Hepatita A: diagnostic

Diagnosticul hepatitei A se bazează pe date clinice, epidemiologice și de laborator. Informativitatea acestor componente nu este aceeași. Semnele clinice pot fi atribuite categoriei de susținere epidemiologică, în timp ce rezultatele cercetărilor de laborator sunt esențiale în toate etapele acestei boli.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Diagnosticul de laborator al hepatitei A

Metodele pentru diagnosticul de laborator al hepatitei A sunt împărțite în specific și nespecific. Metodele specifice se bazează pe identificarea agentului patogen, a antigenilor sau a anticorpilor acestuia.

Pentru detectarea virusului hepatitei A frecvent utilizate metode de microscopie electronică imună (IEM) și diferite modificări ale acestora, precum și metodele de imunofluorescență (IF), radioimunotest (RIA) testul iimmunofermentny (ELISA) și altele. Antigenul virusului hepatitei A este detectat în materiile fecale ale pacienților 7-10sut inainte de simptome clinice ive zile timpurii ale bolii, care ar putea fi utilizate pentru diagnosticarea precoce. Cu toate acestea, în legătură cu laboriositatea metodelor de detectare a virusului și a antigenului său în activitatea practică nu au fost distribuite.

În prezent, diagnosticul specific al hepatitei A se bazează exclusiv pe detectarea anticorpilor la clasa IgM (IgM anti-HAV) și IgG (anti-HAV IgG) prin radioterapie sau ELISA. Ambele metode sunt extrem de sensibile și specifice.

La începutul bolii apar în clasa de anticorpi din sânge IgM (anti-VHA-IgM), sinteza lor incepe Eshe inainte de debutul simptomelor clinice și creșteri în faza acută a bolii, iar apoi titrul de anticorpi scade treptat, și anti-HAV IgM dispar din circulație prin 6- 8 luni de la debutul bolii,-HAV anti IgM clasă se găsesc la toți pacienții cu hepatită a, sau severitatea bolii, inclusiv pentru toate șterse, anicteric și formele inaparente. Sinteza anticorpilor de clasă IgG (anti-HAV IgG) începe în etapele ulterioare ale bolii, de obicei, după 2-3 săptămâni de la debutul bolii, Titrul lor crește lent, atingând un maxim de 5-6 minute perioadă de șase luni de convalescență. Acesta este motivul pentru diagnosticul hepatitei A în toate stadiile bolii este folosit doar pentru a determina clasa de anti-HAV IgM, valoarea diagnostică a anticorpilor IgG de clasă se poate face numai în caz de creștere a dinamicii titrului bolii.

Anticorpii la clasa IgG HAV se găsesc în sânge după transmiterea pe termen nelimitat a hepatitei A latentă sau latentă, ceea ce face posibilă evaluarea stării imunostructurii populației, protecția acesteia împotriva hepatitei A.

Metodele nespecifice au o importanță deosebită pentru evaluarea activității procesului, a gravității, a caracteristicilor fluxului și a prognozei. Printre numeroasele teste de laborator propuse în aceste scopuri, determinarea activității enzimelor celulelor hepatice, a parametrilor metabolizării pigmentului și a funcției de sinteză a proteinelor din ficat este crucială.

Indicatorii activității enzimatice hepatice-celulare ocupă un loc central în toate diagnosticele nespecifice ale hepatitei virale. Rezultatele determinării activității enzimelor pot fi considerate un fel de "puncție enzimologică" a ficatului. Printre numeroasele teste enzimatice utilizate în hepatologie, cea mai larg determinarea activității ALT, ACT, F-1, FA, sorbitol dehidrogenaza, glutamat dehidrogenaza, urokaninazy și altele.

O creștere a activității transferazelor în perioada acută de hepatită tipică A este observată în 100% din cazuri, în cazul formelor anicterless - în 94, cu forme șterse - în 80%. Activitatea ALT crește mai mult decât ACT, prin urmare, coeficientul AST / ALT în perioada acută de hepatită A este mai mic decât unul. Activitatea transferazelor scade odată cu recuperarea, coeficientul AST / ALT se apropie de unitate. Cu exacerbarea, activitatea transferazelor crește din nou cu câteva zile înainte de manifestările clinice de exacerbare. În forme prelungite, activitatea transferazelor rămâne ridicată pe întreaga perioadă a bolii.

La mare sensibilitate test de transaminaze trebuie remarcat pentru ei nespecificitatea hepatitei virale. Activitatea ridicată a transaminazelor observate în infarctul miocardic, carcinomul hepatic, boli pancreatice. O ușoară creștere a activității poate fi la SARS pneumonie, gastroenterita, mononucleoza infecțioasă, gepatoholetsistite și colab., Cu toate acestea, numai în hepatita virală (și infarct miocardic), există mari (de zece ori mai mare decât valoarea normală) și gipertransferazemiya stabilă.

Printre așa-numitele enzime hepatice specifice, cea mai importantă este F-1-FA. O creștere a activității acestei enzime este observată numai la hepatitele virale și nu se produce la alte boli infecțioase; același lucru se poate spune și alte enzime hepatice specifice -. GlDG, urokaninazy etc. Gradul de activitate crescută a acestor enzime și se corelează cu severitatea bolii - forma mai grea a bolii, cu atât mai mare activitatea lor.

Trebuie notat totuși că normalizarea activității enzimatice specifice hepatice la unii pacienți are loc mai rapid decât normalizarea activității ALT, ceea ce reduce valoarea prognostică a determinării activității enzimelor hepatice specifice. Pentru a rezolva pe deplin toate problemele clinice, este rațional să folosiți un complex de teste enzimatice în activitatea practică. Determinarea activității ALT și F-1-FA poate fi considerată optimă.

