Afecțiune traumatică

În ultimele decenii, problema rănilor și consecințele acestora sunt luate în considerare în aspectul conceptului, al cărui nume este boala traumatică. Importanța acestei teorii într-o abordare interdisciplinară să ia în considerare funcționarea tuturor sistemelor corpului din momentul prejudiciului până la recuperarea sau decesul victimei atunci când toate procesele (fracturi, prejudiciu, șoc, etc.) este considerată în unitatea de relații cauzale.

Valoarea pentru a practica medicina se datorează faptului că problema se referă la medicii de mai multe specialitati: resuscitare, chirurgi traumatisme, internisti, medici de familie, psihologi, imunologii, fizioterapeuți, în calitate de pacient care a suferit traume primeste in mod constant de tratament pentru acești profesioniști în spital , și într-o policlinică.

Termenul de "boală traumatică" a apărut în anii 50 ai secolului XX.

Boala post-traumatic - simptom reacții complexe compensatorii-adaptive și patologice ale tuturor sistemelor organismului de răspuns la trauma diferitelor etiologii, caracterizate prin stadiul și durata curentului, determină rezultatul și prognosticul pentru viață și invaliditate.

Epidemiologia bolii traumatice

În toate țările lumii există o tendință de creștere anuală a leziunilor. Astăzi aceasta este o problemă medicală și socială prioritară. Accidentele primesc mai mult de 12,5 milioane de persoane pe an, dintre care mai mult de 340.000 mor, iar alte 75.000 sunt invalizi. În Rusia, indicatorul anilor pierduți de viata potențială a leziunilor este de 4200 de ani, ceea ce reprezintă cu 39% mai mult decât în cazul bolilor sistemului circulator, deoarece majoritatea pacienților sunt tineri, vârsta cea mai în vârstă. Aceste date stabilesc traumatologii sarcini specifice în implementarea proiectului național prioritar rusesc în domeniul sănătății.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Simptome ale bolii traumatice

Trauma - un puternic stres emoțional și durere, ceea ce duce la dezvoltarea modificărilor afectate în toate sistemele, organe și țesuturi (starea psiho-emoțională, sistemul nervos central si periferic, inima, plămânii, sistemul digestiv, procesele metabolice, reactivitatea imună, hemostatice, reacții endocrine), t .E. Există o întrerupere a homeostaziei.

Vorbind despre rolul sistemului nervos în formarea variantelor clinice de afecțiuni posttraumatice, nu se poate să nu ne gândim decât la specificul situației în sine, când apare trauma. În același timp, multe nevoi reale ale individului sunt blocate, ceea ce afectează calitatea vieții și duce la schimbări în sistemul de adaptare psihologică. Răspunsul psihologic primar la traume poate fi de două tipuri - anozognosic și anxios.

• Când anosognostic tip de până la 2 săptămâni după un prejudiciu observat de fond emoțional pozitiv, minime manifestările autonome și predispoziția pentru a nega sau micșorând simptomele bolii lor, sunt caracteristicile de reacții psihologice la trauma sunt caracterizate în principal pentru bărbați tineri, de conducere stilul de viață mobil.
• Pacientii cu tipul de anxietate, în aceeași perioadă condiție particulară stringență, suspiciune, depresie, fundal emoțional colorat negativ, simptome vegetative abundente, durere severă, frica, anxietate, lipsa de încredere într-un rezultat bun, stare generală de rău, tulburări de somn, scaderea activitatii, care pot exacerba comorbidități și complică cursul bolii principale. O astfel de reacție este adesea tipic pentru pacienții cu vârsta peste 50 de ani, cea mai mare parte de sex feminin.

În viitor, dinamica de la sfârșitul primei luni a bolii traumatice la majoritatea pacienților cu tip de anxietate de reacție începe să se stabilizeze starea psiho-emoțională, reduce manifestările vegetative, ceea ce indică o percepție mai adecvată și o evaluare realistă a stării lor și situația în general. Întrucât, la pacienții cu tip anozognosticheskim în termen de 1-3 luni de la data prejudiciului începe să crească semne de anxietate, frustrare, disconfort emoțional, ei devin agresivi, hot-temperat, există o preocupare cu privire la prezent și viitor ( „o evaluare îngrijorătoare a perspectivelor“), care, în parte poate fi explicat prin incapacitatea pacienții trebuie să facă față situației pe cont propriu. Există încercări de a atrage atenția rudelor și a prietenilor.

