comportamentul dezorganizat într-o formă ușoară se pot manifesta deja în perioada prodromală.

Cursul progresiv al schizofreniei înseamnă progresul bolii. La unii oameni vine aproximativ și rapid (sub forme maligne juvenile), în altele lent și nu prea vizibil. Progresul se manifestă, de exemplu, în schizofasie (gândirea „deconectată”) - verbal este aspectul în vorbirea verbală „okroshka”, combinație fără sens a asociațiilor complet fără legătură. Este imposibil să prindă sensul unor astfel de afirmații din exterior: declarațiile pacienților își pierd complet sensul, deși propozițiile sunt adesea corecte gramatical, iar pacienții sunt în conștiință clară, păstrând pe deplin toate tipurile de orientare.

În plus față de gândirea dezorganizată, marile simptome ale schizofreniei includ și iluzii (credințe neadevărate) și halucinații (senzații false).

Tema principală a tulburării delirante este că pacientul este influențat de forțele externe de a acționa, de a simți și/sau de a gândi într-un anumit fel, de a face lucruri care nu sunt ale sale. Pacientul este convins că împlinirea comenzilor este controlată și nu le poate asculta. Schizofrenicii sunt, de asemenea, caracterizați prin amăgiri de atitudine, persecuție, pot exista amăgiri persistente de un alt fel, care nu sunt acceptabile în această societate. Deluziile sunt de obicei bizare și nerealiste.

De asemenea, un simptom al schizofreniei este prezența unor idei de supraevaluare patologică, încărcată afectiv, absorbind toate manifestările personale ale pacientului, percepute ca fiind singurul adevărat. Astfel de idei devin în cele din urmă baza iluziilor.

Un schizofrenic este caracterizat prin percepție delirantă - orice semnale din exterior: observații, strecurații, articole din ziare, linii de la cântece și altele sunt luate pe cheltuiala lor și într-un mod negativ.

Apariția delirului poate fi observată prin următoarele modificări ale comportamentului pacientului: el a fost retras, secret, a început să trateze rudele și cunoștințele bune cu ostilitate inexplicabilă, suspiciune; periodic clarifică faptul că este persecutat, discriminat, amenințat; prezintă frică nejustificată, exprimă îngrijorări, verifică mâncarea, atârnă încuietori suplimentare pe uși și ferestre, conectează găurile de ventilație. Pacientul poate face indicii despre marea sa misiune, despre unele cunoștințe secrete, despre meritele înainte de omenire. El poate fi chinuit de un sentiment de vinovăție inventată. Există multe manifestări, majoritatea implauzibile și misterioase, dar se întâmplă ca declarațiile și acțiunile pacientului să fie destul de reale - se plânge de vecini, își suspectează soțul de înșelăciune, angajați - la mită.

Un alt simptom „mare” al schizofreniei este halucinațiile, mai des halucinații auditive. Pacientul aude voci. Ei comentează acțiunile sale, îl insultă, dau ordine, se angajează în dialog. Vocile sună în cap, uneori sursa lor este diferite părți ale corpului. Pot exista și alte tipuri de halucinații persistente - tactile, olfactive, vizuale.

Semnele halucinațiilor pot fi dialoguri cu un interlocutor invizibil, atunci când pacientul aruncă linii ca și cum ar fi răspuns la comentarii, argumentează sau răspunde la întrebări, râde brusc sau se supără din niciun motiv, are un aspect neliniștit, nu se poate concentra în timpul conversației, de parcă cineva îl distrage. De obicei, un observator exterior are impresia că persoana în cauză simte ceva care îi este disponibil doar pentru el sau ea.

Manifestările schizofreniei sunt diverse. Pot exista tulburări de afect - episoade depresive sau maniacale, fenomene de depersonalizare/derealizare, catatonie, hebefrenie. Schizofrenia este caracterizată, de regulă, de complexe simptome complexe ale tulburărilor de dispoziție, incluzând nu numai starea de spirit deprimată sau ridicată anormal, ci și experiențe delirante halucinatorii, gândire și comportament dezorganizat și în cazuri severe - tulburări de mișcare pronunțate (catatonice).

Schizofrenia progresivă se desfășoară odată cu apariția și creșterea deficienței cognitive și a simptomatologiei negative - pierderea treptată a motivației, manifestările volitive și componenta emoțională.

Nivelul de intelect pre-delicate formal este păstrat în schizofrenici de mult timp, dar noile cunoștințe și abilități sunt stăpânite cu dificultate.

