Amebiaza - Cauze și patogeneză

Cauzele de amebiasis

Cauzele amoebiază - Entamoeba histolytica, care se referă la regnurile protozoare, subtipului Sarcodina, clasa Rhizopoda, dezlipire Amoebipa, familia Entamoebidae.

Ciclul de viață al E. Histolytica include două etape - etapa vegetativă (trophozoită) și starea de repaus (chist). Forma vegetativă superficială (forma luminală sau forma minuta) are dimensiuni de la 7 până la 25 de microni. Divizarea citoplasmei în ecto- și endoplasmă este slab exprimată. Această formă non-patogenă, comensă, trăiește în lumenul colonului uman, se hrănește cu bacterii prin endocitoză, este mobilă, se propagă vegetativ. Forma tisulară (20-25 microni) se găsește în țesuturile și organele afectate de gazdă. Are un nucleu oval, o ectoplasmă vitroasă bine-exprimată și endoplasm granular, este foarte mobilă, formează pseudopodia largă, bontă. O formă vegetativă mare (forma magna) este formată dintr-o formă de țesut. Corp gri, rotund, mare (până la 60 μm sau mai mult când se mișcă), ectoplasmă ușoară, granulară, tulbure, întunecată și endoplasmă; digestivul conține eritrocite fagocitare. Din acest motiv se numește și "eritrofag". Pe măsură ce treceți prin intestinul gros, amoeba se transformă în stadii pre-chistice și apoi în chisturi. Cysts de formă rotundă sau ovală (10-15 microni) cu o coajă dublă netedă. Chisturile imature conțin unul sau două nuclee, mature - patru nuclee cu karyosomes.

Chisturile sunt rezistente la factorii de mediu: la o temperatură de 20 ° C, acestea rămân viabile în sol timp de câteva zile, în condiții de iarnă (-20 ° C) - până la 3 luni. Datorită rezistenței la dezinfectanți (clor, ozon) în concentrațiile utilizate în instalațiile de tratare a apei, chisturile viabile pot fi găsite în apa de băut. Temperaturile ridicate pentru ele sunt fatale, cu uscarea și încălzirea chisturilor repede mor. Formele vegetative în mediul extern sunt instabile și nu au o semnificație epidemiologică.

Când o persoană este infectată, chisturile amoeba cu apă sau cu alimente se încadrează în gură. și apoi în intestine. În părțile distal ale intestinului subțire, sub acțiunea enzimelor intestinale, coaja chisturilor se dizolvă. Dintre chisturile mature, apar patru amoeburi mono-nucleare metaciste, care la rândul lor sunt împărțite în două la două ore. Ca urmare a diviziunilor ulterioare, ele se transformă în etape luminoase vegetative (vezi mai sus). Este cunoscut existența într - o populație de două tipuri Amoebas: tulpini potențial patogene de E. Histolytica și nepatogene pentru oameni E. Dispar, - morfologic identice, care se pot distinge numai prin analiza ADN - ului.

[1], [2], [3],

Patogenie de amebiasis

Motivul pentru care E. Histolytica lumenului trecerea de la stat la un parazitism material, nu este pe deplin înțeles. Se crede că principalul factor de virulenta de E. Histolytica - tsisteinproteinazy, care sunt absente în E. Dispar. In dezvoltarea amoebiază invazive sunt factori importanți, cum ar fi intensitatea infecției, schimbări în mediul fizic și chimic conținutul intestinelor, imunodeficientei, foametea, stresul și altele. Notă dezvoltarea relativ frecventă a formelor invazive de femei în timpul sarcinii și alăptării, la pacienții infectați cu HIV. Probabil parasitism amoeba transferat într-o țesătură cu caracteristica de achiziție a altor proprietăți patogene, cum ar fi adezivitatea, invazivitatea, capacitatea de a afecta mecanismele de apărare ale gazdei, etc. Sa stabilit că trophozoites atașa la celulele epiteliale prin lectina specifice -. Galactoza-N-acetilgalactozamină.

E. Histolytica a găsit hemolizine, proteaze, în unele tulpini - hialuronidază, care poate juca un rol semnificativ în distrugerea barierului epitelial de către amoeba. Tropozoizii parazitului pot provoca o liza de contact a leucocitelor non-neutrofile cu eliberarea de mono-oxidanți care sporesc procesul de topire a țesutului. Amoebii au un efect inhibitor asupra monocitelor și macrofagelor, ceea ce contribuie la supraviețuirea lor. Ei sunt capabili să blocheze în mod specific producerea de celule intestinale IL (IL-1 beta, IL-8), complement scindat (C ₃ ), IgA, IgG, afectând astfel procesele inflamatorii la locul de introducere a parazitului. Sub influența citolizinelor și enzimelor proteolitice, deteriorarea amoeb a mucoaselor și a straturilor adiacente ale peretelui intestinal. Principala manifestare a amebiasisului este formarea de mici zone de necroză în mucoasa colonului, care progresează până la ulcerații. Nu apar sincronizări în dezvoltarea ulcerelor. Ulcerele nu numai că cresc în periferie (datorită stratului submucosal), dar și adânc în membrana musculară și chiar seroasă care acoperă pereții intestinului gros. Procesul necrotic profund duce la apariția aderențelor peritoneului și poate provoca peritonită perforată. Ulcerul amoebic este mai frecvent localizat în regiunea cecului. Mai departe, în ordinea descrescătoare a ratei de înfrângere, urmați coloana dreaptă și sigmoidală, apendicele și locul terminal al ileonului. În general, datorită faptului că afectarea intestinului este segmentată și, de obicei, se răspândește lent, sindromul de intoxicare este slab exprimat. Ulcerele tipice amebe sunt delimitate brusc de țesuturile înconjurătoare, au muchii inegale. La baza ulcerului sunt mase necrotice formate din fibrină și conținând trofozoizi de amoeb. Reacția inflamatorie este slabă exprimată. Proces necrotice în centru, și a ridicat margine ulcer saped, hiperemie reactivă și schimbări hemoragice în jurul ei constituie caracteristicile cele mai tipice ale amoebiază intestinale atunci când ulcerată. Datorită procesului de regenerare care duce la restabilirea defectului prin proliferarea țesutului fibros, se pot produce stricturi și stenoză a intestinului. Cu amoebioza cronică în peretele intestinului, uneori se formează amoeba - o creștere asemănătoare tumorii, localizată în principal în ascendent, orb sau rect. Amoeboma este format din fibroblaste. Colagen și elemente celulare și conține un număr relativ mic de amoeburi.

Ca rezultat al pătrunderii amoebelor în vasele de sânge ale peretelui intestinal, ele sunt transferate în sânge cu alte vase de sânge, unde focarele de leziuni apar sub formă de abcese. Cel mai adesea, abcesele se formează în ficat, mai puțin frecvent în plămâni, creier, rinichi, pancreas. Conținutul lor este gelatinos, galben în culoare, în mari abcese puroi are o culoare roșu-maro. Abcesele unice sunt mai des localizate în lobul drept al ficatului, mai aproape de diafragmă sau de suprafața inferioară a organului. În abcese mari, zona exterioară constă dintr-un țesut relativ sănătos care conține trofozoizi de amoeb și fibrină. Când un abces cronic este de obicei o capsulă groasă, conținutul este gălbui, cu miros putrefactiv. Datorită apariției abcesului hepatic sub diafragmă, după curățarea acestuia, pleurezia purulentă se dezvoltă. În abcese ușoare, în majoritatea cazurilor, acestea sunt localizate în lobul inferior sau mijlociu al plămânului drept.