În cea de-a treia lună a bolii, doar o treime dintre pacienți suferă o armonizare a stării psihologice, în timp ce observă o bună adaptare socială, o participare activă la procesul de tratament și acceptarea responsabilității pentru starea lor. Majoritatea pacienților în această perioadă reacțiile psihologice primare sunt dezvoltarea maladaptativ a prevalenței tipurilor patologice de atitudine la boală, cu o prevalență în creștere anxietate componente psihice anxietate vegetative, agresivitate crescută și rigiditate. Această dezvoltare dobândește o stare psihoemoțională la jumătate dintre pacienții cu anosognostic primar și la 86% dintre pacienții cu reacții inițiale de anxietate la traume.

După șase luni de la data prejudiciului la 70% dintre pacienții cu boli traumatice persistă starea psihologică maladaptativ asociată cu spitalizare frecvente si izolarea forțată pe termen lung din mediul familiar. Mai mult decât atât, jumătate dintre ele au format tip disforică caracterizat printr-o creștere a conflictelor, agresivitate, egocentrism, cu iritabilitate, slăbiciune, accese de furie și ostilitate spre exterior, controlul emoțiilor și comportamentul acestora redus. Într-o altă parte din toate veniturile de tip apatic, în cazul în care predomină îndoiala de sine, sentimente de neputință, precum și nota de evidență a componentelor vegetative, pacienții își pierd credința în recuperare, există un sentiment de doom, eșecul de comunicare, apatie și indiferență față de tot, inclusiv propria stare de sănătate. Toate acestea au un impact semnificativ asupra procesului de reabilitare a pacientului și, prin urmare, necesită participarea obligatorie a unui psiholog medicale în diagnosticul și tratamentul pacienților cu boala traumatică.

Încălcarea stării psihice a pacienților cu boli traumatice este adesea însoțită de simptome autonome.

În răspunsul sistemului nervos autonom (VNS) la rănire există patru forme:

• cu predominanța reacțiilor parasimpatice în toate perioadele studiului;
• cu prezența vagotoniei traumatice în perioada timpurie și în simpaticicotonia îndepărtată;
• cu o activare pe termen scurt a departamentului simpatic și o eutonie stabilă în viitor;
• cu o poziție dominantă stabilă a simpaticotoniei în orice moment.

De exemplu, în cazul preponderenței pronunțată a simptomelor parasimpatici în stadiile incipiente sunt critice 7-14 -a zi, când pacienții din tabloul clinic este dominat de letargie, hipotensiune arterială, sincopă ortostatică, bradicardie, aritmie respiratorie și alte simptome vagotoniei care au absentat de la pre-prejudiciu . În perioadele îndepărtate ale bolii traumatice dintre cele mai periculoase , în ceea ce privește dezvoltarea tulburărilor vegetative în această formă de răspuns este considerat 180-360 a zi. Se dezvoltă în stadiile incipiente ale cercului vicios al dezechilibrului autonom , fără corecție corespunzătoare la acești pacienți poate duce la perioade îndepărtate în formarea de patologie, până sindromul diencefalică. Văzut ultima oară în mai multe variante: crize Vago insular vegetativ-visceral sau neurotrofice, sindrom, tulburări de somn și trezie,. Această variantă a răspunsului sistemului nervos autonom la prejudiciu este numit „forma decompensata tip parasimpatic.“

Există, de asemenea, o altă formă de răspuns al sistemului nervos autonom la prejudiciu atunci când perioada detectată de două diametral opuse: prima prin 30-a zi predomina tonul parasimpatic, și 90-360 a zi - simpatic. Timpul de 7 până în ziua a 14, după accidentarea la acești pacienți au fost înregistrate simptome predominarea tonusului parasimpatic ca (ritm cardiac 49 pe minut și mai puțin) bradicardie, hipotensiune, sistolele suplimentare Ia rezistente la dermografism roșu, aritmie respiratorie; 30-90 de zile - perioada de compensare pentru procesele de adaptare vegetativă; 90-360 a zi datorită insuficienței capacității compensatorii a sistemului detectat un număr mare de simptome predominare diviziunii simpatic a sistemului nervos autonom: tahicardie (Sinus constantă sau supraventriculară paroxistică și tahicardie ventriculară), scădere în greutate, hipertensiune, sensibilitatea la subfebrilitet. Această formă de răspuns al sistemului nervos autonom, în condițiile bolii traumatice ar trebui să fie menționate la subcompensat.