Indicatori ai metabolismului pigment la testele enzimatice inferioare conținutului informațional, precum creșterea nivelului bilirubinei conjugate în serul sanguin în hepatita virală observată la relativ stadiile tardive ale bolii - de obicei 3-5-a zi a bolii, și la formele anicteric cresc în ser bilirubin generală nu se întâmplă.

Ca un test de laborator precoce, care indică o încălcare a metabolismului pigmentării, puteți utiliza în urină definiția de urobilin și de pigmenți biliari.

În stadiile incipiente ale bolii, pigmenții biliari din urină se găsesc în 80-85% din cazuri. Intensitatea bilirubinurii crește odată cu creșterea severității bolii și, în general, curba bilirubinuriei repetă nivelul bilirubinei conjugate în sânge.

Urobilinogenovyh și urobilinovyh corpuri la oameni sănătoși pot detecta foarte puțin prin utilizarea metodelor cantitative. În cazul în care ficatul este deteriorat, corpurile făuci nu sunt reținute de celulele hepatice și trec în sânge și apoi în urină. Urobilinuriya apare în stadiile incipiente ale bolii, atinge un maxim la primul icter și apoi scade. La înălțimea icterului pronunțat, corpurile urobilin din urină nu sunt de obicei detectate. Acest lucru se datorează faptului că, în această perioadă, cea mai mare parte a bilirubinei conjugate intră în sânge, dar nu intră în intestin, astfel încât numărul corpurilor urobilin din intestin scade brusc.

Coboara icter atunci când restaurarea excreția hepatocitelor bilirubinei și se mută permeabilitatii biliare urobilinovyh numărul de corpuri în intestin este crescut, iar acestea sunt din nou în cantități tot mai mari la ficat. În același timp, funcția celor din urmă rămâne în continuare afectată și, prin urmare, corpurile urobilinei sunt regurgitate în sânge și excretate în urină. Cantitatea de urobilin din urină crește brusc brusc. Dovolinuria continuă indică un proces patologic care persistă în ficat.

Dintre indicatorii funcției hepatice de sinteză a proteinelor pentru diagnosticarea hepatitei A, testul sedimentar de timol este cel mai important. Cu hepatita A, ratele sale cresc de 3-5 ori si, de regula, de la primele zile ale bolii. Pe măsură ce manifestările clinice ale bolii au scăzut, indicele testului timol scade încet. Normalizarea completă a acestora la majoritatea pacienților nu este observată chiar și în momentul recuperării clinice. Cu boală prelungită, indicațiile de test timol rămân ridicate pentru o lungă perioadă de timp. La o agravare, parametrii acestei probe se ridică din nou.

Alte probe de sedimente (sulman, Veltman, etc.) cu hepatita A nu prezintă semnificație diagnostică.

Criterii clinice de diagnostic pentru hepatita A

Diagnosticul hepatitei A se bazează de obicei pe un debut acut al bolii, cu scurtă creștere a temperaturii și apariția unui anumit grad de simptome de intoxicație (apatie, pierderea apetitului, greață, vărsături, etc.). Deja în această perioadă, mulți pacienți o senzație de greutate în cadranul din dreapta sus, există o sensibilitate crescută sau chiar durere in timpul effleurage pe marginea din dreapta a coastelor sau prin palparea ficatului. Limbajul, ca regulă, este impus.

Diagnosticul este foarte simplificat dacă pacienții se plâng de bolile abdominale înșiși și în special dacă palparea arată o dimensiune crescută a ficatului și o durere. Acest simptom poate fi considerat principala dovadă obiectivă a hepatitei A în perioada pre-zheltushnom. La sfârșitul perioadei inițiale a bolii, mai des, cu 1-2 zile înainte de apariția icterului, se dezvăluie un alt semn foarte informativ - o întunecare a culorii urinei și apoi o decolorare a fecalelor.

[10], [11],

Criterii epidemiologice pentru hepatita A

Un istoric epidemiologic detaliat permite majoritatea pacienților să stabilească prezența contactului cu o hepatită bolnavă în familie, echipa cu 2-4 săptămâni înainte de apariția primelor semne ale bolii. Aproximativ o treime dintre pacienți nu au contact aparent, însă în aceste cazuri nu se poate exclude contactul cu persoanele care poartă forme eronate sau antipiretice ale bolii, care pot apărea sub forma altor boli.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

Criteriile de severitate a laboratorului

Au fost propuse un număr mare de teste de laborator care caracterizează starea funcțională a ficatului, care sunt recomandate pentru evaluarea severității bolii. Cu toate acestea, pentru munca practică, este necesar să se definească un set minim de indicatori de laborator care, în primul rând, ar reflecta cel mai bine gradul insuficienței funcționale a ficatului și, în al doilea rând, diferă în specificitate

Acest complex de minim acordăm o importanță deosebită pentru determinarea bilirubinei totale în serul sanguin și fracțiunile acestuia, evaluarea funcției proteinei sintetizare a ficatului, în primul rând de factori de coagulare a sângelui și sublimeze titrul, studiul activității enzimatice cu diferite localizare subcelulară.

Bilirubina și fracțiunile sale

Parametrii bilirubinei din ser sunt mai mari, cu atât mai greu este forma bolii. In formele blande de conținutul total de bilirubină în majoritatea covârșitoare a cazurilor (95%) nu depășește 85 mol / l și o medie a metodei Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / l, cu forme moderate de 80% din rata de bilirubină totală este în intervalul de la 85 la 170 micromoli / litru în medie - 111,3 ± 47,4 pmol / l, în formele severe de aproape toți pacienții cu nivel total de bilirubina - de la 140-250 pmol / l. Diferența dintre aceste valori este statistic semnificativă (T> 2 la p 0,05).