Pentru a rezuma secțiunea, conceptul modern de schizofrenie plasează simptomele acestei boli în următoarele categorii:

  • Dezorganizare - gândire divizată și vorbire bizară asociată (incoerentă, lipsită de vorbire și activitate intenționată, incoerentă, alunecând până la incoerență completă) și comportament (infantilism, agitație, aspect bizar/nepăsător);
  • Pozitiv (productiv), care includ supraproducția funcțiilor naturale ale corpului, distorsiunea acestora (deliri și halucinații);
  • Negativ - Pierderea parțială sau completă a funcțiilor mentale normale și a reacțiilor emoționale la evenimente (față inexpresivă, vorbire slabă, lipsă de interes pentru orice fel de activitate și în relațiile cu oamenii, poate exista o creștere a activității, fără sens, dezordonat, fidgeting);
  • Receptivitate cognitivă - diminuată, capacitate de a analiza și rezolva sarcinile vieții (atenția împrăștiată, scăderea memoriei și viteza procesării informațiilor).

Nu este deloc necesar ca toate categoriile de simptome să fie prezente la un singur pacient. [12]

Formulare

Simptomele bolii diferă oarecum între diferitele tipuri de boală. Simptomatologia predominantă în țările care utilizează ICD-10 este în prezent baza pentru clasificarea schizofreniei.

În plus, cursul bolii este un criteriu de diagnostic important. Poate fi continuu, atunci când manifestările dureroase sunt observate constant la aproximativ același nivel. De asemenea, sunt numite „pâlpâire” - simptomele pot crește și pot scădea ușor, dar nu există perioade de absență completă.

Schizofrenia poate apărea, de asemenea, circular, adică cu atacuri periodice ale psihozei afective. Această formă a cursului bolii se mai numește schizofrenie recurentă. Pe fondul tratamentului, fazele afective la majoritatea pacienților sunt destul de rapid reduse și vine o perioadă lungă de viață obișnuită. Adevărat, după fiecare atac, pacienții prezintă pierderi în planul emoțional-volitiv. Așa se manifestă progresul bolii, ceea ce este un criteriu pentru diferențierea schizofreniei adevărate de tulburarea schizoafectivă.

Al treilea tip al cursului bolii este schizofrenia cu o progresie asemănătoare convulsiei. Are caracteristici atât ale unui curs continuu, cât și recurent și obișnuia să fie numit schizofrenie cu un curs mixt sau asemănător cu Schub (din cuvântul german Schub - atac, atac). Schizofrenia cu un curs de atac-progresiv (asemănător cu Schub, mixt) este cel mai frecvent în întreaga populație care raportează.

Cursul continuu progresiv al schizofreniei este caracteristic tipurilor de boală care se manifestă în pubertate. Acestea sunt schizofrenie malignă juvenilă, care debutează la o vârstă medie de 10-15 ani și schizofrenie lentă, care are un curs continuu; Cu toate acestea, evoluția acestei forme a bolii este foarte lentă, motiv pentru care se numește și progresiv scăzut. Se poate manifesta la orice vârstă, iar mai târziu debutul bolii, cu atât efectele sale mai puțin devastatoare. Până la 40% din cazurile de debut precoce sunt clasificate ca schizofrenie cu progres scăzut (ICD-10 o definește drept tulburare schizotipală).

Schizofrenia progresivă la adolescenți, în trecut - demența timpurie, la rândul său este împărțită în simplă, catatonică și hebefrenică. Acestea sunt cele mai prognostice tipuri de nefavorabile ale bolii, care se caracterizează prin dezvoltarea unui sindrom psihotic polimorf acut, progres rapid și creșterea simptomelor negative.

Până la 80% din manifestările acute timpurii ale schizofreniei încep, conform unor rapoarte, tocmai cu psihoză polimorfică („strat polimorf”). Debutul este de obicei brusc, nu există o perioadă prodromală sau reamintită retrospectiv prezența unui disconfort mental, dispoziție proastă, iritabilitate, lacrimă, tulburări în procesul de adormire. Uneori erau plângeri de dureri de cap.

Imaginea completă a psihozei se desfășoară pe parcursul a două sau trei zile. Pacientul este neliniștit, treaz, frică de ceva, dar nu este în măsură să explice cauza fricii. Apoi, atacurile incontrolabile de frică pot fi înlocuite cu euforie și hiperexcitare, sau lamentări jalnice, plâns, depresie, periodic, există episoade de epuizare extremă - pacientul este apatic, incapabil să vorbească sau să se miște.