Cea mai comună formă de fiziologice și de răspuns al sistemului nervos autonom la condițiile de prejudiciu in boala traumatică necomplicate este după cum urmează: pe termen scurt (7 până la maximum 14 zile) sympathicotonia, cu recuperare completă a echilibrului autonom la 3 luni, așa-numita „formă compensată.“ In astfel de procese, caracterul organismului vegetativ fără corecție suplimentară este capabil de a restabili rupte ca urmare a traumatismelor relație de reglementare simpatic și parasimpatic.

Există o altă versiune a răspunsului autonom la trauma. Sa observat la pacienții cu antecedente de episoade ale tensiunii arteriale crescute (BP) asociat cu sarcina surmenajului psiho-emoțională sau fizică. La acești pacienți, până la 1 an de la data la care prejudiciul prevalează tonul componentei simpatic. În stadiile incipiente ale critice sympathicotonia creștere de vârf înregistrat în ziua 7 sub forma de tahicardie (120 ppm), hipertensiune, inima, uscăciunea pielii și mucoaselor, nota slaba tolerabilitate Imbunatatirea înfundat, amorțirea membrelor dimineața, dermografism alb. În absența unui tratament adecvat astfel dinamica reglare autonomă a inimii și a vaselor de sange duce progresiv la dezvoltarea unei jumătate din ele în boli de sincronizare la distanță (90-360 mii zi) astfel de stări patologice, cum ar fi hipertensiunea arterială curs de criză cu tahicardie paroxistică sau frecvente. Clinic acești pacienți la accelerarea ziua a 90-lea de crize observat o creștere bruscă a tensiunii arteriale (de la 160/90 mm Hg la 190/100 mm Hg) care necesită o ambulanță apel. Portate In consecinta pacientii cu traumatism initial au avut o predispoziție la creșterea tensiunii arteriale, acesta devine un factor provocator progresia hipertensiunii. Trebuie remarcat faptul că evoluția clinică se crizele hipertensive se încadrează în conceptul de „simpatoadrenal“ sau „criză de tip I“, deoarece tensiunea arterială este crescută rapid (de la 30 minute până la o oră), în timp ce există tremor la nivelul membrelor, înroșirea feței, palpitații, anxietate, emoțională reducere de colorare, și după presiune apare frecvent poliurie. Această formă de răspuns al sistemului nervos autonom la un prejudiciu, de asemenea, ar trebui să fie atribuită tip decompensat, dar simpatic.

Prin urmare, prognosticul mai severe și a prognosticului nefavorabil în raport cu predominanță îndepărtat cred în stadiile incipiente ale bolii traumatice (de la prima la a 14-a zi) influența diviziunii parasimpatic ANS. Pacienții cu antecedente de o indicație a tendinței de a ridica tensiunii arteriale sau a altor factori de risc hipertensiune, sunt necesare din punct de vedere precoce după ce au fost activități de prevenire a prejudiciului a crescut de doze de influență simpatic SNV, monitorizarea sistematică a tensiunii arteriale și monitorizarea electrocardiografică, atribuirea desigur adaptate individual de medicamente antihipertensive (de exemplu, enalapril, perindopril, etc), utilizarea unei abordări integrate a reabilitării :. Terapia electrică, rațională, formare auditive, și altele.

Printre patologia viscerală este unul dintre primele locuri în boli traumatice sunt schimbări în inima și vasele de sânge: punctul de reducere în activitatea funcțională a întregului sistem circulator în termeni de un an sau mai mult după un prejudiciu. Critice în ceea ce privește dezvoltarea insuficienței cardiace și a Miocardiodistrofia post-traumatic cred 1-21-a zi, care se manifestă în reducerea indicatorilor indicelui de accident vascular cerebral (IM) și a fracției de ejecție (FE). Performanță unică inima depinde de mai mulți factori: cantitatea de sânge jetul de umplere, starea de contractilității miocardice și timpul diastolică. În prejudiciu mecanice grave, toți acești factori afectează în mod semnificativ valoarea EI, ci pentru a determina ponderea fiecăreia dintre ele este destul de dificil. Cel mai adesea, valori scăzute ale UI la victime în boala traumatică precoce (prima în ziua 21) din cauza gipovole-Mia, reducerea diastolei din cauza tahicardie, susținută episod hipoxic, influența asupra substanțelor inimii kardiodepressornyh (kinine) eliberat în sânge atunci când deteriorate cantitati mari de tesut muscular, sindromul gipodina ică, endotoxemia care cu siguranță trebuie luate în considerare pentru pacienții cu traumatisme mecanice

În același timp, ca factori în dezvoltarea deficitului CCA post-traumatic ar trebui să fie văzută ca extravascular (sângerare, exsudație) și intravasculară (depuneri patologice de sânge, distrugerea rapidă a celulelor roșii din sânge donator).