Astfel, gradul hiperbilirubinemiei corespunde gravității afectării hepatice. Cu toate acestea, pentru a evalua severitatea bolii numai în termeni de bilirubină totală în ser este adesea dificilă, deoarece cazurile de hepatită severă observate în care nivelul bilirubinemia totală nu mai mult de 85 mol / l, și invers, există cazuri cu nivele excesiv de ridicate ale bilirubinei totale ( până la 400 μmol / l) cu o leziune moderată a parenchimului hepatic. La acești pacienți, componenta colestatică predomină în mecanismul de tulburări ale metabolismului pigment. Prin urmare, este deosebit de important în evaluarea severității hepatitei virale atașat neconjugat (indirect) bilirubină, al căror conținut în forme severe privind creșterile medii de 5-10 ori comparativ cu norma, în timp ce în forme ușoare și moderate observate numai 1,5- De 2 ori creșterea sa. Mai probabil reflectă severitatea bolii indicelui fracției monoglyukuronida care formează atunci când lumina care depășește valorile normale este de 5 ori, iar în moderat - de 10 ori sau mai mult. Cu toate acestea, creșterea fracției monoglyukuronida poate fi cu greu considerată doar ca un indicator de prejudiciu severă a hepatocitelor, deoarece creșterea icterul său constant observat și colestază și chiar mecanice. De aceea, atunci când se evaluează gravitatea se concentreze mai bine asupra conținutului de bilirubină neconjugată prin metoda Jendrassik-Gleghorn. Creșterea fracției neconjugată indică o conjugare perturbare a pigmentului în celulele hepatice și, prin urmare, servește ca indicator procese comune necrobiotice în parenchimul hepatic.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Indicatori ai funcției de sinteză a proteinelor din ficat

Rolul principal al ficatului în sinteza proteinelor este prezentat în numeroase studii ale autorilor autohtoni și străini. Sa dovedit că albumina, fibrinogenul, protrombina, proconvertin și cea mai mare parte a a- și y-globulinele precum și complexe de complexe de proteine (glicolipide si lipoproteinelor, ceruloplasmina, transferina, și colab.) Sunt sintetizate în principal în hepatocite ribozomi. Trebuie remarcat faptul că determinarea proteinei totale din ser poate fi utilizat pentru a evalua severitatea bolii, deoarece valorile digitale cu hepatocite virale ușoare, moderate și severe nu au fost semnificativ diferite la pacienți. Același lucru se poate spune în ceea ce privește spectrul de proteine din sânge, care, deși se caracterizează printr-o hepatita A disproteinemie prin scăderea nivelului de albumină și creșterea globulină, dar amploarea acestor schimbări depinde putin de severitatea bolii.

Parametrii suplimentari de laborator care caracterizează funcția de sinteză a proteinelor ficatului, cel mai important pentru a evalua severitatea hepatitei virale este definit ca ser factori de coagulare a sângelui. Conținutul de protrombină din ser este mai mic, cu atât este mai gravă forma de hepatită. Același lucru se poate spune despre fibrinogen și mai ales proconvertin. Acești factori de coagulare a sângelui sunt sintetizate în mod exclusiv în ficat și, în plus, timpul de înjumătățire - de la câteva ore (proconvertin) la 3 d (fibrinogen), care determină o fibrinogen rapidă și de neînlocuit coborârea și proconvertin chiar și în forme ușoare de hepatită virală. Reducerea nivelului prokonvertina se observă chiar și în cazurile în care boala apare cu niveluri normale ale bilirubinei. Dependența conținutului de fibrinogen și proconvertin bolii: ciclic, lin conținutul lor rapid normalizat, declin prelungit corespunde curs prelungit al bolii, care poate fi utilizat pentru predicție.

Atunci când hepatita A în ser crește concentrația de aproape toți aminoacizii. Excreția majorității aminoacizilor din urină este, de asemenea, crescută. Gradul de hiperaminoacidemie și giperaminoacidurie este direct legat de severitatea bolii. La înălțimea manifestărilor clinice în forme ușoare ale bolii conținutul total de aminoacizi din ser depășește valorile de control, în medie, de 2 ori, iar in urina de zi cu zi - de 1,4 ori, în moderat - 3 și 1,7 ori, iar în severe - în 4 și, respectiv, de 2,2 ori.

Starea funcției de sinteză a proteinelor din ficat poate fi, de asemenea, evaluată indirect prin modificarea reacțiilor coloidale - testele de tiol și timol. Cu toate acestea, indicatorul testului timol nu depinde foarte mult de severitatea afectării hepatice și nu poate fi utilizat în evaluarea severității hepatitei virale. O valoare mai mare pentru evaluarea severității hepatitei virale are un test cu sulomi, a cărui mărime în forme severe este aproape întotdeauna redusă, în timp ce în cazul formelor ușoare rămâne în limitele normale.

Activitatea enzimelor cu localizare subcelulară diferită. Experimentul arată că atunci când este afectat tetraclorură hepatocite de carbon din sange la primele enzime citoplasmatice nu sunt legate de organite celulare, - aldolaza transaminaze, lactat și alte substanțe; cu leziuni mai profunde, se produce eliberarea enzimelor care au o localizare celulară internă mitocondrială, lizozomală și altele. Aceste date teoretic dovedesc determinarea activității enzimelor cu diferite localizări subcelulare pentru evaluarea severității afectării hepatice.

Enzime citoplasmatice

Odată cu creșterea severității hepatitei citoplasmatice crește activitatea enzimei: în formele ușoare ale indicatorilor specifice anumitor boli ale ficatului P-FA-1 din sânge depășesc valorile în sănătoase de 11 ori, la moderat - 18, cu severe - 24 de ori. Activitatea LDH hepatic depaseste norma cu 3, 6 si respectiv 8 ori. Totuși, indicii altor enzime citoplasmatice - ALT, ACT, F-1-6-FA - sunt mai puțin dependenți de severitate. Deci cu o formă ușoară, activitatea ALT a crescut de 6 ori, cu o medie de 6,4 și o greutate de 8 ori. Se corelează puțin cu severitatea bolii și cu activitatea lactatului dehidrogenază F-1 -6-FA, etc.