De obicei, pacientul este orientat în timp și spațiu, știe unde se află, răspunde corect la întrebarea despre vârsta sa, luna și anul curent, dar poate fi confuz cu privire la secvența evenimentelor anterioare, nu poate numi vecinii din camera de spital. Uneori, orientarea este ambivalentă - pacientul poate răspunde corect la o întrebare despre locația sa, dar câteva minute mai târziu - incorect. Simțul timpului pacientului poate fi deranjat - evenimentele recente par îndepărtate, în timp ce evenimentele vechi, dimpotrivă, par să fi avut loc ieri.

Simptomele psihotice sunt diverse: diverse iluzii, pseudo- și adevărate halucinații, iluzii, voci peremptorii, automatisme, fantezii asemănătoare visului care nu se încadrează într-un anumit model, o manifestare care alternează cu alta. Dar totuși cea mai frecventă temă este ideea că pacientul vrea să facă rău oamenilor din jurul său, pentru care depun eforturi diverse, încercând să-l distragă și să-l înșele. Pot apărea iluzii de măreție sau auto-recriminare.

Delirul este fragmentar și deseori provocat de situație: vederea unei grile ventilante determină pacientul să se gândească la Peeping, la un radio - de expunere la undele radio, sânge luat pentru analiză - de a fi pompat toate și astfel ucis.

Adolescenții cu psihoză polimorfe au adesea un sindrom de derealizare, manifestat prin dezvoltarea delificărilor stadializării. El crede că o piesă este pusă în scenă pentru el. Medicii și asistenții medicali sunt actori, spitalul este un lagăr de concentrare, etc.

Episoade de depersonalizare, episoade oneiroid, unele manifestări catatonice și hebefrene, acțiuni impulsive ridicole sunt caracteristice. Agresiunea impulsivă față de ceilalți și pentru sine este destul de probabilă; Sunt posibile încercări de sinucidere bruscă, cauza căreia pacienții nu pot explica.

Starea agitată este întreruptă cu episoade scurte atunci când pacientul cade brusc tăcut, se rigidizează într-o postură neobișnuită și nu răspunde la stimuli.

Tipurile de schizofrenie malignă juvenilă - simple, catatonice și hebefrenice se disting prin manifestările în mod maxim prezente la pacient.

În forma simplă a schizofreniei, boala se dezvoltă de obicei brusc, de obicei, în adolescenți destul de gestionați, cu temperament egal și non-conceptivi. Se schimbă dramatic: nu mai învățați, deveniți iritabili și nepoliticos, rece și aplați, abandonați activitățile lor preferate, minți sau stau ore întregi, dorm pentru perioade lungi de timp sau rătăci pe străzi. Acestea nu pot fi schimbate la activități productive, molestarea de acest fel poate provoca furie ascuțită. Pacienții practic nu au amăgiri și halucinații. Ocazional, există episoade de manifestări halucinatorii rudimentare sau alertă amăgitoare. Fără tratament destul de repede, durează de la trei la cinci ani, simptomatologia negativă crește - deficiența emoțională și o scădere a activității productive, pierderea focalizării și inițiativa. Defectul cognitiv specific schizofrenicilor crește, iar etapa finală a bolii vine, așa cum a numit E. Bleuler - „calmul mormântului”.

Schizofrenia catatonică (tulburările motorii predomină) cu un curs continuu se caracterizează prin alternarea stupoare și agitația fără confuzie mentală.

Hebephrenic - caracterizat de o prostie hipertrofiată. Cu un curs continuu și fără tratament, boala rapidă (până la doi ani) intră în stadiul final.

Schizofrenia catatonică și hebefrenică poate fi progresivă cu convulsii (curs mixt). În acest caz, pentru toată severitatea acestor forme ale bolii, imaginea clinică din perioada post-atac este ceva mai ușoară. Deși boala progresează, defectul schizofrenic la pacienți este mai puțin pronunțat decât în forma continuă a cursului.

Schizofrenia recurentă are loc odată cu dezvoltarea episoadelor afective maniacale sau depresive, în perioada interictală pacientul revine la viața sa normală. Aceasta este așa-numita schizofrenie periodică. Are un prognostic destul de favorabil, există cazuri în care pacienții au avut un singur atac în întreaga lor viață.

