Gripa: cauze și patogenie

Cauzele gripei

Cauza gripei este orthomixoviruses (familia Orthomyxoviridae) - virusuri complexe care conțin ARN. Ei și-au luat numele din cauza afinității pentru mucoproteinele celulelor afectate și a capacității de a se alătura glicoproteinelor - receptorilor de suprafață ai celulelor. Familia include genul Influenzavirus, care conține viruși de trei serotipuri: A, B și C.

Diametrul particulei de virus este de 80-120 nm. Virionul este sferic (mai puțin des întâlnit). În centrul virionului este nucleocapsid. Genomul este reprezentat de o moleculă de ARN monocatenar, care are 8 segmente și 7 segmente în serotipul C în serotipurile A și B.

Capsida constă din nucleoproteinele (NP) și proteinele complexului polimerazei (P). Nucleocapsidul este înconjurat de un strat de proteine de matrice și de membrană (M). În afara acestor structuri este localizată membrana lipoproteinelor exterioare, care are la suprafață proteine complexe (glicoproteine): hemaglutinina (H) și neuraminidaza (N).

Astfel, virusurile gripale au antigene interne și de suprafață. Antigenii interni sunt reprezentați de proteinele NP și M; acestea sunt antigene specifice tipului. Anticorpii la antigene interne nu au un efect protector semnificativ. Antigenii de suprafață - hemaglutinina și neuraminidaza - determină subtipul virusului și induc producerea de anticorpi de protecție specifici.

Serotipul A este caracterizat printr-o variabilitate constantă a antigenelor de suprafață, iar schimbările în antigenii H și N apar independent unul de celălalt. Există 15 subtipuri de hemaglutinină și 9 - neuraminidază. Virușii serotipului B sunt mai stabili (se disting 5 subtipuri). Structura antigenică a virusurilor serotipului C nu este supusă unor modificări, neuraminidaza este absentă.

Variabilitatea extraordinară a virusului serotip A este cauzată de două procese: deriva antigenice (mutații punctiforme la site-uri ale genomului, fără a se îndepărta de la tulpina) și shiftom (schimbarea completă a structurii antigenului cu formarea unei noi tulpini). Motivul pentru schimbarea antigenică este înlocuirea întregului segment de ARN ca urmare a schimbului de material genetic între virusurile gripale umane și animale.

Conform clasificării moderne a virusurilor gripale, propusă de OMS în 1980, este obișnuit să se descrie serotipul virusului, originea acestuia, anul de izolare și subtipul de antigene de suprafață. De exemplu: virusul gripal A, Moscova / 10/99 / NZ N2.

Virusurile serotipului A au cea mai mare virulență și au cea mai mare semnificație epidemiologică. Ele sunt izolate de oameni, animale și păsări. Virusurile serotipului B sunt izolate numai de la oameni: virulența și semnificația epidemiologică sunt inferioare virusurilor serotipului A. Virusurile gripale C activitatea redusă de reproducere este inerentă.

În mediu, rezistența virusurilor este medie. Ele sunt sensibile la temperaturi ridicate (peste 60 ° C), efectele radiației ultraviolete și solubile în grăsimi, dar păstrează proprietăți virulente pentru o perioadă de timp la temperaturi scăzute (acestea nu mor la 40 ° C timp de o săptămână). Ele sunt sensibile la dezinfectanți de masă.

