Glaucomul asociat cu uveita

Creșterea presiunii intraoculare și dezvoltarea glaucomului la pacienții cu uveită este un proces multifactorial care poate fi considerat o complicație a procesului inflamator intraocular. Ca urmare a procesului inflamator, apare o schimbare a dinamicii fluidului intraocular direct sau mediată de tulburări structurale, ceea ce duce la o creștere, o scădere a presiunii intraoculare sau la menținerea acesteia în limite normale.

Leziunea nervului optic în glaucom și încălcarea câmpurilor vizuale care apar la pacienții cu uveită sunt rezultatul unei creșteri necontrolate a presiunii intraoculare. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii intraoculare și glaucomului la pacienții cu uveită, este necesar, în primul rând, eliminarea procesului inflamator și asigurarea prevenirii afectării structurale ireversibile a fluxului de fluid intraocular prin efectuarea unei terapii antiinflamatorii. Apoi, cheltuiți reducerea medicală sau chirurgicală a presiunii intraoculare.

Acest articol discută mecanismele patofiziologice, diagnosticul și tactica tratamentului pacienților cu uveită și creșterea presiunii intraoculare sau glaucomului secundar. La sfârșitul articolului este descrisă o uveită specifică, în care presiunea intraoculară crește, iar glaucomul se dezvoltă cel mai frecvent.

Termenul "uveită" în sensul obișnuit include toate cauzele inflamației intraoculare. Ca urmare, uveita poate dezvolta o creștere acută, tranzitorie sau cronică a presiunii intraoculare. Termenii "glaucom inflamator" sau "glaucom asociat cu uveita" sunt utilizați în raport cu toți pacienții cu uveită cu presiune intraoculară crescută. Atunci când se detectează o presiune intraoculară ridicată fără o leziune "glaucomatoasă" a nervului optic sau o tulburare a câmpului vizual "glaucomat", termenii "hipertensiune intraoculară asociată uveită", "hipertensiune oculară secundară uveită" sau "hipertensiune oculară secundară" sunt mai potrivite. Pacienții după rezoluția sau tratamentul adecvat al procesului inflamator de dezvoltare a glaucomului secundar nu.

Termenii "glaucom inflamatoriu", "glaucom asociat cu uveita" și "secundar glaucomului uveitei" trebuie utilizați numai cu apariția leziunilor nervoase optice "glaucomatoase" sau cu tulburări de câmp vizual "glaucomatoase", cu o creștere a presiunii intraoculare la pacienții cu uveită. În cele mai multe glaucomuri asociate cu uveita, deteriorarea nervului optic apare ca urmare a creșterii presiunii intraoculare. Astfel, un diagnostic de "glaucom asociat cu uveita" trebuie făcut cu atenție în absența datelor privind presiunea intraoculară anterioară. De asemenea, trebuie să fiți atenți la diagnosticul la pacienții cu leziuni ale câmpului vizual care nu sunt caracteristice glaucomului și starea normală a capului nervului optic. Acest lucru se datorează în primul rând faptului că, în multe forme de uveită (în special cu leziuni ale segmentului posterior al ochiului), focarele chorioretinal și focarele în zona nervului optic se dezvoltă, ducând la apariția defectelor de câmp vizual care nu sunt asociate cu glaucomul. Este important să se facă distincția între etiologia tulburărilor de câmp vizual, deoarece, dacă sunt asociate cu un proces inflamator activ, ele pot dispărea sau scădea cu o terapie adecvată, în timp ce tulburările de câmp vizual asociate cu glaucomul sunt ireversibile.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologie

Uveita este a patra dintre cele mai frecvente cauze de orbire in tarile in curs de dezvoltare, dupa degenerare maculara, retinopatie diabetica si glaucom. Incidența uveitei între toate cauzele orbei este de 40 de cazuri la 100.000 de populație, iar proporția de uveită pe an este de 15 cazuri la 100.000 de locuitori. Uveita se găsește la pacienții de orice vârstă, observată mai des la pacienții cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani. Copiii reprezintă 5-10% din toți pacienții cu uveită. Cele mai frecvente cauze ale pierderii vederii la pacienții cu uveită sunt glaucomul secundar, edemul macular chistic, cataracta, hipotensiunea, detașarea retinei, neovascularizarea subretinală sau fibroza și atrofia nervului optic.