De aceea, printre multe enzime citoplasmatice pentru a evalua severitatea hepatitei virale pot fi recomandate pentru a determina activitatea organelor hepatice ser pentru F-1 și fracția FA-lactat cincea, în timp ce ALT ficat nespecifica, ACT, F- FA-1-6 și alte citoplasmatic Nu pot fi recomandate enzime în aceste scopuri.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Enzime mitocondriale

Conform datelor majorității autorilor, activitatea enzimelor mitocondriale din serul de sânge crește în principal cu leziuni hepatice severe.

Activitatea enzimelor mitocondriale este crescută la toți pacienții cu hepatită virală, iar cu cât este mai mare, cu atât boala este mai gravă. În perioada acută a bolii, jumătate dintre pacienții cu pacienți moderați și toți pacienții cu forme severe în ser au găsit MDG-4, care nu se observă în forme ușoare. Activitatea glutamat dehidrogenazei în forme ușoare depășește valorile de control de 5 ori, pentru medii-grele - în 9, și pentru grele - în 18 ori. O dependență similară se observă și în cazul altor enzime cu localizare mitocondrială. Aceste date permit să se recomande determinarea activității enzimelor mitocondriale pentru evaluarea severității hepatitei virale.

Lizozomale enzime

În hepatita virală, lizozomii hepatocitelor sunt implicați în mod natural în procesul patologic, iar timpul implicării lor corespunde unor modificări morfologice pronunțate în parenchimul hepatic.

În perioada acută de hepatită virală, activitatea RNAsei, aminopeptidazei leucinice, catepsinelor D și C crește la toți pacienții și este mai mare cu atât mai gravă este afectarea ficatului. Relația inversă se observă la catepsinele B și în special la A, a căror activitate cu o severitate crescătoare a bolii arată o tendință distinctă de a scădea.

Inhibitori ai proteolizei

In prezent , cunoscut și inhibitori proteoliza 6 bine studiat: alfa 1-antitripsină (a1-AT), a2-macroglobulina (a-MG), antitrombina III, C _II -inaktivator și antichimotripsina și inter-a-antitripsină. Toți inhibitorii proteinazelor sunt sintetizați aproape exclusiv de ficat. Aceasta determină importanța acestora pentru evaluarea severității hepatitei virale. Printre inhibitorii de proteoliza importanță mai clinică a2-MG și a1-AT. Se știe că fracțiunea de al-AT reprezintă aproximativ 90% din activitatea totală a tuturor inhibitorilor. Acesta inhibă activitatea tripsina, plasmina, himotrilsina, elastaza și altele. În ciuda faptului că ponderea a2-MG reprezintă aproximativ 10% din toate antiproteoliticheskoy activitate a serului sanguin, atrage atentia de medici, în primul rând pentru că inhibă nu numai tripsina, chimotripsina, plasmina, trombina, elastaza, dar activitatea catepsinelor mai țesut hepatic, care se leaga sindromul autoliza in hepatita virala. Se presupune că , de asemenea , a2-MG joacă rolul de regulator al sistemelor de coagulare și kininei care sunt importante în patogeneza hepatitei virale.

Conținutul de sânge al alatului în forme ușoare, moderate și severe de hepatită virală crește proporțional cu severitatea bolii, în timp ce nivelul a2-MG scade, dimpotrivă. Trebuie totuși remarcat faptul că diferențele în conținutul acestor inhibitori, în funcție de severitatea bolii, nu sunt întotdeauna fiabile.

Indicii lipidelor sangvine

În hepatita virală la copii, se observă modificări semnificative ale spectrului lipidic al serului de sânge. În faza acută a bolii în toate formele crește trigliceride, fosfolipide, acizi grași neesterificat (NEFA), mono-, digliceride, colesterol liber. Gradul de gravitate al acestor tulburări este direct legat de severitatea bolii. Dacă formele mai blânde de trigliceride, fosfolipide, mono-, digliceride, colesterol si lipidelor totale este crescut în medie cu 50%, în forme moderate și severe mai mult de 2 ori.

Chiar mai mult crește conținutul NEFLC. Cu forme ușoare, numărul acestora depășește parametrii normali de 2-3 ori, iar pentru cei grei - de 4-5 ori. O altă dependență caracterizează dinamica esterilor de colesterol: în forme ușoare, conținutul lor este în limitele normale, în timp ce în forme severe este cu 40-50% mai mic decât în mod normal. Nivelul colesterolului total nu depinde de gravitatea bolii. Cu toate formele de hepatită virală, cantitatea de colesterol total tinde să crească, în principal datorită creșterii fracțiunii libere. Coeficientul de esterificare a colesterolului scade cu atât mai mult, cu atât este mai gravă forma bolii. Cu o formă ușoară, aceasta medie este de 0,53 ± 0,009, cu o medie - 0,49 ± 0,015, cu o valoare moderată - 0,41 ± 0,013 (în mod normal - 0,69 ± 0,01).

[34], [35], [36], [37]

Unele indicii de schimb

Universal Mezhuyev rolul exact in metabolismul proteinelor, grăsimilor și carbohidraților aparține proceselor biologice acetilare, a căror activitate este în principal asociată cu activitatea koenzimaA (CoA), în funcție de starea funcțională a ficatului. Coenzima A activează acizi organici sub acțiunea enzimelor corespunzătoare, formând împreună cu aceștia tioeteri - compuși bogați în energie care pot participa la reacțiile cu cei mai diferiți compuși din celulă. Prin CoA, metabolismul carbohidrat și grăsimea este legat de ciclul acidului tricarboxilic (ciclul Krebs). CoA participă la sinteza unei largi varietăți de compuși: colesterol, hormoni steroizi, oxidarea acizilor grași liberi, decarboxilarea oxidativă a piruvatului etc.

