Infarctul miocardic: cauze

Sindroame coronariene acute (ACS) se dezvoltă de obicei în cazurile în care există o tromboză acută a unei arte coronare aterosclerotice. Placa aterosclerotică uneori devine instabilă sau se inflamează, ceea ce duce la ruperea ei. În acest caz, conținutul plăcii activează plachetele și o cascadă de coagulare, rezultând în tromboză acută. Activarea plachetară duce la modificări conformaționale în receptorii de membrană glicoproteinei IIb / IIIa, ceea ce conduce la lipirea (și astfel de acumulare) trombocite. Chiar și o placă aterosclerotică, care blochează fluxul sanguin la minimum, poate rupe și poate duce la tromboză; mai mult de 50% din cazuri, nava este restrânsă cu mai puțin de 40%. Ca urmare, trombii limiteaza brusc fluxul de sange catre locurile de miocard. Tromboza spontană apare la aproximativ două treimi dintre pacienți; după 24 ore, obstrucția printr-un tromb este detectată numai în aproximativ 30% din cazuri. Cu toate acestea, de fapt, întotdeauna o încălcare a alimentării cu sânge durează suficient timp pentru a provoca necroza tisulară.

Uneori aceste sindroame sunt cauzate de embolie arterială (de exemplu, cu stenoză mitrală sau aortică, endocardită infecțioasă). Utilizarea cocainei și a altor factori care duc la spasmul arterei coronare poate uneori să ducă la infarct miocardic. Infarctul miocardic poate duce la apariția unui spasm al unei arte coronare normale sau aterosclerotice.

[1], [2]

Infarct miocardic patofiziologic

Explicațiile inițiale depind de mărimea, localizarea și durata obstrucției, variază de la ischemie tranzitorie la infarct. Studiul unor markeri noi, mai sensibili, indică faptul că zonele mici de necroză apar, probabil, chiar și cu variante ACS moderate. Astfel, evenimentele ischemice apar în mod continuu, iar clasificarea lor pe subgrupe, deși utile, este totuși oarecum arbitrară. Consecințele unui eveniment acut depind în primul rând de masa și tipul de țesut cardiac care a suferit un atac de cord.

Disfuncție miocardică

Țesutul ischemic (dar nu necrotic) reduce contractilitatea, ducând la hipokinezie sau akinezie; aceste segmente pot să se extindă sau să se umfle în timpul sistolului (așa-numita mișcare paradoxală). Dimensiunea zonei afectate determină efectele care pot varia de la insuficiența cardiacă minimă sau moderată la șocul cardiogen. Insuficiența cardiacă în grade diferite este observată la două treimi dintre pacienții spitalizați cu infarct miocardic acut. În caz de scădere a debitului cardiac pe fundalul insuficienței cardiace, se pune cardiomiopatia ischemică. Ischemia care implică mușchii papilari poate duce la regurgitarea valvei mitrale.

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic - necroza miocardică datorată unei scăderi accentuate a fluxului sanguin coronarian în zona afectată. Țesutul necrotizat își pierde în mod ireversibil funcționalitatea, dar există o zonă cu modificări potențial reversibile adiacente zonei de infarct.

În cele mai multe cazuri, infarctul miocardic afectează ventriculul stâng, dar leziunile se pot extinde până la ventriculul drept (RV) sau la nivelul atriului. Infarctul miocardic al ventriculului drept se dezvoltă adesea atunci când este afectată plicul drept coronarian sau dominant stâng al arterei. Se caracterizează printr-o presiune ridicată de umplere a ventriculului drept, adesea cu regurgitare tricuspidă severă și o scădere a debitului cardiac. Infarctul miocardic scăzut în spate determină un anumit grad de disfuncție ventriculară dreaptă la aproximativ jumătate dintre pacienți, iar în 10-15% din cazuri duce la apariția tulburărilor hemodinamice. Disfuncția ventriculară dreaptă trebuie asumată la orice pacient cu infarct miocardic scăzut în spate și presiune crescută în vene jugulare pe fundalul hipotensiunii arteriale și șocului. Infarctul miocardic al ventriculului drept, care complică infarctul miocardic al ventriculului stâng, poate crește semnificativ riscul de mortalitate.

Infarctul miocardic anterior este adesea mai extins și are un prognostic mai rău decât un infarct miocardic inferior-spate. Acesta este, de obicei, rezultatul ocluziei arterei coronare stângi, în special a ramurii stângi descendente. Infarctul scăzut în spate reflectă înfrângerea plicului drept coronarian sau dominant stâng al arterei.

Infarctul transmural implică întreaga miocardice grosime zonei de necroză (de la epicard la endocard) și de obicei caracterizate prin apariția undei patologice pe electrocardiogramă. Nontransmural sau subendocardial, infarctul miocardic nu se extinde la întreaga grosime a ventriculului și conduce numai la modificări segmentale sau dinte (ST-T). Infarctul subendocardic implică de obicei implicarea celei de-a treia părți a miocardului în locul unde există cel mai mare stres al peretelui ventricular, iar fluxul sanguin al miocardului este cel mai sensibil la schimbările în circulație. Un astfel de infarct miocardic poate fi urmat de o perioadă prelungită de hipotensiune arterială. Deoarece adâncimea transmurală a necrozei nu poate fi determinată cu precizie clinic, infarctul este clasificat de obicei prin prezența sau absența unei creșteri a segmentului sau a dinților pe o electrocardiogramă. Volumul de miocard necrotic poate fi estimat aproximativ prin gradul și durata creșterii activității CK.

Disfuncția electrofiziologică a miocardului

Celulele ischemice și necrotice sunt incapabile de activitatea electrică normală, care este exprimată prin diferite modificări ale datelor ECG (de cele mai multe ori modificări ST-T), aritmiilor și tulburărilor de conducere. Modificări cauzate de ischemie ST-T includ scăderea segmentului (adesea oblic în jos de la punctul J), inversarea creșterii segmentului dintelui (adesea masurata ca indicele daune) și Ghearele ascuțite ridicate în faza acută a infarctului miocardic. Anomaliile de conducere pot reflecta deteriorarea nodului sinusal, a nodului atrioventricular (AV) sau a sistemului miocardic conductiv. Majoritatea schimbărilor sunt tranzitorii; unii rămân pentru totdeauna.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]