Aproximativ 25% dintre pacienții cu uveită au o creștere a presiunii intraoculare. Datorită faptului că inflamația din segmentul anterior al ochiului poate afecta direct fluxul de fluid intraocular, cel mai adesea hipertensiunea intraoculară și glaucomul se dezvoltă ca complicații ale uveitei anterioare sau panuveitei. De asemenea, glaucomul asociat cu uveita, se dezvoltă adesea în cazul uveitelor granulomatoase decât non-granulomatoase. Având în vedere toate cauzele uveitelor, incidența glaucomului secundar la adulți este de 5,2-19%. Incidența globală a glaucomului la copiii cu uveită este aproximativ aceeași ca la adulți: 5-13,5%. Prognosticul privind conservarea funcțiilor vizuale la copiii cu glaucom secundar este mai rău.

[6], [7], [8], [9], [10]

Cauzele glaucomului asociate cu uveita

Nivelul presiunii intraoculare depinde de raportul de secreție și de scurgere a fluidului intraocular. În majoritatea cazurilor, uveita are mai multe mecanisme pentru creșterea presiunii intraoculare. Etapa finală a tuturor mecanismelor care conduc la o creștere a presiunii intraoculare în uveită este încălcarea fluxului de fluid intraocular prin rețeaua trabeculară. Violarea fluxului de lichid intraocular în uveită se produce ca urmare a încălcării secreției și a modificărilor în compoziția sa, precum și datorită infiltrației țesutului ocular, dezvoltării modificărilor ireversibile în structurile camerei anterioare a ochiului, de exemplu sinechiile periferice anterioare și posterioare. Cu aceste modificări, nu numai glaucomul sever, dar și glaucomul rezistent la toate tipurile de terapie medicamentoasă se pot dezvolta. Paradoxal, tratamentul uveitei cu glucocorticoizi poate duce, de asemenea, la o creștere a presiunii intraoculare.

Mecanismele fiziopatologice care conduc la o creștere a presiunii intraoculare la pacienții cu uveită pot fi împărțite în închidere deschisă și unghiulară. Această clasificare este justificată clinic, deoarece abordarea primară a tratamentului în aceste două grupuri va fi diferită.

[11]

Mecanisme care duc la glaucom cu unghi deschis

[12]

Perturbarea secreției de fluid intraocular

Când inflamația corpului ciliar scade, de obicei, producția de fluid intraocular. În timp ce menține o ieșire normală, presiunea intraoculară scade, observată adesea cu urina acută. Cu toate acestea, cu încălcarea simultană a fluxului și reducerea producției de fluid intraocular, presiunea intraoculară poate rămâne normală sau chiar ridicată. Nu se cunoaște dacă există o creștere a producției de lichid intraocular și presiune intraoculară în uveită, unde există o încălcare a barierei "umezeală în sânge". Cu toate acestea, explicația cea mai plauzibilă pentru creșterea presiunii intraoculare în uveită este o încălcare a fluxului de fluid intraocular cu secreția sa neschimbată.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Proteinele fluide intraoculare

Una dintre primele presupuneri privind motivul creșterii presiunii intraoculare în uveită a fost o încălcare a compoziției fluidului intraocular. În stadiul inițial, când bariera "umezeală sânge-apoasă" este ruptă, proteinele din sânge intră în lichidul intraocular, ceea ce duce la întreruperea echilibrului biochimic al fluidului intraocular și la creșterea presiunii intraoculare. În mod normal, lichidul intraocular conține de 100 de ori mai puțină proteină decât serul de sânge și dacă bariera de umiditate din sânge la umezeală este ruptă, concentrația de proteine în fluid poate fi aceeași ca în serul nediluat de sânge. Astfel, datorită concentrației crescute de proteine în fluidul intraocular, există o încălcare a fluxului său de ieșire prin obstrucția mecanică a rețelei trabeculare și a disfuncției celulelor endoteliale care alcătuiesc trabeculele. În plus, cu un conținut ridicat de proteine, apare formarea sinecilor posterioare și periferice anterioare. Odată cu normalizarea barierei, fluxul de fluid intraocular și presiunea intraoculară sunt restabilite. Totuși, cu o încălcare ireversibilă a permeabilității barierei de umiditate din sânge la umezeală, fluxul de proteine în camera anterioară a ochiului poate continua chiar și după rezolvarea procesului inflamator.