La starea de acetilare capacitatea corpului poate fi măsurată prin procentul de sulfonamide acetilate derivate din urina de zi cu zi după încărcarea streptotsidom alb, la o doză de 0,1-0,3 g per recepție. Intensitatea proceselor de acetilare a sulfonamidei depinde direct de activitatea biologică a proceselor de acetilare din organism. Prin urmare, determinarea procentului de sulfonamide acetilate, se poate judeca indirect procesele citobiochemice care au loc în celulele hepatice.

La persoanele sănătoase, capacitatea de acetilare este de 52,5 ± 0,93%. In capacitatea hepatita virala a acetilare la înălțimea bolii este redus semnificativ: forma ușoară - la 44 ± 1,38%, cu moderata - la 38 ± 1,25, iar când severe - 3.33 până la + 30,6%.

Din metabolismul intermediar al altor indicatori legați de evaluarea stării funcționale a ficatului și, în consecință, pentru a estima severitatea bolii merită determinarea atenției acidului piruvic și acid lactic, care este cunoscută ca făcând parte din spotul principal în procesele de dezintegrare si sinteza glucidelor. Dinamica valorilor medii ale piruvatului este invers proporțională cu capacitatea sa de a acetilaza sulfonamide. Cu o formă ușoară, concentrația vatei de pene depășește valorile normale cu un factor de 2, cu un mediu mediu-greu, cu 2,5 și cu unul greu cu un factor de patru.

Astfel, se poate spune că starea funcțională a ficatului reprezintă diverși indicatori biochimici, dar nici unul dintre ele sunt valori singulare, activitatea specifică a enzimelor hepatice ale celulelor (F-FA-1, GlDG și colab.) Depășește standardele de 5-10 ori.

Cursul bolii este ciclic. Durata perioadei icterice a fost de 7-10 zile. Normalizarea dimensiunii ficatului are loc în ziua 25-35. Aproximativ în același timp, are loc o restaurare completă a stării sale funcționale. Doar în 5% dintre pacienți boala durează mult.

Diagnosticul diferențial al hepatitei A

În perioada pre-hectică a hepatitei A, 70-90% dintre cazuri sunt diagnosticate în mod eronat cu ARVI. Dificultăți de diagnostic constă în faptul că, în perioada inițială a hepatitei O ușoară hiperemie detectată uneori mucoasa congestiei nazale sau a orofaringelui. Cu toate acestea, trebuie amintit că fenomenele catarala (tuse, nas care curge) nu sunt caracteristice pentru hepatita A, iar dacă acestea apar, este de obicei din cauza efectelor reziduale ale SARS, sau sunt rezultatul fluxului combinat al hepatitei A și infecțiilor virale respiratorii acute. Pentru diagnosticul diferențial, dinamica bolii este importantă. La pacienții cu hepatită A, atunci când temperatura corpului scade, simptomele de intoxicație pot persista. Există tulburări dispeptice (greață, vărsături), adesea există dureri în abdomen, ficat este mărit, ceea ce nu este tipic infecțiilor virale respiratorii.

Erori în diagnostic pot apărea în timpul diferențierii hepatitei A cu infecții enterice, apendicita acută, infestărilor helmintice mezadenitom et al. Analiza erorilor de diagnostic asigură că există dificultăți obiective în doar 1-2-a zi de debut, chiar și atunci când nu specific trăsăturile caracteristice ale acestor boli și a hepatitei A. în contrast cu infecția intestinală, vomă, hepatita a nu se întâmplă frecvent, scaune moi perioada preicteric este foarte rar, în timp ce infecția intestinală acută caracterizată prin AFL d pentru vărsături apariția frecventă de scaune lichide cu impurități patologice. Cu o examinare obiectivă, de-a lungul intestinului se dezvăluie buimacul și sensibilitatea; dacă este vorba de hepatită A și de durere marcată, ele sunt asociate exclusiv cu zona ficatului.

Atunci când invazia cu viermi intestinali, precum hepatita A, poate fi plângeri de lipsa poftei de mancare, letargie, slăbiciune, dureri abdominale, greață și chiar vărsături, dar aceste plângeri se găsesc în câteva săptămâni sau chiar luni, în timp ce perioada de preicteric pentru hepatita A este aproape niciodată Nu continuati mai mult de 7 zile, vasul dureaza 3-5 zile.

Unii pacienți cu hepatită A în perioada prodromala poate fi destul de o mulțime de durere, și au, în unele cazuri luate pentru apendicita acuta, pancreatita acuta si alte boli ale cavității abdominale. În hepatita A palparea abdomenului, de obicei nedureroase, stomac moale, există durere în ficat. Recti tensiune și simptome de iritație peritoneală lager nu se întâmplă în cazul durerilor abdominale severe. Este important să se ia în considerare faptul că durerea în hepatita A se produce din cauza umflarea acută a ficatului, deci întotdeauna posibilă detectarea creșterii rapide și sensibilitate, în timp ce pentru apendicita durerea este de obicei localizată în regiunea iliacă dreaptă, iar în pancreatita acută este determinată de durere în proiecția pancreasului glanda. Când diagnosticul diferențial al hepatitei A bolilor chirurgicale ale cavității abdominale este important să se ia în considerare natura temperaturii reacției, rata pulsului, starea limbii și în special natura schimbărilor în sângele periferic - pentru hepatita A, există o tendință de a leucopeniei și limfocitoză, în timp ce pentru apendicita acuta, pancreatita și alte patologii chirurgicale, leucocitoza neutrofilă. În plus, istoricul hepatitei A dacă colectate în mod corespunzător este aproape întotdeauna posibil să se identifice încălcări în starea pacientului pentru câteva zile înainte de debutul dureri abdominale - febra, lipsa poftei de mancare, stare generală de rău - spre deosebire de abdomen acut, în cazul în care boala apare acut și durere în abdomen servesc ca primele semne ale bolii.