In plus, traume mecanice grele însoțită de o creștere semnificativă a activității enzimei (2-4 ori mai mare comparativ cu norma) ale enzimelor cardiace, cum ar fi creatinfosfokinazei (CPK), creatinkinază MB-form (GM-CK), lactat dehidrogenazei (LDH), a-hidroxibutirat (a-HBB), mioglobina (MGB), cu cel mai înalt vârf de la prima la a 14-a zi, indicând o stare hipoxic pronunțată de cardiomiocite și o tendință de a încălca funcției miocardice. Acest lucru este în special pentru a fi luate în considerare la pacienții cu antecedente de o indicație a bolii coronariene precum și traumele pot provoca angina, sindrom coronarian acut, și chiar infarct miocardic.

În cazul bolilor traumatice, sistemul respirator este extrem de vulnerabil și suferă de unul din primii. Raportul dintre ventilația pulmonară și perfuzia modificărilor sanguine. Deseori dezvăluie hipoxia. Insuficiența pulmonară acută se caracterizează prin dezvoltarea ușoară a hipoxemiei arteriale. Cu hipoxia socului, există o componentă hemicică datorată scăderii capacității de oxigen a sângelui datorită diluării și agregării eritrocitelor. Mai târziu, există o tulburare a respirației externe, care se dezvoltă ca un tip de insuficiență respiratorie parenchimică. Cele mai formidabile complicații ale bolilor traumatice din partea sistemului respirator sunt sindromul de detresă respiratorie, pneumonia acută, edemul pulmonar, embolia grasă.

După leziuni grave, funcția de transport a sângelui se schimbă (transfer de oxigen și dioxid de carbon). Acest lucru se produce din cauza scăderii bolii traumatice în 35-80% din cantitatea de eritrocite, hemoglobină, fier nonheme cu reducerea volumului fluxului sanguin țesut, limitat de oxigen de țesut; astfel de modificări rămân în medie de la 6 luni la 1 an de la momentul rănirii.

Dezechilibrul regimului de oxigen și circulația sângelui, în special în stare de șoc, are un efect asupra proceselor de metabolism și catabolism. O importanță deosebită în acest caz sunt încălcările metabolismului carbohidraților. In corpul uman de la un prejudiciu rezultat hiperglicemie dezvolta conditie, care se numește „diabet zaharat de prejudiciu“. Acesta este legat de glucoza consum deteriorat țesuturi, ieșirea din organele de depozit, pierderi de sânge, adăugarea complicațiilor purulente, având ca rezultat reducerea glicogenică rezervă miocardic schimbă metabolismul glucidic al ficatului. Schimbul de energie suferă, cantitatea de ATP scade de 1,5-2 ori. Concomitent cu aceste procese in boala traumatică tulburare a metabolismului lipidic, care este însoțită de o fază torpid de șoc și acetonuria acetonemie, concentratii mai mici de beta-lipoproteinelor, fosfolipide, colesterol. Aceste reacții sunt restaurate în 1-3 luni de la rănire.

Tulburările metabolismului proteic sunt stocate până la 1 an și apar în perioada timpurie (1 lună) hipoproteinemie datorită intensificării proceselor catabolice (concentrație redusă de proteine funcționale: transferina, enzime, proteine musculare, imunoglobuline). In răni grave pierderi zilnice de proteine ajunge la 25 în continuare (până la 1 an) a înregistrat disproteinemie prelungit în legătură cu raportul dintre încălcarea albumine și globuline prevalența acesteia din urmă, creșterea numărului de proteine de fază acută și fibrinogen.

În cazul traumatismelor, metabolismul electrolitic și mineral este perturbat. Acestea evidențiază hiperkaliemia și hiponatremia, cele mai pronunțate în stare de șoc și recuperare destul de rapidă (cu o lună de boală). Deși se observă o scădere a concentrației de calciu și fosfor chiar și după un an de la primirea leziunii. Acest lucru indică faptul că metabolismul mineral al țesutului osos suferă în mod semnificativ și pentru o lungă perioadă de timp.