[19], [20], [21], [22], [23]

Celulele de inflamație

Imediat după proteine, celulele inflamatorii care produc mediatori inflamatori încep să curgă în fluidul intraocular: prostaglandine și citokine. Celulele inflamatorii sunt considerate a avea un efect mai pronunțat asupra presiunii intraoculare decât proteinele. Creșterea presiunii intraoculare se datorează infiltrării celulelor inflamatorii ale rețelei trabeculare și a canalului Schlemm, ceea ce duce la formarea unui obstacol mecanic la ieșirea fluidului intraocular. Datorită infiltrației macrofage și inflamației limfocitare severe, probabilitatea unei creșteri a presiunii intraoculare în timpul granulomatosului este mai mare decât cea a unei granulomatoase, în care infiltratele conțin în principal celule polimorfonucleare. În cazul leziunilor cronice, grave sau recurente datorate deteriorării celulelor endoteliale sau formării de membrane hialoidale care alcătuiesc trabeculele, se produce o leziune ireversibilă a rețelei trabeculare și cicatrizarea trabeculelor și a canalului Schlemm. Celulele de inflamare și fragmentele lor în zona unghiului camerei anterioare pot, de asemenea, să conducă la formarea sinechiilor periferice anterioare și posterioare.

Prostaglandine

Se știe că prostaglandinele sunt implicate în formarea multor simptome de inflamație intraoculară (vasodilatație, mioză și creșterea permeabilității peretelui vascular), care într-un complex poate afecta nivelul presiunii intraoculare. Nu se cunoaște dacă prostaglandinele pot crește direct presiunea intraoculară. Prin afectarea barierei de umiditate din sânge la apă, pot crește fluxul de proteine, citokine și celule inflamatorii în fluidul intraocular, afectând indirect creșterea presiunii intraoculare. Pe de altă parte, pot reduce presiunea intraoculară prin creșterea fluxului uveoscleral.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trabekulit

Diagnosticul de "trabeculită" se face în cazurile de localizare a răspunsului inflamator în zona rețelei trabeculare. Din punct de vedere clinic, trabeculita se manifestă prin depunerea precipitațiilor inflamatorii în rețeaua trabeculară în absența altor semne de inflamație intraoculară activă (precipitate pe cornee, opalescență sau prezența celulelor inflamatorii în fluidul intraocular). Ca urmare a sedimentării celulelor inflamatorii, umflarea trabeculelor și reducerea activității fagocitare a celulelor endoteliale ale trabeculelor, se formează obstrucția mecanică a rețelei trabeculare și se înrăutățește fluxul de fluid intraocular. Deoarece producția de fluid intraocular în timpul trabeculitei, de regulă, nu scade, datorită încălcării curgerii sale, apare o creștere semnificativă a presiunii intraoculare.

Hipertensiunea intraoculară indusă de steroizi

Glucocorticoizii sunt considerați medicamentele de primă alegere pentru tratarea pacienților cu uveită. Se știe că, cu utilizare locală și sistemică, precum și cu administrarea perioculară și introducerea în spațiul sub ton, glucocorticoizii accelerează formarea de cataractă și măresc presiunea intraoculară. Glucocorticoizii inhibă enzimele și activitatea fagocitară a celulelor endoteliale trabeculare, ca urmare a faptului că glicozaminoglicanii și produsele inflamatorii se acumulează în rețeaua trabeculară, ducând la scăderea fluxului fluidului intraocular prin rețeaua trabeculară. Glucocorticoizii inhibă, de asemenea, sinteza prostaglandinelor, ceea ce duce la o scădere a fluxului fluidului intraocular.