Din metode de laborator perioada preicteric sunt proba biochimice importante si in primul rand - teste enzimatice Creșterea activității ALT enzimelor, F-1, FA și alți indicatori se observă, înainte de debutul simptomelor clinice ale hepatitei A, în timp ce toate celelalte boli care se efectuează diagnostice diferențiale, activitatea acestor enzime nu crește semnificativ. Creșterea timol ca creșterea bilirubinei conjugate în ser, trebuie considerat test de diagnostic fiabil în prodromala hepatita etapa A. Pentru diagnostic precis a hepatitei A este utilizat pentru determinarea markerilor specifici ai bolii - detectarea serului anti-HAV IgM din sânge.

În diagnosticul diferențial al hepatitei A în perioada icterica este important ca în prima etapă să răspundă la întrebarea: ce tip de icter (suprarenal, ficat, obstructivă) trebuie să se ocupe în fiecare caz. Izolarea tipului de icter în localizarea tulburării primare a schimbului de pigmenți este foarte condiționată, însă această abordare facilitează în mod semnificativ o examinare deliberată a pacientului, servind drept justificare pentru necesitatea unei terapii diferențiate.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Icterul hepatic

Rezultat din hemoliza îmbunătățită a eritrocitelor și formarea excesului de bilirubina neconjugată cu condiția reduce activitatea funcțională a ficatului. Acest tip se produce atunci când icter ereditar și dobândit anemie hemolitică, diverse intoxicațiilor, hemoragiile masive și altele. Pentru hepatita virala anemie uneori confundat spherocytic hemolitic, enzimopaty eritrocitar și alte forme rare de anemie cauzată de patologia hemoglobinei. Erori de diagnostic, în aceste cazuri, legate în primul rând la subestimarea datelor anamnestice indicativ al bolii familiale, dar, de asemenea, la o interpretare eronată și manifestarea clinică a bolii. Diagnosticul diferential trebuie avut în vedere pentru un curs ondulator lung de anemie hemolitica de la o vârstă fragedă, și o examinare obiectivă întotdeauna posibil să se constate o anemie mai mult sau mai puțin severe și, cel mai important, o creștere semnificativă a dimensiunii splinei; ficatul poate fi, de asemenea, a crescut, dar moderat, icter este slab chiar și în timpul crizei. Urina este adesea ușoară sau modifică ușor prin creșterea urobilin numărul, bilirubinei în urină nu este determinată. Creșterea conținutului seric neconjugat bilirubina exclusiv. Alți indicatori biochimici (enzimă nivelul de activitate al timolului) nu este schimbat. Culoarea de fecale in anemie hemolitică, spre deosebire de hepatita virala, maro inchis din cauza cantității mari sterkobilinogena. Diagnosticul este confirmat prin modificări anemie hemolitică sânge: conținut mai mic de hemoglobină și eritrocite microspherocytosis și scăderea rezistenței osmotice reticulocitoză eritrocitelor la o soluție hipotonică de clorură de sodiu.

În cazuri tipice, diagnosticul diferential al spherocytic anemie ereditară cu hepatita A nu prezintă multe dificultăți. Pot apărea dificultăți în acele cazuri în care lung anemie hemolitica curent în sânge începe să crească nivelul de bilirubinei conjugate și durere în stomac, în timp ce în biliare sau vezicii biliare datorită bilirubinei excesive pot forma pietre de pigment, cauzand simptome clinice de icter obstructiv și calculouse colecistita.

Într-o mare măsură, hepatita A poate semana cu autoimuna geneza icter hemolitic, însoțită de febră ridicată, dureri de cap, icter ușoare și hiperbilirubinemie. Diagnosticul în aceste cazuri se bazează pe prezența unui anemie în curs de dezvoltare rapid, nu sunt specifice pentru hepatita A, precum și diferența ușoară icter intoxicația severă. Din indicatori de laborator pentru anemia autoimună se caracterizează prin leucocitoză, rată ridicată de sedimentare a hematiilor și reticulocitoză, în timp ce testele funcționale hepatice indici schimbat puțin. Diagnosticul anemiei hemolitice autoimune confirmate anticorpi de detectare eritrocitare prin testul Coombs direct și indirect, precum și diagnosticul hepatitei A - prezența anticorpilor specifici - o clasă de anti-HAV LGM.

Forma mai rara de anemie hemolitică, asociată cu patologia hemoglobinei și fermentopathy erigrotsitarnoy poate fi diagnosticat greșit ca hepatita virala, ca principala manifestare clinică a bolii este de icter. Pentru a stabili diagnosticul în aceste cazuri, este necesar un studiu hematologic special: determinarea naturii hemoglobinei și a conținutului de enzime în eritrocite.

Icter hepatic

Icterii hepatice, dar la mecanismul de origine sunt neuniformi, pot apărea datorită încălcării funcției de captare, conjugării sau excreției bilirubinei de către celulele hepatice. În cazul în care cea mai mare parte rupte funcția de captare a bilirubinei, bilirubinei neconjugate serice se acumulează, există o caracteristică model de sindromul Gilbert; în încălcarea procesului de conjugare (glyukuronidizanii) bilirubinei apare sindromul Crigler-Padzhara și la încălcarea excreția bilirubinei conjugate - imagine sindromul Dubin-Johnson si Rotor

