Sistemul respirator al bronhiilor

Cu o scădere a calibrului bronhiilor, pereții lor devin mai subțiri, înălțimea și numărul de rânduri de celule epiteliale scad. Beskhryaschevye (sau membranoase) bronhiolelor au un diametru de 1-3 mm, sunt absente in epiteliul celulelor caliciforme, rolul lor operează celule Clara și stratul submucos fără limită clară devine adventice. Membranozitatea bronhioles devine terminală cu un diametru de aproximativ 0,7 mm, epiteliul lor este un singur rând. De la bronhiozele terminale, bronhioile respiratorii cu diametrul de 0,6 mm se îndepărtează. Respirația bronhiolelor prin pori este asociată cu alveolele. Terminalele bronhioles sunt conductoare de aer, respirație - ia parte la schimbul de aer și gaz.

Totală Aria secțiunii transversale a părții terminale a tractului respirator este de multe ori aria secțiunii transversale a traheea și bronhiile mari (53-186 cm ² față de 7-14 cm ² ), dar la o fracțiune din bronhiolelor reprezintă doar 20% din rezistența fluxului de aer. Datorită pieselor mici terminale impedanță ale tractului respirator în stadii incipiente bronhiole pierdere poate fi asimptomatice, nu sunt însoțite de modificări ale testelor funcționale și să fie constatare aleatoare de înaltă rezoluție tomografie computerizata.

Conform Clasificării Histologice Internaționale, un set de ramificații ale bronhiilor terminale se numește lobul pulmonar primar sau acinus. Aceasta este cea mai numeroasă structură a plămânului, în care are loc schimbul de gaze. În fiecare plămân există 150.000 de acinus. Acinus cu diametrul adult de 7-8 mm are unul sau mai multe bronhioole respiratorii. Lobul pulmonar secundar este cea mai mică unitate a plămânului, limitată de septa țesutului conjunctiv. Lobulele pulmonare secundare sunt formate din 3 - 24 acini. Partea centrală conține bronhiolele pulmonare și artera. Acestea sunt desemnate de nucleul lobular sau de "structura centrilobulară". Lobulele pulmonare secundare sunt separate prin septe interlobulare care conțin vene și vase limfatice, ramificații arteriale și bronhiale în nucleul lobular. Lobulul pulmonar secundar este de obicei poligonal, cu o lungime de fiecare parte constitutivă de 1-2,5 cm.

Carcasa țesutului conjunctiv al lobulei constă în partiții interlobulare, interstițiu intra-lobular, centrilobular, peribronchovascular și subpleural.

Bronhiolară Terminal împărțit în bronhiole respiratorii 14-16 I comanda, fiecare dintre acestea fiind la rândul său, împărțit în ordine respiratorie dihotomice bronhiolele II și sunt împărțite în bronhiole respiratorii dihotomici ordine III. Fiecare bronhiola respiratorie de ordinul III este subdivizată în cursuri alveolare (diametru 100 microni). Fiecare curs alveolar se termină cu două saculete alveolare.

Cursurile alveolare și saculetele din pereții lor au proeminențe (vezicule) - alveolele. Cursul alveolar implică aproximativ 20 de alveole. Numărul total de alveole ajunge la 600-700 de milioane cu o suprafață totală de aproximativ 40 m ² cu expirație și 120 m ² cu inspirație.

În epiteliul bronhioleselor respiratorii, numărul celulelor ciliate scade progresiv, iar numărul celulelor cubice neexfoliate și al celulelor Clara crește. Cursurile alveolare sunt căptușite cu un epiteliu plat.

O contribuție importantă la înțelegerea modernă a structurii alveolei a fost făcută prin studii microscopice electronice. Într-o mare măsură, pereții sunt obișnuiți cu două alveole adiacente. În plus, epiteliul alveolar acoperă peretele din două laturi. Între cele două foi ale căptușelii epiteliale se găsește interstițiu, în care se disting spațiul septal și rețeaua capilarelor sanguine. În spațiul septal există legături de fibre fine de colagen, reticulină și fibre elastice, câteva fibroblaste și celule libere (histiocite, limfocite, leucocite neutrofile). Atât epiteliul cât și endoteliul capilarelor se află pe membrana bazală cu o grosime de 0,05-0,1 μm. În locuri, membranele subepiteliale și subendoteliale sunt separate prin spațiul septal, atingând în locații, formând o singură membrană alveolară-capilară. Astfel, epiteliul alveolar, membrana alveolar-capilară și stratul de celule endoteliale sunt componente ale barierei de sânge prin care are loc schimbul de gaz.