Termenul "hipertensiune intraoculară indusă de steroizi" și "răspuns steroidic" sunt folosite pentru a se referi la pacienții la care presiunea intraoculară a crescut ca răspuns la tratamentul cu glucocorticoizi. Se estimează că aproximativ 5% din populație este "răspunsul la steroizi", iar la 20-30% dintre pacienții care primesc tratament pe termen lung cu glucocorticoizi, ne putem aștepta la un "răspuns la steroizi". Probabilitatea unei creșteri a presiunii intraoculare ca răspuns la administrarea de glucocorticoizi depinde de durata tratamentului și de dozaj. La pacienții cu glaucom, diabet, miopie înaltă și la copii sub vârsta de 10 ani, riscul de a dezvolta un răspuns "steroid" este mai mare. Hipertensiunea intraoculară indusă de steroizi poate să apară în orice moment după începerea administrării acestor medicamente, dar mai des se detectează la 2-8 săptămâni după începerea tratamentului. Atunci când se aplică local, "răspunsul la steroizi" se dezvoltă mai frecvent. Pacienții care suferă de hipertensiune oculară ar trebui să evite administrarea perioculară a medicamentului, deoarece se poate dezvolta o creștere accentuată a presiunii intraoculare. În majoritatea cazurilor, după anularea glucocorticoizilor, presiunea intraoculară se normalizează, totuși, în unele cazuri, în special cu introducerea unui depozit de glucocorticoizi, o creștere a presiunii intraoculare poate fi observată timp de 18 luni sau mai mult. În aceste cazuri, atunci când este imposibil să se controleze presiunea intraoculară cu medicament, poate fi necesar să se elimine depozitele sau să se efectueze o operațiune menită să îmbunătățească scurgerea.

La tratarea pacienților cu uveită cu glucocorticoizi, este adesea dificil să se identifice cauza creșterii presiunii intraoculare: o schimbare a secreției de fluid intraocular sau o deteriorare a fluxului său datorată inflamației intraoculare sau rezultatul dezvoltării unui răspuns "steroid" sau o combinație a celor trei cauze. În mod similar, o scădere a presiunii intraoculare în timpul anulării glucocorticoizilor poate fie să demonstreze natura steroidică a hipertensiunii intraoculare, fie să rezulte dintr-o îmbunătățire a fluxului de fluid intraocular prin rețeaua trabeculară sau o scădere a secreției sale datorită rezoluției procesului inflamator. Suspiciunea dezvoltării unui "răspuns de steroizi" la un pacient cu inflamație intraoculară activă, care necesită administrarea sistemică de glucocorticoizi, poate fi o indicație pentru prescrierea medicamentelor de substituție steroidică. Dacă este suspectată o hipertensiune intraoculară indusă de steroizi la un pacient cu uveită controlată sau inactivă, concentrația, doza sau frecvența administrării de glucocorticoizi trebuie redusă.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Mecanisme care conduc la glaucom angular

Modificările morfologice din structurile camerei anterioare a ochiului care se dezvoltă în uveită sunt adesea ireversibile, ducând la o creștere semnificativă a presiunii intraoculare, perturbând sau blocând fluxul fluidului intraocular din camera din spate a ochiului în rețeaua trabeculară. Modificările structurale care conduc cel mai adesea la închiderea secundară a unghiului camerei anterioare includ sinechii anterioare periferice, sinechiile posterioare și membranele pupilare care duc la dezvoltarea blocului pupilar și, rareori, rotirea proceselor corpului ciliar anterior.

[37], [38], [39]

Sinechia anterioară periferică

Sinechia anterioară periferică - fuziunea irisului cu rețeaua trabeculară sau cu corneea, care poate întrerupe sau bloca complet fluxul de fluid intraocular în rețeaua trabeculară. Cel mai bun dintre ele, sinechiile periferice anterioare sunt observate cu gonioscopie. Ele sunt o complicație frecventă a uveitei anterioare, mai frecvent se dezvoltă cu granulomatos decât cu uveitul non-granulomatos. Sinechiile anterioare periferice se formează prin organizarea produselor inflamatorii, în urma cărora irisul este tras până la unghiul camerei anterioare. Ele se dezvoltă adesea în ochi cu un unghi inițial îngust al camerei anterioare sau când unghiul este îngustat datorită bombardării irisului. Aderențele sunt, de obicei, extinse și acoperă segmente mari ale unghiului camerei anterioare, dar ele pot fi de asemenea sub formă de placă sau cordon și implică doar un mic fragment din ochiurile trabeculare sau din cornee. În timpul formării seneciilor anterioare periferice ca urmare a uveitei, în ciuda faptului că majoritatea unghiului rămâne deschisă, pacientul poate crește presiunea intraoculară datorită părții funcționale inferioară conservată a unghiului (datorită procesului inflamator anterior), care nu poate fi dezvăluită în timpul gonioscopiei.

