Tulburare obsesiv-compulsivă: ce se întâmplă?

Patogeneza tulburării obsesiv-compulsive

Condițiile care seamănă cu tulburarea obsesiv-compulsivă au fost descrise pentru mai mult de 300 de ani în urmă. În fiecare etapă a dezvoltării ideilor despre tulburarea obsesiv-compulsivă, acestea au suferit schimbări sub influența climatului intelectual și științific al erei. În teoriile timpurii, statele ca tulburarea obsesiv-compulsivă au fost explicate prin experiențe religioase pervertite. Autori englezi ai XVIII - sfârșitul secolului al XVII-lea au atribuit imagini blasfematoare obsesive influenței lui Satan. Chiar și astăzi, unii pacienți cu obsesie de conștiinciozitate "se consideră încă posedați de diavol și încearcă să scoată forța răului. Autori francezi din secolul al XIX-lea, discutând obsesiile, au subliniat rolul central al îndoielii și al indeciziei. În 1837, medicul francez Esquirol a folosit termenul "folie du doute" ("boală de îndoială") - pentru a determina acest grup de simptome. Mai târziu, autori francezi, inclusiv Pierre Janet (Pierre Janet), în 1902, au asociat dezvoltarea statelor obsesive cu pierderea voinței și cu o energie mentală scăzută.

În cea mai mare parte a secolului XX, au dominat teoriile psihanalitice ale tulburării obsesiv-compulsive. Potrivit acestora, obsesiile și compulsiile - un fel de mecanisme de protecție care reprezintă o încercare maladaptativ de a face față conflictelor inconstiente nerezolvate, luând începutul primele stadii ale dezvoltării psihosexuale. Psihanaliza oferă o metaforă rafinată pentru activitatea mentală, dar nu se bazează pe dovezi obținute din cercetarea creierului. Aceste teorii au pierdut recurs, deoarece nu au condus la dezvoltarea unor metode eficiente și reproductibile de tratament. Psihanalizatorii s-au axat pe semnificația simbolică a obsesiei și a constrângerii, dar nu au acordat suficientă atenție formei simptomelor - repetitive neplăcute pentru pacient, gânduri și acțiuni violente fără sens. Între timp, conținutul simptomelor indică mai degrabă ceea ce este cel mai important pentru acest pacient sau ceea ce îl sperie, dar acest lucru nu explică de ce acest pacient a dezvoltat tulburarea obsesiv-compulsivă. Pe de altă parte, conținutul unora dintre simptome, cum ar fi cele asociate cu curățarea sau tezaurizarea, poate fi explicată prin activarea programelor stereotipe de acțiune (de exemplu, imaturi acte comportamentale complexe), puse în aplicare de zone ale creierului care sunt implicate in TOC.

Spre deosebire de psihanaliză, modelele de tulburare obsesiv-compulsivă, dezvoltate pe baza teoriei învățării, au câștigat popularitate datorită succesului terapiei comportamentale. Terapia comportamentală nu se contrazice prin interpretarea psihologică a semnificației simptomelor. Conform teoriilor comportamentale, obsesiile și constrângerile sunt mai întâi fixate în funcție de mecanismul reflexului clasic și apoi al reflexului condiționat. Totuși, teoria învățării nu poate explica toate aspectele tulburării obsesiv-compulsive. De exemplu, cu ajutorul ei este imposibil să înțelegem de ce unele persecuții persistă, în ciuda faptului că ele provoacă anxietate, dar nu o reduc. Deoarece compulsiile sunt văzute ca o reacție la obsesii, teoria învățării nu poate explica cazurile în care există numai compulsii. În plus, din punctul de vedere al acestei teorii, este imposibil să înțelegem de ce apare simptomatologia obsesiv-compulsivă cu leziunile organice ale creierului. În ciuda acestor limitări conceptuale, eficacitatea metodei terapiei comportamentale bazată pe expunere (prezentarea stimulilor provocând anxietate) și prevenirea reacțiilor este incontestabilă și confirmată în numeroase studii.

De-a lungul ultimilor 30 de ani, neurotransmitatorul serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT) este un obiectiv major pentru cercetare mecanisme neurochimice de tulburare obsesiv-compulsive. Rolul sistemelor serotoninergice din creier în dezvoltarea tulburării obsesiv-compulsive confirmat de rezultatele testelor de droguri și, în special eficiența, ridicată de inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (SSRI). Cu toate acestea, teoriile patogenezei, care se bazează pe mecanismul presupus de acțiune al medicamentelor eficiente, pot totuși să fie eronate. Este rezonabil să presupunem că SSRI-urile pot exercita mai mult efectul lor terapeutic prin îmbunătățirea funcționării sistemelor compensatorii care rămân intacte, mai degrabă decât prin corectarea defectului primar. Confirmarea rolului patogenetic al serotoninei poate fi obținută prin studierea măsurării directe a parametrilor neurochimici sau prin utilizarea neuroimagazării funcționale. Deși rezultatele unor astfel de studii arată într-adevăr o anumită disfuncție a sistemului serotoninergic, nu au fost capabile să-l caracterizeze cu exactitate și să dezvăluie defectul primar. Un exemplu de astfel de studii poate fi studiul efectelor comportamentale și biochimice ale unui agonist / antagonist mixt al receptorilor serotonin metaclorfenilpiperazină la TOC. Rezultatele acestui studiu au variat semnificativ nu numai în laboratoare diferite, dar și într-un singur laborator. În contrast cu tulburarea de panică, nu s-a obținut nici o dovadă de disfuncție a tractului noradrenergic în TOC.