Crizele maniacale apar cu simptome pronunțate de agitație. Pacientul are o dispoziție ridicată, un sentiment de înălțare și vigoare. Este posibil să existe o creștere a ideilor, este imposibil să aveți o conversație coerentă cu pacientul. Gândurile pacientului iau un caracter violent (extraterestru, încorporat), emoția motorie crește și el. Destul de repede, amăgirile impactului, persecuției, sensului special, „deschiderea gândurilor” și alte simptome caracteristice schizofreniei se alătură. În unele cazuri, atacul preia caracterul catatoniei Oneiroid.

Atacurile depresive încep cu deznădejde, anhedonie, apatie, tulburări de somn, anxietate, temeri. Pacientul este preocupat, așteptând un fel de nenorocire. Mai târziu dezvoltă delir, caracteristic schizofreniei. Se poate dezvolta o imagine clinică a parafreniei melancolice cu auto-acuzație și încercări de a stabili scoruri cu viața sau oneiroizi cu experiențe iluzorii-fantastice ale „catastrofelor mondiale”. Pacientul poate cădea în stupoare cu fascinație, confuzie.

Pe fondul tratamentului, astfel de atacuri trec adesea destul de repede, în primul rând experiențele halucinatorii și delirante sunt reduse și, în sfârșit, depresia dispare.

Pacientul iese din faza afectivă cu o anumită pierdere a calităților sale mentale și sărăcierea componentei emoționale-volitive. El devine mai rezervat, rece, mai puțin sociabil și proactiv.

Schizofrenia lentă are de obicei un curs continuu, dar este atât de lent și treptat, încât progresul este greu vizibil. În stadiul inițial seamănă cu o nevroză. Ulterior, obsesiile se dezvoltă, mai obscure, insurmontabile decât în neuroticele obișnuite. Ritualurile de apărare bizare apar rapid. Temerile sunt adesea prea ridicole - pacienții se tem de obiecte de o anumită formă sau culoare, unele cuvinte, obsesii sunt, de asemenea, inexplicabile și nu sunt asociate cu orice eveniment. De-a lungul timpului, astfel de pacienți au o scădere a activității mentale, uneori devin incapabile de muncă, deoarece performanța acțiunilor rituale durează toată ziua. Au un cerc de interese foarte restrâns, crescând letargie și oboseală. Cu un tratament în timp util, astfel de pacienți pot obține o remisiune destul de rapidă și prelungită.

Schizofrenia paranoică poate fi de fiecare tip, continuu, fie episodică, fie poate fi episodică-progresivă. Acesta este cel din urmă tip, desigur, cel mai frecvent și cel mai bine descris. Manifestarea schizofreniei paranoice are loc între 20 și 30 de ani. Dezvoltarea este lentă, structura personalității se schimbă treptat - pacientul devine neîncrezător, suspect, secret. La început, apare o amăgire interpretativă paranoică - pacientul consideră că toată lumea vorbește despre el, este urmărit, el este rănit și anumite organizații sunt în spatele ei. Apoi, halucinațiile auditive se alătură - vocile dând ordine, comentarea, judecând. Apar alte simptome inerente schizofreniei (catatonie secundară, depersonalizare delirantă), apar automatisme psihice (sindromul Kandinsky-Clerambault). Adesea, în această etapă paranoică devine clar că nu este excentricități, ci o boală. Cu cât este mai fantastică amăgirea, cu atât este mai semnificativ defectul de personalitate.

Cursul de atac-program al schizofreniei paranoide se dezvoltă la început, ca în tipul continuu. Schimbările de personalitate apar, apoi imaginea tulburării delirante cu simptome inerente schizofreniei se desfășoară, se poate dezvolta delir paranoic cu componente ale tulburării afective. Dar un astfel de atac este suficient de rapid finalizat și vine o perioadă de remisiune lungă, când pacientul revine la ritmul obișnuit al vieții. Unele pierderi sunt, de asemenea, prezente - Cercul prietenilor îngustă, reținerea și secretul crește.

Perioada de remisiune este lungă, în medie de patru până la cinci ani. Apoi, există un nou atac al bolii, mai complex din punct de vedere structural, de exemplu, un atac de halucinoză verbală sau psihoză cu manifestări de tot felul de automatisme psihice însoțite de simptome ale tulburării afective (depresie sau manie). Durează mult mai mult decât primul - cinci până la șapte luni (acest lucru este similar cu cursul continuu). După ce atacul este rezolvat odată cu restaurarea aproape toate trăsăturile de personalitate, dar la un nivel oarecum redus, trec câțiva ani mai liniștiți. Apoi atacul recurge din nou.