Formarea prelungită a snehiei anterioare periferice cu uveită recurentă și cronică poate duce la acoperirea completă a unghiului camerei anterioare. La închiderea unghiului camerei anterioare sau la formarea unei sinechiene anterioare periferice pronunțate cu uveită, trebuie întotdeauna să se acorde atenție posibilității neovascularizării irisului sau a unghiului camerei anterioare. Reducerea țesutului fibrovascular în zona unghiului camerei anterioare sau a suprafeței anterioare a irisului poate duce rapid la închiderea sa completă. De obicei, cu glaucom neovascular care sa dezvoltat ca urmare a uveitei, tratamentul medicamentos și chirurgical este ineficient, prognosticul este slab.

[40], [41], [42], [43], [44]

Synechia din spate

Formarea snehiei posterioare apare datorită prezenței celulelor inflamatorii, a proteinelor și a fibrinei în fluidul intraocular. Synechia posterioară - aderențe ale suprafeței posterioare a irisului cu capsula anterioară a lentilei, suprafața vitroasă cu aphakia sau cu lentilă intraoculară cu arthifakia. Probabilitatea de a dezvolta sinechii înapoi depinde de tipul, durata și severitatea uveitei. Cu granulomatous, sinechii posterioare formează mai des decât cu non-granulomatous. Cu cât lungimea sinechiului posterior este mai mare, cu atât mai mare este dilatarea pupilei și cu atât mai mare este riscul formării ulterioare a sinechiului posterior cu recidive de uveită.

Termenul "bloc pupilar" este folosit pentru a se referi la o încălcare ca rezultat al formării sinechiilor posterioare ale fluidului intraocular din spate în camera anterioară a ochiului prin pupilă. Formarea unei pupilee seclusive, sinechia posterioară pe o circumferință de 360 ° a pupilei și a membranelor pupilare poate duce la dezvoltarea unui bloc pupilar complet. În acest caz, curentul lichidului intraocular din spatele camerei de luat vederi sa oprit complet. Excesul de lichid intraocular în camera posterioară poate duce la bombardarea irisului sau la o creștere semnificativă a presiunii intraoculare. Ca rezultat, irisul se îndoaie spre camera anterioară. Irisul cu bombardament cu inflamație continuă duce la închiderea rapidă a unghiului datorită formării sneciei anterioare periferice, chiar dacă unghiul camerei anterioare a fost inițial deschis. În unele cazuri, atunci când uveita cu blocul pupilar se formează aderențe largi între iris și capsula anterioară a lentilei, atunci doar partea periferică a irisului se îndoaie anterior. În această situație, este destul de dificil să se detecteze bombardamentul irisului fără ajutorul gonioscopiei.

[45], [46], [47], [48], [49]

Rotirea corpului ciliar anterior

În inflamația intraoculară acută, se poate dezvolta edemul corpului ciliar cu efuziune supracurulară sau supraoroidală, rezultând rotirea corpului ciliar anterior și închiderea unghiului camerei anterioare, care nu este asociată cu blocul pupilar. O creștere a presiunii intraoculare datorată unei astfel de închideri a unghiului camerei anterioare se dezvoltă adesea cu iridocilită, detașare circulară a corului, sclerita posterioară și în stadiul acut al sindromului Vogt-Koyanagi-Harada.

