Tuberculoza renală: cauze și patogenie

Principala sursă de infecție este un pacient care secretă micobacterii în mediul înconjurător. Calea principală de penetrare a patogenului în rinichi este hematogenă. Aceasta se întâmplă, de regulă, în stadiul de formare a focarului pulmonar, când imunitatea "nesterilară" la agentul cauzator nu funcționează corect. Cu toate acestea, distribuția hematogenă a micobacteriei în organism este posibilă deja în primele ore după infecția aerogenă sau alimentară.

Procesul de invazie (penetrarea agentului patogen în țesut) este strâns legată de caracteristicile microcirculația în rinichi: cu microvasculature extinse, sustinuta fluxul sanguin in capilare de glomeruli, vase strâns contact cu țesutul interstițial. Aceste caracteristici contribuie la formarea focarelor multiple primare, în primul rând în stratul cortic al rinichilor. Dezvoltarea lor în continuare poate merge pe drumul plin de dezvoltare inversă în rezistența generală și locală severă la infecția cu TBC, dimensiunea redusă a focarelor, predominant granulomatoasă (fără necroză cazeoasă) natura modificărilor patologice. Cu o activare destul de rapidă a imunității specifice, dar cu schimbări locale mai pronunțate, care determină procese proliferative, poate apărea o dezvoltare inversă parțială cu cicatrici. În cele din urmă, activarea imunității specifice, dar cu formarea de focare maselor necrotice cazeoasă este încapsularea lor completă sau parțială, menținând în același timp micobacterii persistente. De la mecanismele patogenice generale subiacente sunt infecția cu Mycobacterium tuberculosis sau prezența vetrei tuberculoase atenuării puterii imunobiologice și reactivitate. Lipsa imunității specifice - un factor major în dezvoltarea tuberculozei proces rinichiului rezultat activarea și proliferarea focarelor primare. Infrangere sistem pyelocaliceal, ureterelor si a vezicii urinare apare a doua oară, acesta este asociat cu infectie TBC primar răspândit prin căile limfatice, cu toate acestea, nu a exclus un contact direct cu uroteliu Mycobacterium (calea urinogenny). În mai mult de 50% din cazuri la bărbați, procesul tubercular afectează organele genitale (glanda prostată, apendicele, testiculele). La femei, aceasta se observă mult mai rar, nu mai mult de 5-10% din cazuri.

Penetrarea hematogenă a tuberculozei microbacteriene conduce la infectarea ambilor rinichi. Orice diferență în frecvența leziunilor rinichilor din stânga și din dreapta nu poate fi stabilită. În ciuda infecției ambilor rinichi, se observă de obicei, pe de o parte, dezvoltarea ulterioară a unui proces inflamator specific. Existența focarelor de inflamație în rinichii opuși poate fi latentă în natură; rareori pot fi inversate. Pentru dezvoltarea tuberculozei rinichilor, trebuie să apară anumite condiții locale: tulburări circulatorii locale, care pot fi bazate pe boli și tulburări de trecere a urinei, însoțite de hipoxia cortexului renal. Acest lucru explică localizarea predominantă a modificărilor specifice ale cortexului în stadiile inițiale ale inflamației tuberculare în rinichi.

Schimbări morfologice ale tuberculozei rinichilor

Manifestare morfologic caracteristică a procesului de tuberculoză orice locație și rinichi, în special, este un accent deosebit de inflamație (tuberculul tuberculoasă), care pot fi observate caracteristici infiltrativ, fazele inflamatorii și proliferative distructive. În centrul vatra, există, de obicei, o mulțime de necroză cazeoasă, ax limfoid înconjurat, epitelioida și celule gigant Pirogov-Langhans. O trăsătură caracteristică a tuberculozei, precum și orice inflamație specifică, - reacția tisulară productivă severă, în cele din urmă conducând la formarea granuloamelor - delimitarea vetrei din țesutul sănătos din jur. Aceste focare în procesul de dezvoltare a inflamației pot fuziona unul cu celălalt, pot suferi o necroză cauzală și se topesc pentru a forma o cavitate. Una dintre opțiunile pentru dezvoltarea procesului inflamator este cicatrizarea, de multe ori cu petrificarea (calcificarea).

Clasificarea tuberculozei rinichilor

Clasificarea morfologică a tuberculozei renale include tuberculoza miliarală, focală, cavernoasă, fibro-cavernoasă, tuberculoza pinefroză. Există, de asemenea, infarct tubercular, nefrită de tuberculoză (neofrociroză Kohov) și modificări post-tuberculoză. Etapele dezvoltării focarului tuberculos în rinichi - focare acute și distructive, focare cronice și distructive.

[1], [2]

Clasificarea clinică a tuberculozei rinichilor

Din punctul de vedere al etapei și formele de proces tuberculoza clinician poate fi mai particular descrie formele clinice și radiologice ale tuberculozei renale, acceptate și practicate în practică ftiziourologicheskoy. Acestea includ tuberculoza, parenchimul renal, caracterizata prin multiple focarele inflamatoare ale în cortexul renal și zona medular. Forma următoare care caracterizează tendințele din ce în ce distructive - papilită tuberculoasă: procesul este localizat în principal în papila renală. Zona cavernos, ca urmare a fuziunii mai multor focare, degradarea cazeoasă necroza acestora cu țesutul fibros de delimitare poate apare in cortexul, extinderea la medulară și comunicând cu lumenul cupei, care a respins treptat masa cazeoasă, rezultând formarea de cavități unice sau multiple (cavernos tuberculoza rinichi ). Uneori fundal tuberculoasă papillita afectat în mod avantajos gât de una sau mai multe cești, acestea sunt comprimate cu obliterarea și stenoza ulterioară. Astfel, există o cavitate distructivă-purulent constând din zona distrusă de papila si a modificat cupa de retentie: dezvolta tuberculoza fibro cavernos și vatra și distrugere „oprit“ inflamația dispare deoarece posibilitatea de scurgere a conținutului.

Una dintre manifestările acțiunii de apărare a organismului este limitarea exprimată a unui focar inflamator specific cu proliferarea țesutului și impregnarea zonei afectate cu săruri de calciu. Ca rezultat, se formează așa-numitul caziu sau tuberculoză, iar procesul în sine este de natura omelocației unui rinichi.

[3], [4], [5]