O nouă etapă în studiul patogenezei tulburării obsesiv-compulsive este asociată cu dezvoltarea următoarelor domenii:

1. studiul rolului altor neurotransmițători, în plus față de serotonină;
2. clarificarea rolului cercurilor neuronale din creier;
3. identificarea diverselor subtipuri de tulburare obsesiv-compulsivă;
4. studiul mecanismelor autoimune.

Unele teorii moderne ale patogenezei tulburării obsesiv-compulsive includ multe dintre aceste elemente.

Se acumuleaza dovezi, inclusiv datele neuroimagistice funcționale care sugerează un rol important în patogeneza tulburării obsesiv-compulsive de cerc neuronale, inclusiv ganglionii bazali si cortexul prefrontal. Activitatea metabolică crescută a orbitofrontal cortexul și cingular anterior cortexul este constatarea cea mai constantă în studiile de pacienți cu TOC prin tomografie cu emisie de pozitroni (PET) si imagistica prin rezonanta magnetica functionala (fMRI). Unii cercetători sugerează că activitatea sporită a acestor zone este o consecință a disfuncției nucleului caudat strâns asociat cu acestea. Oamenii de știință au sugerat că activarea anormală a orbitofrontal și cortexul cingular se datorează unui dezechilibru între căi directe și indirecte în cercul striato-pallido-talamo-cortical. Ca rezultat, informațiile primite sunt interpretate greșit ca semnale de necaz, există un sentiment că "ceva merge prost", este nevoie de anumite acțiuni corective. La un pacient cu TOC, acest proces se manifestă în mod obsesiv perturbând gândurile pacientului și activând comportamentul de auto-protecție, un exemplu în care poate fi recheierea acțiunilor lor sau spălarea mâinilor.

Există o poziție comună pe care obsesiv-compulsive - etiologic de stat eterogene. Dovezi directe sunt furnizate de practică. În literatura de specialitate puteți găsi multe rapoarte despre dezvoltarea simptomelor obsesiv-compulsive în economia encefalita, leziuni traumatice cerebrale, intoxicație cu monoxid de carbon, accident vascular cerebral, coreea reumatică (coree Sydenham), boala Huntington și alte leziuni bilaterale ale ganglionilor bazali. Variabilitate se manifestă în răspunsul la tratament, debit, spectru de tulburări înrudite, așa cum este evidențiat prin heterogenitatea tulburării obsesiv-compulsive.

În plus, heterogenitatea explică de ce rezultatele studiului privind modificările neurobiologice în tulburarea obsesiv-compulsivă sunt atât de diferite. Izolarea cea mai justificată ca subtip tipic de cazuri de tulburare obsesiv-compulsivă asociată cu CT sau cu ticuri cronice. Mai târziu, va fi discutată problema rolului disfuncției sistemelor dopaminergice în CT. Pe baza datelor experimentale si clinice, cercetatorii au emis ipoteza ca simptomele obsesiv-compulsive la pacienții cu ST mediată sau controlată de interacțiunea dintre sistemele serotoninergice și dopaminergice.

În ultimii ani, ea a sugerat că unele cazuri de rasstroystvas obsesiv-compulsive care încep în copilărie sunt cauzate de procese autoimune conduse de o infecție, și similar cu ceea ce are loc la Sydenham corea - una dintre cele mai târzii manifestări ale febrei reumatice. Rețineți că simptomele obsesiv-compulsive au fost detectate în mai mult de 70% dintre pacienții cu coree Sydenham. Dezvoltarea Sydenham coree asociată cu formarea de anticorpi împotriva beta-hemolitic grup de Streptococcus A, care cu neuronii încrucișat din ganglionii bazali și alte regiuni ale creierului. Swedo introdus PANDAS (pediatrie tulburări neuropsihiatrice autoimune asociate cu streptococ) pentru a descrie cazurile de tulburare obsesiv-compulsiva cu debut în copilărie, care, ca și coreea Sydenham, dezvoltat acută după infecție streptococică și caracterizată prin prezența simptomelor neurologice fluctuante curs. Această teorie deschide o nouă direcție, care va fi, fără îndoială, obiectul unor cercetări intense în următorii ani.

În ultimii ani, a existat, de asemenea, o tendință de a merge dincolo de sistemele de neurotransmițători catecolaminergică și pentru a investiga rolul altor neurotransmițători în tulburarea obsesiv-compulsivă, inclusiv neuropeptide. Oamenii de știință (Leckman et al., 1994) au sugerat că baza pentru tulburarea obsesiv-compulsiva la unii pacienți ar putea consta schimbarea functiilor neuronale legate de oxitocină. Intr-unul dintre nivelurile lor de studiu oxitocină lichidul cerebrospinal al pacienților cu tulburare obsesiv-compulsiva izolat a fost mai mare decât la martorii sănătoși și la pacienții cu ticuri (cu tulburare concomitentă obsesiv-compulsive, sau fără ea). Sunt necesare studii suplimentare privind rolul posibil al neuropeptidelor în patogeneza și tratamentul tulburării obsesiv-compulsive.