[50],

Uveita asociată cel mai frecvent cu glaucomul secundar

Uveita anterioară

• Artrita reumatoidă juvenilă
• Heterochromul uveitis Fuchs
• Glauco-criza ciclică (sindrom Posner-Schlossman)
• Uveita asociată cu HLA B27 (spondilita anchilozantă, sindromul Reiter, artrita psoriazică)
• Herpesul uteric
• Uveita asociată cu lentilele (uveita phacoantigenică, glaucomul fotolitice, masa lentilelor, glaucomul facomorfic)

Panuveity

• sarcoidoza
• Vogt-Koyanagi-Harada
• Sindromul Behcet
• Oftalmie simpatică
• Uveita sifilitice

Uveita medie

• Medie uveită parțială

Uveita posterioară

• Necroza retinală acută
• toxoplasmoza

Diagnosticul glaucomului asociat cu uveita

Diagnosticarea și gestionarea corectă a pacienților care suferă de glaucom datorită uveitei se bazează pe o examinare oftalmologică completă și pe utilizarea corectă a metodelor auxiliare. Pentru a determina tipul de uveită, activitatea procesului inflamator și tipul răspunsului inflamator, se utilizează o lampă cu fantă. În funcție de localizarea focarului primar al inflamației, distingem uveita anterioară, mijlocie, uveita posterioară și panuveita.

Probabilitatea apariției glaucomului asociat cu uveita este mai mare cu uveita anterioară și panuveita (cu inflamație intraoculară, probabilitatea de deteriorare a structurilor care asigură creșterea fluxului de fluid intraocular). Activitatea procesului inflamator este evaluată de severitatea opalescenței și de numărul de celule din fluidul camerei anterioare a ochiului, precum și de numărul de celule din vitro și de gradul de turbiditate. Trebuie acordată atenție și modificărilor structurale cauzate de procesul inflamator (sinecia periferică anterioară și posterioară).

Reacția inflamatorie în uveită este granulomatoasă și non-granulomatoasă. Semnele uveitei granulomatoase: precipitațiile grase pe cornee și nodulele de pe iris. În cazul ștergerii granulomatoase, se dezvoltă mai frecvent glaucomul secundar decât cel cu granulomatos.

Gonioscopia este cea mai importantă metodă de examinare oftalmologică a pacienților cu uveită cu IOP ridicată. Studiul ar trebui efectuat utilizând o lentilă care presează partea centrală a corneei, în urma căreia fluidul intraocular intră în unghiul camerei anterioare. Atunci când gonioscopia a arătat produsele inflamării, snechia anterioară periferică și vasculară în unghiul camerei anterioare, care permite distingerea între glaucomul cu deschidere și unghi apropiat.

La examinarea fondului trebuie acordată o atenție deosebită stării nervului optic. În special, mărimea excavării, prezența hemoragiei, edemului sau hiperemiei, evaluează, de asemenea, starea stratului de fibre nervoase. Un diagnostic de glaucom asociat cu uveita trebuie făcut numai dacă există o deteriorare documentată a capului nervului optic și a afectării câmpului vizual. În ciuda faptului că focarele retinale și coroidale în polul posterior al ochiului nu duc la apariția glaucomului secundar, prezența și localizarea lor ar trebui înregistrate, deoarece tulburarea de câmp vizual asociată cu acestea poate duce la un diagnostic eronat de glaucom. La fiecare inspecție, ar trebui să se efectueze tonometria de aplatizare și perimetria standard. În plus, puteți utiliza fotometria cu laser pentru opalescența fluidului intraocular și examinarea cu ultrasunete a ochiului pentru a diagnostica mai bine și pentru a administra pacienții cu uveită și creșterea presiunii intraoculare. Fotometria cu laser a opalescenței face posibilă detectarea modificărilor subtile ale opalescenței și a conținutului de proteine în fluidul intraocular, care nu se poate face cu o lampă cu fantă. Sa demonstrat că schimbările subtile ne permit să estimăm activitatea uveitei. Examinarea cu ultrasunete în modul B-scan și biomicroscopia cu ultrasunete în glaucomul secundar permit evaluarea structurii corpului ciliar și a unghiului iridociliar, care ajută la identificarea cauzei unei scăderi crescute sau excesive a presiunii intraoculare la pacienții cu uveită.