Boala traumatică conduce la o schimbare în homeostazia apă-osmotică, starea acido-bazică, metabolismul pigmentului, resursele de vitamina sunt epuizate.

O atenție deosebită trebuie acordată funcționării sistemelor importante, cum ar fi sistemul imunitar, endocrin și homeostaziei, deoarece evoluția clinică a bolii și restaurarea organismului deteriorat depind în mare măsură de starea și răspunsul acestora.

Sistemul imunitar afectează evoluția unei boli traumatice, însă o traumă mecanică îi întrerupe activitatea normală. Schimbările în activitatea imunologică a organismului ca răspuns la traume sunt considerate ca manifestări ale sindromului general de adaptare,

În perioada posttraumatic timpurie de timp (până la 1 lună de la data prejudiciului) induce o origine puternică amestecat imunodeficientei (o medie de 50-60% a redus, de cele mai multe statut imun). Din punct de vedere clinic, în acest moment, cel mai mare număr de infecții inflamatorii (la jumătate dintre pacienți) și alergici (la o treime dintre pacienți) apar complicații. De la 1 la 6 luni, se înregistrează schimburi multidirecționale care au o natură adaptivă. În ciuda faptului că după 6 luni de la formarea călușului și funcția de suport adecvat a membrului recuperat (cum a fost confirmat prin raze X), modificări imunologice la acești pacienți prelungite și nu dispar, chiar și în 1, 5 ani de la data rănirii. Timpul de la distanță (de la 6 luni până la 1,5 ani) la pacienții cu sindromul imunodeficienței este format în principal de tip T-deficit (număr redus de limfocite T, T helper / inductori, activitatea complementului, cantitatea de fagocite) care se manifestă jumătate clinic , și de laborator - în toate, a suferit un prejudiciu grav.

Momentul critic al posibilelor complicații imunopatologice:

• prima zi, perioada de la a 7-a până la a 30-a zi și de la 1 an la 1,5 ani - sunt prognostic nefavorabile pentru complicațiile infecțioase-inflamatorii;
• perioade de la prima la a 14-a zi și de la cea de-a 90-a până la cea de-a 360-a zi - în ceea ce privește reacțiile alergice.

Astfel de schimbări imune pe termen lung necesită o corecție adecvată.

Traumatismele mecanice grave conduc la schimbări serioase ale sistemului de hemostază.

În starea hemostazei, pacienții din primele 7 zile sunt diagnosticați cu trombocitopenie cu agregare intravasculară a trombocitelor și schimbări multidirecționale în testele de coagulare:

• fluctuația timpului de trombină;
• prelungirea timpului de tromboplastină parțială activată (APTT);
• reducerea indicelui de protrombină (PTI);
• o scădere a activității antitrombinei III;
• o creștere semnificativă a cantității de complexe monomerice de fibrină solubilă (RNMC) în sânge;
• testul cu etanol pozitiv.

Toate acestea indică prezența sindromului de coagulare intravasculară diseminată (sindromul DVS).

Sindromul DIC la pacienții examinați - procesul este reversibil, dar dă o reacție de urmărire pe termen lung. Cel mai adesea acest lucru se datorează unei leziuni profunde a mecanismelor compensatorii ale sistemului hemostazei sub influența traumatismelor mecanice grave. Astfel de pacienți dezvoltă o coagulopatie de lungă durată (până la 6 luni de la data rănirii). De la 6 luni până la 1,5 ani, se înregistrează reacții de trombocitopenie, trombofilie și fibrinoliză. Laboratorul în aceste vremuri poate reduce numărul trombocitelor, activitatea antitrombinei III, activitatea fibrinolizei; a crescut cantitatea de RFMC din plasmă. Din punct de vedere clinic, unii dintre pacienți observă apariția sângerării gingivale și nazale spontane, hemoragiilor cutanate ale pielii petecelor și a trombozei parțiale. În consecință, în patogeneza formării și formarea caracterului și severitatea bolii traumatice unul dintre factorii de conducere sunt tulburări hemostatice, acestea trebuie să fie corectă și în timp util de diagnostic.

Sistemul endocrin într-o stare funcțională este unul din sistemele dinamice, reglementează activitatea tuturor sistemelor morfofuncționale ale corpului, este responsabil pentru homeostazia și rezistența organismului.