În compartimentul hepatic eronat cel mai frecvent hrănit pacienții cu sindrom Gilbert, dificultatea în diagnosticul diferențial este posibilă atunci când icter ca o manifestare a hiperbilirubinemia funcționale apare împotriva oricărei boli: SARS, infecții intestinale acute, etc. In acest caz, simptome cum ar fi febra. Corp, greață. Vărsături, care precede apariția icterului, a crea o imagine predzheltushnogo perioadă de hepatită virală și cum să arate dezvoltarea ciclică a bolii. Complică în special în diagnosticarea prezenței unui contact cu un pacient cu hepatita A. Pentru hiperbilirubinemie funcționale de diagnosticare sunt date esențiale despre istoria familiei de caracter icter. Hiperbilirubinemie are desigur ondulator, în care perioadele de câștig icter coincide cu Exercise diferite stări de stres :., SARS, etc. Diagnosticul final se face după studii de laborator. In hiperbilirubinemie funcțional în conținutul bilirubinei serice neconjugată crescută, activitatea enzimelor hepatocelulare a rămas în limite normale. Este mult mai dificil să se stabilească diagnosticul corect în cazurile în care, în hiperbilirubinemie funcțională, împreună cu niveluri crescute de bilirubină neconjugată, și nivelurile crescute de fracție conjugată. Observate la pacienții tratați cu hiperbilirubinemie funcțională aproape jumătate din conținutul fracțiunea de conjugat a fost crescută, dar bilirubina nu a depășit 25% (în hepatita virală este 3-5 ori mai mari) și indicatori ai enzimelor celulare hepatice (t-PA. ACT, F-1 -FA, etc.) nu s-au schimbat semnificativ.

În cazuri rare, dificultățile obiective apar în diagnosticul diferențial al hepatitei A sindroame Dubin-Johnson și rotor, în care o încălcare a metabolismului pigment se întâmplă în etapa excreție a geiatotsitami bilirubinei și, prin urmare, în ser, precum hepatita A, crește în mod avantajos nivelul bilirubinei fracției conjugate, există întunecarea urinei și decolorarea scaunului. Cu toate acestea, spre deosebire de hepatita A, atunci când apare aceste pigment gepatozah icter pe un fond de temperatură normală, aceasta nu este insotita de simptome de intoxicație. Ficatul nu este mărit semnificativ. Enzimelor hepatice și a indicatorilor timol rămân în limite normale.

Angiocholecistica și angiohepatocholecistica

Uneori este necesar să se diferențieze hepatita A cu angioholetsistitom sau angiogepatoholetsistitom în care poate fi slabovyrazhena ikterichnost și momentan variază în colorit urină Spre deosebire de hepatita A, atunci când angiogepatoholetsistite plângerile cele mai frecvente de paroxistică sau dureri dureri în stomac, în special în hipocondrul drept, greață, repetarea periodică vărsături, lipsa poftei de mancare, intoleranta la anumite tipuri de produse alimentare, în special de grăsimi. Acești pacienți apar adesea o febra scazuta de grad lung, dureri tranzitorii la nivelul articulațiilor, este adesea o tendință de constipație și diaree, uneori, apare periodic. Angioholetsistit poate avea un debut acut, temperatura corpului crește, există vărsături paroxistică și dureri abdominale. O examinare obiectivă a marcat adesea mai multe hepatomegalie, dureri musculare și tensiunea la palparea în cadranul din dreapta sus. Acesta poate fi cu ușurință subikterichnost ikterichnost sau sclera. Pronunțate piele icterica cu angioholetsistite și angiogepatoholetsistite nu se observă, splina nu este de obicei palpabil. Culoarea urinei schimbă ikala instabilă și de scurtă durată. Intr-un studiu de laborator, nivelul bilirubinei în sânge nu este de obicei ridicată sau au crescut ușor datorită fracției conjugate. Activitatea enzimelor hepatice specifice pot fi ușor crescută numai la pacienți individuali. În aceste cazuri rare, deosebit de important pentru a evalua evoluția clinică a bolii: nici o perioadă predzheltushnogo, durata plângerilor subiective, fără o dinamică pronunțată a simptomelor clinice, durere în proiecția vezicii biliare, durata de febră, etc. Secreția biliară obținută la intubație duodenal, sunt bacteriile mâzgă și Giardia și ultrasonografie a arătat semne de inflamație: ingrosata peretelui vezicii biliare, fenomene de stagnare și tulburări de evacuare biliare. În sângele periferic; leucocitoză, neutrofilie, creșterea ratei de sedimentare a hematiilor moderată, care în combinație cu angioholetsistita manifestări clinice ajuta la stabilirea diagnosticului.

Multe dintre simptomele caracteristice ale hepatitei A sunt observate în alte boli infecțioase (iersinioza, leptospiroza ikterogemorragichesky, mononucleoza infecțioasă, etc.) și non-infecțioasă (leucemie acută, colelitiaza, tumoră hepatică, etc ..) Boli.

[46], [47], [48], [49]

İersinioz

Mai ales este dificil de diferentiat de hepatita A iersinioza care curge cu boli hepatice. In aceste cazuri, boala, precum hepatita A, se pot manifesta creșterea temperaturii corpului, simptomele de intoxicație, dureri abdominale, o creștere a dimensiunii ficatului, splinei, urină și fecale schimbă culoarea. In serul sanguin la iersinioza marcat creșterea nivelului bilirubinei și activitatea ridicată a enzimelor hepatocelulare, ceea ce face ca aceste boli clinic foarte asemănătoare. Cu toate acestea, spre deosebire de hepatita A, în formă hepatică iersinioza observat de multe ori febra prelungită, la unii pacienți, erupție cutanată apare fundal hyperemic punctulate, mai mult în pliurile inghinale, în jurul articulațiilor pe mâini și picioare. Autographism caracteristic alb, uneori artralgii, fenomene catarale frecvente, sclerotica injecție vasculară, frustrare pe termen scurt a unui scaun. Critice pentru diagnostic sunt metodele de laborator de investigare. Când iersinioza în sângele periferic se găsesc în mod constant leucocitoza moderata, neutrofilie, creșterea vitezei de sedimentare a hematiilor și în cercetarea biochimică - o cifră timol relativ mică, care nu este tipic zilei hepatitei A. In rare cazuri, diagnosticul diferențial este posibilă numai prin rezultatele unui studiu specific privind hepatita A și iersinioza .