Epiletul alveolar este eterogen; se disting între celulele a trei tipuri. Alveolocitele (pneumococi) de tip I acopera cea mai mare parte a suprafetei alveolelor. Schimbul de gaze se face prin ele.

Alveolocitele (pneumococi) de tip II sau alveolocite mari au o formă rotunjită și se extind în lumenul alveolelor. Pe suprafața lor sunt microvilli. Citoplasma conținea numeroase mitocondrii, bine dezvoltat reticulul endoplasmic dur și alte organite, osmiophil cel mai caracteristic, înconjurată de o placă de celule cu membrană. Acestea constau dintr-o substanță stratificată în straturi electronice, conținând fosfolipide, precum și din componente de proteine și carbohidrați. Ca si granule secretorii corpusculi lamelare sunt extrase din celule, formând o peliculă subțire (circa 0,05 mm) de surfactant, care reduce tensiunea de suprafață, prevenind alveolele spadenie.

Alveolocitele de tip III, descrise sub denumirea de celule periat, se disting prin prezența microvililor scurți pe suprafața apicală, numeroase vezicule din citoplasmă și fascicule de microfibrili. Se crede că aceștia efectuează absorbția fluidului și concentrația agentului tensioactiv sau a chimiorecepției. Romanova L.K. (1984) a sugerat că funcția lor neurosecretorie.

În lumenul alveolar, în mod normal se găsesc câteva macrofage care absorb particulele de praf și alte particule. În prezent, originea macrofagelor alveolare din monocitele sanguine și histiocitele tisulare poate fi considerată stabilită.

Reducerea mușchilor netezi duce la o scădere a bazei alveolelor, o modificare a configurației veziculelor - ele se prelungesc. Aceste schimbări, și nu decalajele din sept, sunt substratul balonării și emfizemului.

Configurația alveolar este determinată de elasticitatea pereților lor, din cauza creșterii monotonă în torace și contracția activă a bronhiolelor musculare netede. Prin urmare, cu același volum de respirație, este posibilă întinderea diferită a alveolelor în diferite segmente. Al treilea factor în determinarea stabilității configurației și alveolele, este forța de tensiune superficială, care se formează la limita a două medii: aer, umplerea alveolei, iar pelicula de lichid căptușește suprafața interioară și protejează epiteliul de desicare.

Pentru a contracara tensiunea superficială (T), care tinde să comprime alveolele, este necesară o anumită presiune (P). Valoarea P este invers proporțională cu raza de curbură a suprafeței care rezultă din ecuația Laplace: P = T / R. Aceasta implică faptul că cea mai mică raza de curbură a suprafeței, cu cât presiunea necesară pentru menținerea volumului alveolelor (la T constantă). Cu toate acestea, calculele au arătat că ar trebui să depășească presiunea intra-alveolară existentă în realitate de mai multe ori. In timpul expirația, de exemplu, alveolele ar fi căzut jos, care nu se produce deoarece stabilitatea alveolar la volume mici furnizate de surfactant - surfactant scade tensiunea superficială a filmului reducând în același timp zona alveolelor. Acest așa-numitul factor antiatelektatichesky, descoperit în 1955 Pattle și constând din substanțe din complexul de proteine-carbohidrati si lipide, care include o mulțime de lecitină și alte fosfolipide. Agentul tensioactiv este produs în departamentul respirator prin celule alveolare, care împreună cu celulele epiteliului superficial alcătuiesc alveolele din interior. Organite celulare alveolare sunt bogate, protoplasmă lor conține mitocondrii mari, astfel încât acestea au o activitate ridicată a enzimelor oxidante conțin și nespecific esteraza, fosfataza alcalină, lipază. De interes deosebit sunt incluziunile care apar în mod continuu în aceste celule, determinate prin microscopie electronică. Aceste corpuri osmiofile sunt de formă ovală, cu diametrul de 2-10 microni, de o structură lamelară, delimitată de o singură membrană.

[1], [2], [3]

Sistemul de suprafață al plămânilor

Sistemul pulmonar tensioactiv efectuează mai multe funcții importante. Substanțele de suprafață ale plămânilor reduc tensiunea superficială, iar lucrările necesare pentru ventilarea plămânilor stabilizează alveolele și previne atelectazia lor. În acest caz, tensiunea superficială crește în timpul inspirației și scade în timpul expirării, atingând o valoare apropiată de zero la sfârșitul expirației. Agentul tensioactiv stabilizează alveolele prin scăderea imediată a tensiunii superficiale cu volumul alveolar descrescător și creșterea tensiunii superficiale cu creșterea volumului alveolar în timpul inspirației.