[51]

Tratamentul glaucomului asociat cu uveita

Principala sarcină de tratare a pacienților cu uveită asociată cu hipertensiune intraoculară sau glaucom este de a controla inflamația intraoculară și de a preveni apariția unor modificări structurale ireversibile în țesuturile oculare. În unele cazuri, rezoluția procesului inflamator intraocular cu terapie numai antiinflamatorie duce la normalizarea presiunii intraoculare. Odată cu începerea timpurie a tratamentului antiinflamator și cu furnizarea de miriazie și cicloplegie, poate fi prevenită dezvoltarea efectelor ireversibile ale uveitei (sinechiene periferice anterioare și posterioare).

Medicamentele de prima alegere pentru majoritatea uveitelor sunt glucocorticoizii utilizați sub formă de injectări, injecții perioculare și sistemice, injecții subtenone. Instilațiile glucocorticoide sunt eficiente în inflamația segmentului anterior al ochiului, dar cu inflamație activă a segmentului posterior în ochii phakici ai instilației în monoterapie, există puține. Frecvența instilării glucocorticoizilor depinde de severitatea inflamației segmentului anterior. Cel mai eficient în inflamația segmentului anterior al ochiului este prednisonul (pred-forte) sub formă de picături pentru ochi. Pe de altă parte, utilizarea acestui medicament conduce cel mai adesea la dezvoltarea hipertensiunii oculare induse de steroizi și a cataractei subcapsulare posterioare. Când se utilizează un glucocorticoizii mai slab sub formă de picături pentru ochi, cum ar fi rimexolonă, fluorometolona, medrison, loteprednol, etabonat (lotemaksa) rareori se dezvolta „răspuns steroid“, dar aceste medicamente sunt mai puțin eficiente în ceea ce privește inflamația intraoculare. Pe baza experienței, instilarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene nu joacă un rol special în tratamentul uveitei și a complicațiilor acesteia.

Administrarea periodică a triamcinolonei (Kenalog - 40 mg / ml) în spațiul subtenonic sau transseptal prin pleoapa inferioară poate fi eficientă în tratamentul inflamației segmentelor anterioare și posterioare ale ochiului. Principalul dezavantaj al administrării perioculare a glucocorticoizilor este un risc crescut de creștere a presiunii intraoculare și de dezvoltare a cataractei la pacienții predispuși la dezvoltarea acestor complicații. Prin urmare, pacienților cu uveită și hipertensiune oculară nu li se recomandă administrarea glucocorticoidului depo periocular datorită acțiunii lor prelungite, care este dificil de întrerupt.

Principala metodă de tratare a uveită este ingestia de glucocorticoizi în doze inițiale de 1 mg / kg pe zi, în funcție de severitatea bolii. La controlul inflamației intraoculare, administrarea sistemică a glucocorticoizilor trebuie eliminată treptat. Dacă utilizarea sistemică a glucocorticoizilor nu controlează inflamația intraoculară din cauza rezistenței bolii sau a efectelor secundare ale medicamentului, atunci este posibil să aveți nevoie să prescrieți medicamente de a doua variantă: imunosupresoare sau medicamente de substituție steroidă. Steroizii care înlocuiesc medicamentele utilizate cel mai frecvent în tratamentul uveitelor sunt ciclosporina, metotrexatul, azatioprina și, mai recent, micofenolatul de mofetil. În cazul majorității uveitelor, ciclosporina este considerată cea mai eficientă dintre aceste medicamente, deci dacă nu există contraindicații, aceasta ar trebui prescrisă mai întâi. În absența sau efectul slab al tratamentului cu glucocorticoizi, ciclosporină sau combinația lor, trebuie luate în considerare și alte medicamente. Agenții de alchilare, ciclofosfamida și clorambucilul sunt medicamente de rezervă pentru tratamentul uveitei severe.

La tratarea pacienților cu inflamație a segmentului anterior al ochiului, medicamentele midriatice și cicloplegice sunt utilizate pentru a reduce durerea și disconfortul asociat cu spasmul muscularului ciliar și sfincterul elevului. Atunci când aceste medicamente sunt utilizate, elevul se extinde, împiedică în mod eficient formarea și ruptura sinechiilor formate, ceea ce poate duce la întreruperea curentului fluidului intraocular și la o creștere a presiunii intraoculare. Atropină 1%, scopolamina 0,25%, bromura de metil gomatropină 2 sau 5%, fenilefrina 2,5 sau 10% și tropicamida 0,5 sau 1% sunt de obicei prescrise.