Crizele devin mai frecvente și perioadele de remisie mai scurte. Pierderile emoționale, volitive și intelectuale devin mai marcate. Cu toate acestea, deficitele de personalitate sunt mai puțin semnificative în comparație cu cursul continuu al bolii. Înainte de epoca neurolepticilor, pacienții au prezentat de obicei patru convulsii urmate de stadiul final al bolii. În zilele noastre, cu tratament, perioada de remisiune poate fi extinsă la nesfârșit, iar pacientul poate trăi o viață normală în familie, deși în timp va deveni mai obosit, va face doar o muncă mai simplă, va deveni oarecum înstrăinat de rudele sale etc.

Tipul de schizofrenie nu este important pentru prescrierea terapiei antipsihotice, astfel încât unele țări au abandonat deja această clasificare, considerând că identificarea tipului de schizofrenie este inutilă. Noua ediție a clasificării ICD-11 a bolilor este de asemenea de așteptat să se îndepărteze de clasificarea schizofreniei după tip.

De exemplu, psihiatrii americani recunosc diviziunea schizofreniei în două tipuri: deficit, când predomină simptomele negative și nedefic, cu o predominanță a componentelor delirante halucinatorii. În plus, durata manifestărilor clinice este un criteriu de diagnostic. Pentru schizofrenia adevărată, este mai mult de șase luni.

Complicații și consecințe

Schizofrenia progresivă de-a lungul timpului conduce, cel puțin, la o pierdere a flexibilității gândirii, a abilităților de comunicare și a capacității de a rezolva problemele vieții. Pacientul încetează să mai înțeleagă și să accepte punctul de vedere al altora, chiar și cel mai apropiat și cel mai similar. În timp ce în mod formal, intelectul este păstrat, noile cunoștințe și experiență nu sunt asimilate. Severitatea pierderilor cognitive în creștere este principalul factor care duce la pierderea independenței, desocializare și dizabilitate.

Schizofrenicii au o mare probabilitate de a se sinucide, atât în timpul psihozei acute, cât și în timpul remisiunii, când își dă seama că este bolnav final.

Pericolul pentru societate este considerat a fi foarte exagerat, dar există. Cel mai adesea totul se încheie cu amenințări și agresivitate, dar există cazuri în care sub influența delirului peremptor, pacienții comit infracțiuni împotriva persoanei. Acest lucru nu se întâmplă des, dar nu face ca victimele să se simtă mai bine.

Respectarea abuzului de substanțe agravează cursul bolii; Jumătate dintre pacienți au această problemă. Drept urmare, pacienții ignoră recomandările medicului și ale persoanelor dragi, încalcă regimul de terapie, ceea ce duce la progresia rapidă a simptomelor negative și crește probabilitatea de desocializare și moarte prematură.

Diagnostice Schizofrenie progresivă

Schizofrenia poate fi diagnosticată doar de un specialist psihiatric. Nu există teste și studii hardware care să confirme sau să refuze prezența bolii. Diagnosticul se face pe baza istoricului medical și a simptomelor detectate în timpul observației în spital. Pacientul este intervievat, precum și oameni care locuiesc lângă el sau ea și îl cunosc bine - rude, prieteni, profesori și colegi de muncă.

Două sau mai multe simptome ale primului rang în conformitate cu K. Schneider sau unul dintre simptomele mai mari: deliruri specifice, halucinații, vorbire dezorganizată. În plus față de simptomele pozitive, ar trebui să se exprime modificări negative de personalitate și, de asemenea, se ține cont de faptul că în unele tipuri de deficit de schizofrenie nu există deloc simptome pozitive.

Simptome similare cu schizofrenia sunt prezente în alte tulburări mentale: delirant, schizofreniform, schizoaffectiv și altele. Psihoza se poate manifesta, de asemenea, în tumorile cerebrale, intoxicația cu substanțe psihoactive, traume ale capului. Cu aceste afecțiuni și se realizează diagnosticul diferențial. Este pentru diferențierea testelor de laborator utilizate și metode de neuroimagistică care vă permit să vedeți leziuni organice ale creierului și să determinați nivelul de substanțe toxice din organism. Tulburările de personalitate schizotipală sunt de obicei mai blânde decât schizofrenia adevărată (mai puțin pronunțată și adesea nu duc la o psihoză plină de suflare) și, cel mai important, pacientul iese din ei fără deficite cognitive specifice. [13]

Cine să contactați?