Agentul tensioactiv creează condiții pentru existența alveolelor de dimensiuni diferite. Dacă nu ar exista agent tensioactiv, atunci alveolele mici, aruncând aer, ar transmite mai mult aer. Suprafața celui mai mic tract respirator este, de asemenea, acoperită cu un agent tensioactiv, care asigură permeabilitatea acestuia.

Pentru funcționarea părții distanțate a plămânului, cea mai importantă este patența anastomozei bronhoalveolare, unde sunt localizate vasele limfatice, acumulările limfoide și bronhioile respiratorii. Agentul de suprafață, care acoperă suprafața bronhiilor respiratorii, vine de aici din alveole sau se formează local. Înlocuirea agentului tensioactiv în bronhioles cu secreția de celule calciformă duce la îngustarea căilor aeriene mici, sporind rezistența acestora și chiar închiderea completă.

Clearance-ul conținutului celor mai mici căi respiratorii, în care transportul conținutului nu este asociat cu aparatul ciliar, este în mare măsură asigurat de agentul tensioactiv. În zona de funcționare a epiteliului ciliat, straturile densă (gel) și lichid (sol) ale secreției bronșice există datorită prezenței surfactantului.

Sistemul de surfactant al plămânilor participă la absorbția oxigenului și reglarea transportului acestuia prin bariera aeriană, precum și la menținerea nivelului optim de presiune de filtrare în sistemul de microcirculare pulmonară.

Distrugerea filmului de agent activ de suprafață de către un gemeni cauzează atelectază. Compuși de inhalat aerosoli lecitina, prin contrast, asigură un efect terapeutic bun, de exemplu, cu insuficiență respiratorie la nou-nascuti, in care filmul poate distruge aspirația de acid biliar cu apă fetale.

Hipoventilarea plămânului conduce la dispariția filmului de surfactant și restaurarea ventilației în plămânii colapsați nu este însoțită de o restaurare completă a filmului de surfactant în toate alveolele.

Proprietățile surfactante ale agentului tensioactiv variază de asemenea cu hipoxia cronică. Cu hipertensiune pulmonară, a existat o scădere a cantității de surfactant. După cum arată studiile experimentale, încălcarea permeabilității bronșice, congestia venoasă într-un cerc mic al circulației sanguine, o scădere a suprafeței respiratorii a plămânilor contribuie la scăderea activității sistemului pulmonar tensioactiv.

Creșterea concentrației de oxigen din aerul inhalat duce la apariția golurilor în alveolele cantități mari de formațiuni de membrane ale celulelor mature de surfactant și osmiophil, indicând faptul că distrugerea alveolelor de surfactant pe suprafață. Sistemul de agent tensioactiv al tutunului este afectat negativ de fumul de tutun. Reducerea activității de suprafață a agentului tensioactiv este cauzată de cuarț, praf de azbest și alte impurități nocive din aerul inspirat.

În opinia autorilor autori, surfactantul previne transudarea și edemul și are un efect bactericid.

Procesul inflamator din plămâni conduce la modificări ale proprietăților surfactante ale agentului tensioactiv, iar gradul acestor modificări depinde de activitatea inflamației. Chiar și un impact negativ sever asupra sistemului pulmonar cu agent tensioactiv este cauzat de neoplasmele maligne. Cu ele, proprietățile surfactante ale agentului tensioactiv scad mult mai des, în special în zona atelectazică.

Există date fiabile privind întreruperea activității agenților tensioactivi tensioactivi în timpul anesteziei fluorotanice de lungă durată (4-6 ore). Operațiile care implică utilizarea bypass-urilor cardiopulmonare sunt adesea însoțite de deficiențe semnificative în sistemul pulmonar tensioactiv. De asemenea, sunt cunoscute defectele cunoscute ale sistemului tensioactiv al plămânilor.

Agentul tensioactiv poate fi detectat prin microscopie fluorescentă morfologic datorită fluorescenței primare într-un strat foarte subțire (0,1 până la 1 micron) căptușirea alveolelor. Într-un microscop optic, acesta nu este vizibil, în plus, se descompune atunci când preparatele sunt tratate cu alcool.

Se crede că toate bolile respiratorii cronice sunt asociate cu o deficiență calitativă sau cantitativă a sistemului tensioactiv al sistemului respirator.