Tratamentul medicamentos al glaucomului asociat cu uveita

După tratamentul adecvat al inflamației intraoculare, trebuie prescris un tratament specific pentru a controla presiunea intraoculară. De obicei, în cazurile de hipertensiune oculară și glaucom secundar asociate cu uveita, medicamente care reduc producția de fluid intraocular sunt prescrise. Medicamentele utilizate pentru tratamentul glaucomului asociat cu uveita includ beta-blocante, inhibitori ai anhidrazei carbonice, medicamente adrenergice și agenți hiperosmotici pentru reducerea rapidă a presiunii intraoculare în timpul creșterilor acute. Nu trebuie să alocați miotice și analogi de prostaglandină pacienților cu uveită, deoarece aceste medicamente pot duce la o exacerbare a procesului inflamator intraocular. Medicamentele de alegere pentru reducerea presiunii intraoculare la pacienții care suferă de glaucom datorită uveitei sunt antagoniști ai receptorilor adrenergici, deoarece aceste medicamente reduc secreția fluidului intraocular fără a schimba lățimea pupilului. De obicei, în uveită se utilizează următoarele beta-blocante: timolol 0,25 și 0,5%, betaxolol 0,25 și carteolol 0,5%, 1 și 2% și levobunolol. La pacienții care suferă de uveită sarcoidă cu leziuni pulmonare, betaxololul este cea mai sigură metodă de administrare a medicamentului cu cea mai mică cantitate de efecte secundare din plămâni. Sa observat că iridocilita granulomatoasă apare atunci când se utilizează metipranolol, prin urmare utilizarea acestui medicament la pacienții cu uveită este nedorită.

Inhibitorii de carbamahidază - medicamente care reduc presiunea intraoculară prin reducerea secreției de fluid intraocular - sunt aplicate local, prin administrare orală sau intravenoasă. Sa demonstrat că edemul macular citosal, care este o cauză obișnuită a acuității vizuale reduse la pacienții cu uveită, este redus prin consumul de inhibitor al anhidrazei carbonat de acetazolamidă (diamox). Odată cu aplicarea locală a inhibitorilor de anhidrază carbonică, nu există un astfel de efect, probabil datorită faptului că medicamentul este administrat în retină într-o concentrație destul de scăzută.

De la agoniști adrenergici ai receptorilor pentru tratamentul glaucomului secundar folosind apraclonidină, în special la creșterea bruscă a presiunii intraoculare după capsulotomia cu laser neodim-YAG și brimonidină 0,2% (alfagan) - și ₂ agoniste - reduce presiunea intraoculară prin reducerea producției de lichid intraoculare și creșterea uveoscleral ieșire. În ciuda faptului că epinefrina 1% și difivefrinul 0,1% reduc presiunea intraoculară, în principal datorită fluxului crescut de fluid intraocular, este acum foarte rar utilizat. De asemenea, provoacă dilatarea pupilei, ceea ce ajută la prevenirea formării de sinesia în uveită.

Se crede că analogii de prostaglandine reduc presiunea intraoculară prin creșterea fluxului uveoscleral. În ciuda reducerii eficiente a presiunii intraoculare, folosirea medicamentelor din acest grup în uveită este controversată, deoarece sa demonstrat că latanoprost (xalatan) crește inflamația intraoculară și edemul macular chistic.

Medicamentele hiperosmotice reduc rapid presiunea intraoculară, în principal datorită scăderii volumului corpului vitros, astfel încât acestea sunt eficiente în tratarea pacienților cu uveită cu închidere acută a unghiului camerei anterioare. Glicerolul și izosorbidul mononitrat se administrează pe cale orală și manitolul se administrează intravenos.

De obicei, atunci când se tratează pacienți cu uveită, medicamente colinergice, de exemplu, pilocarpină, iodură de echothiafata. Carbacol, și fiziostigminǎ, nu se aplică, deoarece mioza, în curs de dezvoltare aplicarea acestor medicamente favorizează formarea sinechiei posterioare, amplifică spasm al mușchiului ciliar și conduce la o prelungire a răspunsului inflamator ca urmare a încălcării barierei, „sânge-apos umor.“

[52], [53], [54]