Tratament Schizofrenie progresivă

Cele mai bune rezultate sunt obținute atunci când terapia este administrată în timp util, adică atunci când este începută în timpul primului episod care îndeplinește criteriile pentru schizofrenie. Principalele medicamente sunt neuroleptice și ar trebui luate pentru o lungă perioadă de timp, aproximativ un an sau doi, chiar dacă pacientul a avut debutul bolii. În caz contrar, există un risc foarte mare de recidivă și în primul an. Dacă episodul nu este primul, atunci tratamentul medicamentos ar trebui luat timp de mai mulți ani. [14]

Administrarea neurolepticelor este necesară pentru a reduce severitatea simptomelor psihotice, pentru a preveni recidivele și agravarea stării generale a pacientului. Pe lângă terapia medicamentoasă, se efectuează măsuri de reabilitare - pacienții sunt învățați abilități de autocontrol, sesiuni de grup și individuale cu un psihoterapeut.

Pentru tratamentul schizofreniei, medicamentele de primă generație, neuroleptica tipică, a căror acțiune este realizată prin blocajul receptorilor dopaminei, sunt utilizate în principal la începutul tratamentului. Conform puterii acțiunii lor, acestea sunt împărțite în trei grupuri:

  • Strong (haloperidol, mazheptină, trifluoperazină) - au o afinitate ridicată la receptorii dopaminei și afinitate scăzută cu receptorii α-adrenergici și muscarinici, au un efect antipsihotic pronunțat, principalele lor tulburări de mișcare involuntare;
  • Mediu și slab (aminazină, sonapax, tizercin, teralen, clorprotixen) - a cărui afinitate față de receptorii dopaminei este mai puțin pronunțată, iar la alte tipuri: receptorii α-adrenergici muscarinici și histamină este mai mare; Au mai degrabă sedativ decât un efect antipsihot și mai puțin decât cele puternice provoacă tulburări extrapiramidale.

Alegerea medicamentului depinde de mulți factori și este determinată de activitate împotriva anumitor receptori neurotransmițători, profilul de efect secundar nefavorabil, calea de administrare preferată (medicamentele sunt disponibile sub diferite forme), iar sensibilitatea anterioară a pacientului sunt, de asemenea, luate în considerare. [15]

În perioada de psihoză acută, se utilizează farmacoterapie activă cu doze mari de medicamente, după obținerea efectului terapeutic, doza este redusă la o doză de întreținere.

Neuroleptica a doua generație sau atipică [16], [17], [18] (Leponex, olanzapină) sunt considerate a fi medicamente mai eficiente, deși multe studii nu susțin acest lucru. Acestea au atât un efect antipsihotic puternic, cât și afectează simptomatologia negativă. Utilizarea lor reduce probabilitatea de efecte secundare, cum ar fi tulburările extrapiramidale, cu toate acestea, riscul de obezitate, hipertensiune arterială, rezistență la insulină crește.

Unele medicamente ale ambelor generații (haloperidol, tioridazină, risperidonă, olanzapină) cresc riscul de tulburări de ritm cardiac până la aritmii fatale.

În cazurile în care pacienții refuză tratamentul și nu sunt în măsură să ia doza zilnică, neuroleptica depozit, cum ar fi aripiprazolul în injecții intramusculare cu acțiune lungă sau risperidonă în microgranule, sunt utilizate pentru a asigura respectarea regimului prescris.

Tratamentul schizofreniei este efectuat în etape. În primul rând, sunt tratate simptomele psihotice acute - agitație psihomotorie, sindroame delirante și halucinatorii, automatisme etc. - sunt tratate. De regulă, pacientul în această etapă este într-un spital psihiatric timp de una până la trei luni. Sunt utilizate atât antipsihotice tipice, cât și atipice (neuroleptice). Diferite școli de psihiatrie favorizează diferite regimuri terapeutice.

În fosta Uniune Sovietică, neuroleptica clasică rămân medicamentul ales, cu excepția cazului în care utilizarea lor este contraindicată. Criteriul pentru alegerea unui anumit medicament este structura simptomatologiei psihotice.

Când agitația psihomotorie, comportamentul amenințător, furia, agresivitatea prevalează la pacient, se folosesc medicamente cu sedare dominantă: tizercin de la 100 la 600 mg pe zi; Aminazină - de la 150 la 800 mg; Clorproxiten - de la 60 la 300mg.

