Criza glaucomociclitică (sindromul Posner-Schlossmann)

Criza glaucomatociclitică este un sindrom caracterizat prin episoade repetate de uveită anterioară nongranulomatoasă unilaterală idiopatică ușoară, în combinație cu o creștere marcată a presiunii intraoculare.

Sindromul a fost descris pentru prima dată în 1929, dar a fost numit după Posner și Schlossman, care l-au descris în 1948.

[ 1 ]

Epidemiologie

Criza glaucomatociclitică este de obicei diagnosticată la pacienții cu vârsta cuprinsă între 20 și 50 de ani. În marea majoritate a cazurilor, procesul este unilateral, deși au fost descrise cazuri de afectare bilaterală.

Cauze criză glaucomociclitică

Cauza crizei glaucomatocitice este necunoscută. Se crede că creșterea presiunii intraoculare apare ca urmare a unei perturbări bruște a fluxului de lichid intraocular în timpul unei exacerbări. S-a demonstrat că prostaglandinele joacă un anumit rol în patogeneza acestei boli, deoarece concentrația lor în lichidul intraocular se corelează cu nivelul presiunii intraoculare în timpul unui atac. Prostaglandinele perturbă bariera „umorii hemato-apoase”, în urma căreia proteinele și celulele inflamatorii pătrund în lichidul intraocular, fluxul acestuia este perturbat și presiunea intraoculară crește. Unii pacienți cu criză glaucomatocitică prezintă o perturbare a dinamicii lichidului intraocular între episoadele bolii, uneori pe fondul unui glaucom primar cu unghi deschis.

Simptome criză glaucomociclitică

Acești pacienți au un istoric de episoade recurente de durere sau disconfort ocular ușor și vedere încețoșată, fără dovezi de injectare vasculară. Unii pacienți se plâng, de asemenea, de halouri asemănătoare curcubeului în jurul luminilor, sugerând edem cornean.

Cursul bolii

Sindromul Posner-Schlossman este o hipertensiune oculară autolimitată care se rezolvă spontan indiferent de tratament. Atacurile inflamatorii recidivează la intervale de luni până la ani, durând de la ore la săptămâni înainte de rezoluția spontană. Leziunile nervului optic și defectele câmpului vizual în ciclita glaucomatoasă pot apărea ca urmare a episoadelor repetate de creștere marcată a presiunii intraoculare în prezența glaucomului primar cu unghi deschis.

[ 2 ], [ 3 ]

Diagnostice criză glaucomociclitică

Examenul oftalmologic extern adesea nu relevă anomalii. Examinarea segmentului anterior relevă de obicei mai multe precipitate pe endoteliul corneei inferioare. În unele cazuri, în special cu presiune intraoculară suficient de crescută, se poate observa edem cornean sub formă de microchisturi. Uneori, precipitatele corneene sunt detectate prin gonioscopie, indicând prezența trabeculitei. Lichidul camerei anterioare conține de obicei un număr mic de celule inflamatorii și este ușor opalescent. Cu creșteri semnificative ale presiunii intraoculare, se poate observa o ușoară dilatare a pupilei, dar nu se formează sinechii periferice anterioare și posterioare. Rareori se observă heterocromie, care se dezvoltă ca urmare a atrofiei stromale a irisului cu atacuri inflamatorii unilaterale repetate. Presiunea intraoculară este de obicei semnificativ mai mare decât cea așteptată pentru o astfel de activitate de inflamație intraoculară, depășind de obicei 30 mm Hg (adesea 40-60 mm Hg). De obicei, nu apar modificări ale fundului de ochi.

Cercetare de laborator

Diagnosticul crizei glaucomatocitice se bazează pe date clinice. Nu există teste de laborator care să confirme diagnosticul.

[ 4 ], [ 5 ]

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al ciclitei glaucomatoase trebuie făcut cu iridociclita heterocromă Fuchs, uveita cauzată de herpes simplex sau herpes zoster, sarcoidoza, uveita anterioară asociată cu HLA B27 și uveita anterioară idiopatică.

[ 6 ]

Tratament criză glaucomociclitică

Tratamentul sindromului Posner-Schlossman începe cu glucocorticoizi topici pentru a controla uveita anterioară. Dacă presiunea intraoculară nu scade ca răspuns la terapia antiinflamatoare, trebuie prescrise medicamente antiglaucomatoase. Medicamentele midriatice și cicloplegice nu sunt de obicei necesare, deoarece spasmul muscular ciliar nu este caracteristic sindromului, iar sinechiile se formează rareori.

Indometacinul administrat oral, un antagonist al prostaglandinelor, în doză de 75-150 mg zilnic, s-a dovedit a reduce presiunea intraoculară mai rapid la pacienții cu ciclită glaucomatoasă decât medicamentele antiglaucomatoase standard. Se așteaptă ca terapia topică cu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene să fie eficientă la pacienții cu hipertensiune oculară.

Mioticele și trabeculoplastia cu laser cu argon sunt de obicei ineficiente. Terapia antiinflamatorie preventivă nu este necesară între atacuri. Necesitatea operațiilor care vizează îmbunătățirea filtrării este extrem de rară, iar implementarea lor nu împiedică dezvoltarea atacurilor inflamatorii repetate.