Ce cauzează boala Lyme (borrelioza limfa)?

Cauzele bolii Lyme

Cauza bolii Lyme este spirocheta gram-negativă a complexului Borrelia burgdorferi: nsu lato din familia Spirochaetaceae din genul Borreliae. B. Burgdorferi este cel mai mare din Borrelia: lungimea sa este de 10-30 microni, diametrul său este de aproximativ 0,2-0,25 microni. Este capabil să se miște în mod activ cu ajutorul flagelului. Celula microbiană constă dintr-un cilindru protoplasmic înconjurat de o membrană celulară cu trei straturi care conține un LPS termostabil cu proprietăți endotoxinice. Există trei grupe de antigene Borrelia: suprafață (OspA, OspB, OspD, OspE și OspF), flagelat și citoplasmic.

Borrelia este cultivată pe un mediu nutritiv lichid special creat, îmbogățit cu aminoacizi, vitamine, albumină serică bovină și iepure și alte substanțe (mediu BSK).

Pe baza metodelor genetice moleculare, au fost izolate mai mult de zece grupe genomice de borrelie aparținând complexului Borrelia burgdorferi sensu lato. Pentru patogeni umani B. Burgdorferi sensu stricto, V. Garinii și V. Afzelii. Separarea agentului cauzator în grupurile genomice este de importanță clinică. Deci, B. Burgdorferi sensu stricto este asociată cu o leziune primară a articulațiilor, B. Garinii - cu dezvoltarea ueningoradikulita, B. Afzelii - cu leziuni ale pielii.

Borrelia este puțin rezistentă în mediul înconjurător: ele peri atunci când sunt uscate; bine reținute la temperaturi scăzute; la o temperatură de 50 ° C, pierdute timp de 10 minute; mor sub influența iradierii ultraviolete.

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogeneza bolii Lyme (borrelioză de var)

De la locul mușcăturii cu saliva biciului, borrelia penetrează pielea, determinând dezvoltarea eritemului inelar migrat. După propagarea agentului patogen în zona de poartă, difuzarea hematogenă și limfogeneză are loc în ganglionii limfatici, organele interne, articulațiile, SNC. În acest caz, se observă moartea parțială a Borreliei cu eliberarea de endotoxină, provocând fenomenul de intoxicație (stare de rău, cefalee, lipsa apetitului, febră).

B. Burgdorferi stimulează producerea de diverși mediatori ai inflamației (IL-1, IL-6, TNF-a) implicați în dezvoltarea artritei de var. Patogenia neurobo- reliozei implică implicarea reacțiilor autoimune. Esențiale sunt procesele asociate cu acumularea de complexe imune specifice care conțin antigene spirochete în membrana sinovială a articulațiilor, dermului, rinichilor, miocardului. Răspunsul imun la pacienți este relativ slab. În stadiile incipiente ale bolii, IgM începe să fie produs, al cărui conținut atinge un nivel maxim în săptămâna a 3-a a șasea a bolii. IgG sunt detectate mai târziu; concentrația acestora crește după 1,5-3 luni de la debutul bolii.

Epidemiologia bolii Lyme

Distribuția geografică a bolii Lyme este similară cu cea a encefalitei cauzate de căpușe, care poate duce la infecția simultană a doi agenți patogeni și la dezvoltarea de infecții mixte.

Rezervorul agentului cauzator este șoareci, rozătoare, animale sălbatice și domestice: păsări care răspândesc căpușe infectate în timpul zborurilor migratoare. Transferul de borrelie la om se realizează prin mușcăturile de ixodide: I. Nanus, I. Persukatus - în Europa și Asia; I. Scapularis, I. Pacificus - în America de Nord.

Cicatricele pot ataca o persoană în toate etapele ciclului de viață: larva → nymph → imago. Se stabilește posibilitatea transmiterii transovariene și transfazice a agentului patogen în căpușe.

Sezonul de primăvară-vară al bolii se datorează unei perioade de activitate a căpușelor (mai-septembrie). Sensibilitatea naturală a oamenilor este aproape de absolut. Cazurile de boală sunt înregistrate la toate grupele de vârstă. Populația capabilă de adulți este mai des bolnavă.

Imunitatea post-infecțioasă este nesterilară; posibil re-infectare.

[6], [7], [8], [9], [10]