Dacă predomină simptomele paranoice productive, medicamentele la alegere sunt neuroleptice puternice de primă generație: haloperidol - 10 până la 100 mg zilnic; trifluoperazină - 15 până la 100 mg. Ele oferă efecte anti-delirium puternice și anti-hall-hall-hall-hallucinatorii.

În tulburarea psihotică polimorfică cu elemente hebefrene și/sau catatonice, maieptil - 20 până la 60 mg sau piportil - 60 până la 120 mg zilnic, sunt prescrise medicamente cu un spectru larg de acțiune antipsihotică.

Protocoalele de tratament standardizate americane favorizează antipsihotice de a doua generație. Medicamentele clasice sunt utilizate numai atunci când este necesară suprimarea agitației psihomotorii, furia, violența și când există informații exacte despre toleranța pacientului la antipsihotice tipice sau când este necesară o formă injectabilă a medicamentelor.

Psihiatrii englezi folosesc neuroleptice atipice pentru schizofrenia de primă episod sau când există contraindicații pentru medicamentele de primă generație. În toate celelalte cazuri, un antipsihotic tipic puternic este medicamentul ales.

În tratament, nu este recomandat să prescrieți mai multe medicamente antipsihotice în același timp. Acest lucru este posibil numai pentru o perioadă foarte scurtă de timp în tulburarea delirană halucinatoare pe un fundal de agitație severă.

Dacă în timpul tratamentului cu antipsihotice tipice [19] sunt observate efecte secundare, prescriu utilizarea corectorilor-Akinetonă, Midocalm, Cyclodol; Reglați doza sau treceți la ultima generație de medicamente.

Neuroleptica sunt utilizate în combinație cu alte medicamente psihotrope. Protocolul de tratament standardizat american recomandă ca, în cazurile de furie și violență din partea pacientului, valproatul să fie administrat pe lângă neuroleptice puternice; În cazuri de dificultate de a adormi, antipsihotice slabe ar trebui să fie combinate cu medicamente cu benzodiazepină; În cazurile de disforie și manifestări suicidare, precum și depresie post-schizofrenică, antipsihotice trebuie administrate simultan cu inhibitori selectivi de recaptare a serotoninei.

Pacienții cu simptomatologie negativă sunt terapie recomandată cu neuroleptice atipice.

Dacă există o probabilitate ridicată de a dezvolta efecte secundare:

  • Tulburări de ritm cardiac - Dozele zilnice de fenotiazine sau haloperidol nu trebuie să depășească 20mg;
  • Alte efecte cardiovasculare - Risperidona este preferată;
  • Sensul nefiresc puternic de o natură psihogenă - clozapina este recomandată.

Trebuie considerat că cele mai mari riscuri de obezitate se dezvoltă la pacienții care iau clozapină și olanzapină; Cel mai mic în trifluoperazină și haloperidol. Aminazina, risperidona și tioridazina au o capacitate moderată de a promova creșterea în greutate corporală.

Dischinezia târzie, o complicație care se dezvoltă la o cincime dintre pacienții tratați cu neuroleptice de primă generație, apare cel mai des la pacienții tratați cu aminazină și haloperidol. Este cel mai puțin probabil să apară la pacienții tratați cu clozapină și olanzapină.

Efectele secundare anticolinergice apar pe fondul de a lua antipsihotice clasice puternice, risperidonă, ziprasidone

Clozapina este contraindicată la pacienții cu modificări ale numărului de sânge, nu sunt recomandate aminazină și haloperidol.

Clozapina, olanzapina, risperidona, quetiapina și ziprasidona au fost implicate cel mai frecvent în dezvoltarea sindromului neuroleptic malign.

În cazul îmbunătățirii semnificative - dispariția simptomelor pozitive, restabilirea atitudinii critice la starea sa și normalizarea comportamentului, pacientul este transferat la tratament semi-intermediar sau ambulatoriu. Faza de terapie de stabilizare durează la aproximativ 6-9 luni de la primul episod și cel puțin doi-trei ani după al doilea episod. Pacientul continuă să ia antipsihotic care a fost eficient în timpul episodului acut, dar la o doză redusă. Este selectat astfel încât efectul sedativ scade treptat și efectul stimulant crește. Când se întorc manifestările psihotice, doza este ridicată la nivelul anterior. În această etapă a tratamentului, poate apărea depresia post-psihotică, periculoasă în ceea ce privește încercările de suicid. La primele manifestări ale stării de spirit deprimate, pacientului i se prescriu antidepresive din grupul de SSRI. Munca psihosocială cu pacientul și membrii familiei sale, includerea în procesele de educație, muncă și resocializare a pacientului joacă un rol important în această etapă.