Leptospiroza

Formularul icteric Leptospirosis (leptospiroza ikterogemorragichesky) diferă de hepatita A sezonul de vară, debut rapid cu o creștere bruscă a temperaturii corpului, frisoane, dureri de cap severe. Caracterizat prin dureri musculare, mai ales în vițel și gât mușchilor, umflatura și înroșirea feței, sclera injecție vasculară, erupții cutanate și hemoragiilor, leziuni la rece. La înălțimea de intoxicare detectate leziuni renale, manifestată printr-o scadere a diurezei, proteinurie, hematurie, cylindruria. Icter membranelor mucoase și pielea apare de obicei pe 3-5-a zi a bolii, este slab sau moderat severe. Odată cu apariția simptomelor icter de intoxicație sunt stocate, care nu este tipic pentru hepatita A. Boala caracterizata prin simptome ale SNC stupoare, delir, agitație, fenomene meningeale, care nu este tipic pentru hepatita A. In leptospiroza în sângele periferic a relevat leucocitoză, neutrofilie, creșterea eritrocitelor rată ridicată de sedimentare , anemie, trombocitopenie, eozinopenie. Atunci când studiul biochimic al sângelui este crescut ca conținutul fracției bilirubină conjugată și neconjugată, activitatea enzimelor hepatocelulare crește nu brusc indicatori timolul rămân adesea în intervalul normal.

Mononucleoza infecțioasă

Mononucleoza infecțioasă poate să semene cu hepatita A numai dacă este însoțită de apariția icterului. Astfel de forme de mononucleoză infecțioasă sunt rare - în 2,7% din cazuri. Icterul apare la înălțimea mononucleozei infecțioase și dispare în paralel cu dispariția altor manifestări ale bolii.

Apariția icterului nu depinde de gradul de creștere a dimensiunii hepatice. Intensitatea icterului este, de obicei, ușoară și nu domină imaginea clinică a bolii. Pentru mononucleoza infecțioasă, inelul limfoid al orofaringelui, mărirea ganglionilor limfatici cervicali și lărgirea splinei sunt deosebit de proeminente. O mare importanță diagnostică sunt modificările caracteristice ale sângelui periferic: leucocitoză, limfocitoză, monocitoză și mai ales apariția într-un număr mare de celule mononucleare atipice. Aceste celule se găsesc adesea pentru primele zile de boală sau în mijlocul acesteia, și numai la unii pacienți apar după 1-1,5 săptămâni. La majoritatea pacienților, celulele mononucleare atipice pot fi detectate în 2-3 săptămâni de la debutul bolii, uneori dispar până la sfârșitul perioadei de la 1 la începutul celei de-a doua săptămâni. În 40% din cazuri, acestea se găsesc în sânge timp de o lună sau mai mult. În analizele biochimice pentru mononucleoza infecțioasă, există o creștere moderată a activității ALT, ACT și F-1-FA. Cu toate acestea, spre deosebire de hepatita A, iar aceste modificări sunt slabovyrazheny instabile de ameliorare mai caracteristic enzimelor excretor - fenomene ALT, AP, GGT, și disproteinemie. În caz de îndoială, metode specifice de investigare sunt utilizate pentru stabilirea diagnosticului.

Icterul icterului icter

Dificultăți obiective pot apărea în diagnosticul diferențial al hepatitei A cu icter obstructiv care apar ca urmare a obstrucției mecanice la fluxul normal al bilei. Împiedica zhelcheotgok poate tumori din zona hepatopancreatoduodenal chisturi comune biliare, litiaza duetului biliar și colab. Erori în diagnostic, în aceste cazuri, există de obicei numai în stadiile incipiente ale bolii si este de multe ori din cauza subestimării datelor anamnestice (icter ca prim simptom al bolii în absența simptomelor intoxicație, durere abdominală paroxistică și tip intermitent de icter). Mai ales sunt puternice dureri de icter kalkuleznogo geneză. La pacienții cu icter mecanic de origine tumorală, sindromul durerii poate fi complet absent. Diagnosticul diferențial în aceste cazuri este dificil, mai ales dacă icterul apare după o creștere pe termen scurt a temperaturii corpului, icter Toate subhepatic difera curs prelungit si continua cu simptome mai mult sau mai puțin severe de colestază; stagnarea icterului, mâncărimea pielii, urme de zgârieturi. O examinare obiectivă a acestor pacienți poate detecta simptomele Ortner, Murphy simptom Courvoisier (cu tumori maligne) au fost (colelitiaza). Gradul de creștere a ficatului nu are nici o valoare de diagnostic diferențial, dar încă cu icter asociat cu procesul neoplazic, am marcat uneori hepatomegalie de tuberozitatea asimetrice și palparea. Cand ocluzia biliare durerea piatra duct determinată aproape întotdeauna în proiecția vezicii biliare, dar nu și în proiecția marginii hepatice. Creșterea dimensiunii splinei nu este tipică pentru icterul mecanic.

Din datele de laborator pentru icterul subhepatic, activitatea înaltă în serul de sânge de enzime excretate hepatic este în mod special tipică; CHF, PAWS, GGT, 5-nucleotidază, în timp ce activitatea enzimelor hepatocelulare (ALT, ACT, F-1, FA și colab.) In primele zile ale bolii rămâne normală sau ușor crescute. Când icter obstructiv în sânge pentru o lungă perioadă de timp promovată aproape exclusiv de nivelul conjugat bilirubina (directă), a constatat un nivel ridicat de colesterol total si beta-lipoproteine cu, de asemenea, decretele vdet predominanta sindromului icter colestatic în geneza.

Schimbările în sângele periferic sunt instabile, dar cu icter mecanic, leucocitoză moderată, neutrofilie, schimbare a bolilor; a crescut ESR, care nu se regăsește în hepatitele virale.

Adesea critic în diagnosticul hepatitei A au metode speciale: ecografie, endoscopie, radiografie, scintigrafia, laparoscopie, etc, precum și rezultatele negative ale unui studiu asupra markerilor specifici ai hepatitei virale ..