Febra hemoragică cu sindrom renal: cauze și epidemiologie

Cauzele febrei hemoragice cu sindrom renal

Cauza febrei hemoragice cu sindrom renal este familia de arbovirus Bunyaviridae. Genul Hantavirus, care cuprinde aproximativ 30 de serotipuri, dintre care 4 (Hantaan, Puumala, și Dobrava Seul / Belgrad) cauza boala cunoscuta sub numele de febra hemoragică cu sindrom renal. Virusul febrei hemoragice cu sindrom renal are o formă sferică: un diametru de 85-120 nm. Conține patru polipeptide: nucleocapsid (N), ARN polimerază și glicoproteine ale membranei - G1 și G2. Genomul virusului cuprinde trei segmente (L-, M-, S-) ale ARN minus "minus"; replică în citoplasma celulelor infectate (monocite, celule pulmonare, rinichi, ficat, glande salivare). Proprietățile antigenice se datorează prezenței antigenilor nucleocapsidici și a glicoproteinelor de suprafață. Glicoproteinele de suprafață stimulează formarea de anticorpi neutralizanți virali, în timp ce anticorpii față de proteina nucleocapsidă nu sunt capabili să neutralizeze virusul. Agentul cauzal al febra hemoragica cu sindrom renal este capabil de a se replica in oua embrionate de pui, sote pe șoareci de câmp, hamsteri aurii și Jungar, șobolani și șobolani Fisher. Virusul este sensibil la cloroform, acetonă, eter, benzen, radiații ultraviolete; inactivat la 50 ° C timp de 30 de minute, labil labil (complet inactivat la pH sub 5,0). Relativ stabilă în mediul extern la 4-20 ° C, bine conservată la o temperatură sub -20 ° C. În serul de sânge luat de la pacienți, acesta persistă până la 4 zile la 4 ° C.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenia febrei hemoragice cu sindrom renal

Febra hemoragică cu sindrom renal și patogeneza sa nu au fost studiate suficient. Procesul patologic continuă în etape; se disting mai multe etape.

• Infecție. Virusul este introdus prin membranele mucoase ale tractului respirator, digestiv, pielii deteriorate și reprodus în ganglionii limfatici și în sistemul mononuclearo-fagocitar.
• Viralemia și generalizarea infecției. Există o diseminare a virusului și a efectelor sale toxice infecțioase asupra receptorilor vaselor de sânge și ale sistemului nervos, care corespunde clinic perioadei de incubație a bolii.
• Reacții toxico-alergice și imunologice (corespund perioadei febrile ale bolii). Virusul care circulă în sânge captează celulele sistemului mononuclearo-fagocitar și este îndepărtat din organism cu imunoreactivitate normală. Dar, în încălcarea mecanismelor de reglementare, complexele antigen-anticorpi afectează pereții arteriolari. Creșterea activității hialuronidazei, sistem kalikrein kinin, având ca rezultat creșterea permeabilității vasculare și dezvoltă hemoragica diateze cu tesut plazmoreey. Rolul principal în patogeneza factorilor celulari aparțin, de asemenea, imunitate: citotoxice limfocite, celulelor NK si citokine proinflamatorii (IL-1, TNF-a, IL-6). Care au un efect dăunător asupra celulelor infectate cu virus.
• Leziunile viscerale și tulburările metabolice (clinic compatibile cu perioada oligurică a bolii). Rezultatul care sa dezvoltat sub influența tulburărilor hemoragice virale sunt, si modificari necrobiotice degenerative ale glandei pituitare, glandele suprarenale, rinichi alte organe I parenchimatoase (o manifestare coagulare intravasculară diseminată). Cele mai mari schimbări sunt observate în rinichi - o scădere a filtrării glomerulare și o încălcare a reabsorbției tubulare, ceea ce duce la oligurie. Azotemie, proteinurie, dezechilibru acido-bazic și apă-electrolitic, ca rezultat al dezvoltării OPN.
• Repararea anatomică, formarea imunității persistente, refacerea funcției renale afectate.

Epidemiologia febrei hemoragice cu sindrom renal

Sursa principală și rezervor de agentul cauzator de febră hemoragică cu sindrom renal - rozătoare (vole banca, mouse-ul de lemn, gri vole rosu-sprijinit, șoarecele de pădure din Asia, mouse-ul casa, și de șobolan), care transporta infecție asimptomatică și excreta virusul în urină și fecale. Infectarea oamenilor este de preferință cale de aer praf (virusul aspirarea de fecale uscate de rozătoare infectate) și un contact (prin pielea deteriorată și mucoaselor, în contact cu rozătoare, sau obiecte infectate ale mediului - fân, paie, lemn de foc) și alimentare (cu utilizarea produselor contaminate cu secreții ale rozătoarelor infectate și celor care nu au suferit tratament termic). Transmiterea infecției de la o persoană la alta este imposibilă. Sensibilitatea naturală a persoanelor este ridicată, bolile sunt afectate de toate grupele de vârstă. Barbatii sunt mai des bolnavi (70-90% dintre pacienti) de la 16 la 50 de ani. în principal agricultori, șoferi de tractoare, șoferi. Mai rar, HFRS este înregistrat la copii (3-5%), femei și vârstnici. Infecția transferată lasă o imunitate persistentă pe toată durata vieții. Natural focare de febră hemoragică cu sindrom renal sunt frecvente în întreaga lume, în țările scandinave (Suedia, Norvegia. Finlanda), Bulgaria, Republica Cehă, Slovacia, Iugoslavia. Belgia, Franța, Austria, Polonia. Serbia, Slovenia, Croația, Bosnia, Albania, Ungaria, Germania, Grecia, Orientul Îndepărtat (China, Coreea de Nord, Coreea de Sud). Sezonalitatea morbidității este exprimată în mod clar: din mai până în decembrie.

[7], [8], [9], [10], [11]