Apoi trecem la gestionarea simptomelor negative și restabilirea celui mai înalt nivel posibil de adaptare la societate. Măsurile de reabilitare necesită cel puțin alte șase luni. În această etapă, neuroleptica atipică continuă să fie administrate în doze mici. Medicamentele de a doua generație suprimă dezvoltarea simptomatologiei productive și afectează funcția cognitivă și stabilizează sfera emoțională-volitivă. Această etapă a terapiei este deosebit de relevantă pentru pacienții tineri care trebuie să își continue studiile întrerupte și pacienții de vârstă mijlocie care au succes, cu o bună perspectivă și un nivel de educație. Neuroleptica depusă sunt adesea utilizate în această etapă și următoarea etapă a tratamentului. Uneori, pacienții înșiși aleg această metodă de tratament, injecțiile sunt administrate la fiecare două săptămâni (risperidonă) -five (MODITEN) în funcție de medicamentul ales. Această metodă este recurtată la momentul în care pacientul refuză tratamentul, deoarece se consideră deja vindecați. În plus, unii oameni au dificultăți în a lua medicamentele oral.

Etapa finală a tratamentului este redusă la prevenirea noilor atacuri ale bolii și menținerea nivelului de socializare atins, poate dura mult timp, uneori - pe viață. Se utilizează un neuroleptic cu doze mici pentru pacient. Conform standardelor psihiatriei americane, utilizarea continuă a medicamentului se efectuează timp de un an sau un an și două luni pentru primul episod și cel puțin cinci ani pentru episoade repetate. Psihiatrii ruși practică, pe lângă metoda continuă și intermitentă de a lua neuroleptice - pacientul începe cursul la apariția primelor simptome de exacerbare sau în prodrom. Administrarea continuă împiedică mai bine exacerbările, dar este plină de dezvoltarea efectelor secundare ale medicamentului. Această metodă este recomandată pacienților cu un tip continuu de boală. Metoda intermitentă de profilaxie este recomandată persoanelor cu un tip de schizofrenie, asemănător unui atac clar exprimat. Efectele secundare în acest caz se dezvoltă mult mai rar.

Profilaxie

Deoarece cauzele bolii nu sunt cunoscute, nu pot fi determinate măsuri preventive specifice. Cu toate acestea, recomandări generale că este necesar să conduceți un stil de viață sănătos și să încercați să minimalizați efectele nocive asupra organismului, în funcție de dvs., sunt destul de adecvați. O persoană ar trebui să ducă o viață deplină, să găsească timp pentru antrenamente fizice și activități creative, să comunice cu prietenii și cu oamenii cu gânduri similare, ca un stil de viață deschis și o perspectivă pozitivă asupra lumii crește rezistența la stres și afectează favorabil statutul mental al unei persoane.

Măsurile preventive specifice sunt posibile doar pentru pacienții schizofrenici și îi ajută să își realizeze potențialul maxim în societate. Medicamentele ar trebui să fie începute cât mai devreme, de preferință în timpul primului episod. Este necesar să urmărim cu strictețe recomandările medicului cu asistență, să nu întrerupeți cursul tratamentului pe cont propriu, nu neglijați ajutorul psihoterapeutic. Psihoterapia ajută pacienții să trăiască în mod conștient și să-și lupte boala, nu să încalce regimul de medicamente și să iasă mai eficient din situații stresante. [20]

Prognoză

Fără tratament, prognosticul este slab și adesea un defect cognitiv specific care duce la dizabilitate are loc destul de repede, în termen de trei până la cinci ani. Schizofrenia progresivă, agravată de dependența de droguri, are un prognostic mult mai rău.

Tratamentul la timp al bolii, mai des în timpul primului episod, are ca rezultat o remisiune lungă și stabilă la aproximativ o treime din pacienți, pe care unii specialiști o interpretează ca recuperare. O altă treime dintre pacienți își stabilizează starea ca urmare a terapiei, dar posibilitatea recidivei rămâne. [21] Au nevoie de terapie de susținere constantă, unii sunt incapacitați sau efectuează o muncă mai puțin calificată decât înainte de boală. Restul al treilea sunt rezistenți la tratament și își pierd treptat capacitatea de a lucra.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.