Virusul Epstein-Barr

Epstein-Barr (EB) cauzează mononucleoza infecțioasă care sunt bolnavi, oameni de toate vârstele, precum și frecvente la copii și tinerii din Africa Centrală, tumora de multe ori maxilo - limfom Burkitt și adulți bărbați din China - carcinom nazofaringian. Virusul Epstein-Barr a fost identificat pentru prima data prin microscopie transplantat celule derivate de electroni limfom Burkitt.

Virusul Epstein-Barr diferă semnificativ de alte virusuri herpetice în proprietățile antigenice. Cu ajutorul RSK, imunodifuzie și RIF, sunt detectate diferite antigene. In primul rand antigenului membranei detectate (MA sau LYDMA: antigenul de membrană sau de limfocite detectată antigen de membrană), antigenul nuclear komplementsvyazyvayuschii (EBNA - Epstein-Barris antigen nucleic); antigenul tardiv este antigenul capsidului viral (antigenul capsid VCA - virus).

Virusul Epstein-Barr este foarte original în interacțiunea sa cu celula gazdă pe care o afectează: nu provoacă moartea, ci proliferarea limfocitelor. Transformarea limfocitelor cauzate de virusul Epstein-Barr permite cultivarea pe termen lung; este detectat un RIF pozitiv cu un antiser la virusul Epstein-Barr. Această transformare face limfocitele capabile de fisiune nesfârșită. În toate celulele, genomul virusului Epstein-Barr apare în număr mare, iar antigenul nuclear (EBNA) este eliberat în mediu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Patogeneza și simptomele de mononucleoză infecțioasă

Patogenia infecției cauzate de virusul Epstein-Barr este încă puțin înțeleasă. În mononucleoza infecțioasă, virusul Epstein-Barr intră în mucoasa gurii și nazofaringe, apoi pătrunde în ganglionii limfatici regionali, se multiplică și se răspândește hematogen. În ganglionii limfatici, amigdali și splină, proliferarea celulelor reticulare și limfoide se produce odată cu formarea de forme mononucleare mari; Deseori există necroză focală. În ficat se pot forma infiltrate de celule limfoide.

Perioada de incubație pentru mononucleoza infecțioasă este de 4 până la 60 de zile, de obicei 7-10 zile. Pentru boala caracterizata printr - o dezvoltare treptată: temperatura crește, există o durere în gât, respirație nazală este perturbat, în creștere a ganglionilor limfatici regionali, apare amigdale placa. Sângele a fost leucocitoza, unul dintre semnele cele mai caracteristice ale bolii este apariția în sânge a celulelor mononucleare atipice medii mature si de dimensiuni mari , cu o citoplasmă bazofilă larg - celule mononucleare atipice și limfocite shirokoplazmennyh; numărul acestora este de 10-15% sau mai mult. Complicațiile (sinuzită, pneumonie, meningită, nefrită) sunt rare, prognosticul fiind favorabil. Imunitate foarte specială. B limfocitele produc particule virale, dar malignitatea nu apare. Acest lucru se datorează apariției anumitor kilometri T, a căror țintă este antigenul viral al MA pe suprafața limfocitelor B. Sunt ucigași naturali, mecanismul celulei K, sunt activate. Se mărește activitatea supresoarelor care inhibă proliferarea și diferențierea limfocitelor B și prevenind astfel multiplicarea celulelor afectate. Când sunt recuperate, apar celule T de memorie, care distrug limfocitele B infectate cu virus după restimularea lor. Aceste celule circulă în sângele celor care s-au recuperat pe viață. Anticorpi de neutralizare virale sunt de asemenea sintetizați. Când limfomul Burkitt și carcinomul nazo - faringian, celulele maligne contin mai multe copii ale unui genom integrat virusul Epstein-Barr în nucleele celulelor apare antigen EBNA. În sângele pacienților, anticorpii la antigenul capsid apar mai întâi de clasa IgM, apoi de clasa IgG. Ulterior, apar anticorpi la antigenele timpurii AM și EBNA. Anticorpii persistă pe toată durata vieții. Pentru a detecta ADN-ul viral în celulele transformate afectate, se utilizează metoda sondei ADN.