[1], [2], [3],

Patogeneza gripei

Virusul gripal are proprietăți epiteliale. Intrarea în corp. Este reprodus în citoplasma celulelor epiteliului cilindric al membranei mucoase a tractului respirator. Replicarea virusului are loc rapid, în 4-6 ore, ceea ce explică scurta perioadă de incubație. Afectate de virusul gripal, celulele degenerate, necrotice și sunt respinse. Celulele infectate încep să producă și să elibereze interferon, împiedicând răspândirea virusului. Protecția organismului împotriva virușilor este promovată de inhibitori nespecifici termolabili B și anticorpi secretori de clasa IgA. Metaplazia epiteliului cilindric reduce funcția protectoare. Procesul patologic acoperă țesuturile care acoperă mucoasele și vasculatura. Epitheliotropia virusului gripal este exprimată clinic sub formă de traheită, dar leziunea poate afecta bronhiile mari, uneori laringele sau faringele. Deja în perioada de incubație se manifestă viremia, care durează aproximativ 2 zile. Manifestările clinice ale viremiei sunt reacții toxice și toxice-alergice. Acest efect are atât particule virale, cât și produse de dezintegrare ale celulelor epiteliale. Intoxicarea în gripă se datorează în primul rând acumulării substanțelor biologice active endogene (prostaglandină E2, serotonină, histamină). Sa stabilit rolul radicalilor de oxigen liber care susțin procesul inflamator, enzimele lizozomale, precum și activitatea proteolitică a virușilor în realizarea acțiunii lor patogene.

Legătura principală a patogenezei este înfrângerea sistemului circulator. Este posibil ca navele cu microvasculatură să se schimbe. Datorită efectului toxic al virusului gripal și a componentelor acestuia asupra peretelui vascular, crește permeabilitatea acestuia, ceea ce determină apariția sindromului hemoragic la pacienți. Permeabilitatea vasculară crescută și vase mai mari „“ duce la fragilitate edem al mucoasei căilor respiratorii și a țesutului pulmonar, multiple hemoragii în alveolele pulmonare și interstițiul, și aproape toate organele interne.

Intoxicației și pulmonare tulburări care rezultă din ventilația și hipoxemie acesteia are loc tulburarea microcirculatiei: încetinirea vitezei venule capilară fluxului sanguin, creșterea eritrocitelor și agregarea plachetară, crește permeabilitatea vasculară, scăderea activitatea fibrinolitică a serului sanguin și viscozitatea crește sânge. Toate acestea ar putea duce la coagulare intravasculară diseminată - o verigă importantă în patogeneza șocului toksichnskogo infecțioase. Instabilitate hemodinamică, microcirculației hipoxie și promova apariția unor modificări degenerative ale miocardului.

Încălcarea circulației sanguine cauzată de leziunile vasculare joacă un rol important în deteriorarea funcțiilor sistemului nervos central și ale sistemului nervos autonom. Efectul virusului asupra receptorilor plexului coroid promovează fluid cerebrospinal hipersecreție, hipertensiune intracraniană, tulburări circulatorii, edem cerebral. Vascularizare înaltă în hipotalamus și glandă hipofizară, efectuând neurovegetativ. Neuroendocrine și neurohumorale, determină apariția unui complex de tulburări funcționale ale sistemului nervos. În faza acută a bolii apare sympathicotonia, ceea ce duce la dezvoltarea de hipertermie, uscăciune și paloare a pielii, creșterea frecvenței cardiace, creșterea tensiunii arteriale. Prin reducerea simptomelor de toxicitate asupra excitației remarcat diviziunii parasimpatic a sistemului nervos autonom: letargie, somnolență, reducerea temperaturii corpului, scăderea frecvenței cardiace, scăderea tensiunii arteriale, slăbiciune musculară, slăbiciune (sindromul asthenovegetative).

Un rol important în patogeneza gripei si a complicatiilor sale, precum și în dezvoltarea de modificări inflamatorii ale căilor respiratorii aparține microflorei bacteriene, ceea ce contribuie la activarea leziuni epiteliale și dezvoltarea de imunosupresie. Reacțiile alergice la gripă apar pe antigeni atât ai virusului însuși, cât și ai microflorei bacteriene, precum și produsele de dezintegrare a celulelor afectate.

Severitatea gripei se datorează parțial virulenței virusului gripal, dar într-o măsură mai mare - a stării sistemului imunitar al macroorganismului.