În cazul traumatismelor mecanice se determină stadializarea activității funcționale a glandei pituitare, a glandelor tiroide și a pancreasului și a glandelor suprarenale. Există trei perioade de reacții endocrine la pacienții cu boală traumatică: prima perioadă - de la prima la a 7-a zi; a doua perioadă este de la a 30-a până la a 90-a zi; a treia perioadă este de la 1 la 1,5 ani.

• În prima perioadă, a existat o scădere semnificativă a activității sistemului hipotalamo-hipofizo-tiroidian, combinată cu o creștere bruscă a activității sistemului hipofizo suprarenal, reducerea funcției pancreatice endogene și creșterea activității hormonului de creștere.
• În a doua perioadă observată activitate crescută a glandei tiroide, activitatea glandei pituitare este redusă în timpul funcționării normale a glandei suprarenale, scaderea sintezei hormonului de creștere (GH) și insulină.
• În a treia perioadă registrul dereglarea tiroidei și suprarenale pituitare la capacitate redusă, crește conținutul de C-peptid este adus la valoarea normală a hormonului de creștere.

Cea mai mare valoare prognostică pentru boala traumatică este cortizolul, tiroxina (T4), insulina, hormonul de creștere. Au fost observate diferențe în funcționarea segmentelor individuale ale sistemului endocrin în perioadele timpurii și îndepărtate ale bolii traumatice. Mai mult decât atât, de la 6 luni până la 1,5 ani după un prejudiciu la pacienții cu hipertiroidism detectată datorită T4, hipofuncție pancreasului ca urmare a activității de scădere a insulinei din cauza pituitar adrenocorticotrop (ACTH) și hormonul de stimulare a tiroidei (TTT), activitate crescută a cortexului suprarenal contului de cortizol.

Pentru un medic practic, este important ca modificările endocrine ca răspuns la traume să fie ambigue: unele sunt adaptive, tranzitorii și nu necesită corectare. Alte modificări, denotate ca patologice, necesită terapie specifică și astfel de pacienți - în urmărirea pe termen lung a unui endocrinolog.

La pacienții cu boli traumatice, apar modificări metabolice și distructive în organele digestive, în funcție de localizarea și severitatea traumei. Poate dezvoltarea hemoragiilor gastro, gastroenterita erozivă, ulcere de stres ale stomacului și duodenului, cholecystopancreatitis, uneori, pentru perioade lungi de timp încălcate aciditatea tractului gastro-intestinal și absorbția alimentelor în intestine. În cazul unei boli traumatice grave, se observă apariția hipoxiei mucoasei intestinale, care poate duce la necroza hemoragică.

Clasificarea bolii traumatice

Clasificarea bolii traumatice propusă de I.I. Deryabin și O.S. Nasonkin în 1987. Formele cursului bolii.

Prin gravitate:

• lumină;
• medie;
• grele.

Prin natura:

• fara complicatii;
• este complicat.

Pe rezultate:

• favorabile (recuperare completă sau incompletă, cu defecte anatomice și fiziologice);
• adverse (cu un rezultat letal sau trecerea la o formă cronică).

Perioade de boală:

• acută;
• recuperarea clinică;
• reabilitare.

Forme clinice:

• afectarea capului;
• leziuni ale spinării;
• insuficiență toracică izolată;
• răni abdominale multiple;
• leziuni pelvine combinate;
• leziuni ale membrelor combinate.

Clasificarea formelor de boli traumatice prin gradul de compensare a funcțiilor organelor și sistemelor este după cum urmează:

• compensat;
• subcompensat;
• dekompensyrovannaya.

Un medic practic care se ocupă de problema traumatismului și a patologiei post-traumatice ar trebui să țină seama de următoarele principii:

• o abordare sindromică a diagnosticului;
• accesul la nivelul de diagnostic al pre-bolii și corectarea în timp util a acestora;
• abordarea individuală a reabilitării;
• tratamentul nu este o boală, și pacientul.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Tratamentul bolilor traumatice

Tratamentul bolilor traumatice depinde de gravitatea și perioada bolii, dar, în ciuda principiilor generale, cea mai importantă este o abordare individuală, luând în considerare complexul de sindroame la un anumit pacient.

Prima etapă (prehospital) începe la fața locului și continuă cu participarea unei ambulanțe specializate. Acesta include o situație de urgență a opri sângerarea, căilor aeriene, ventilație mecanică (ALV), închis masaj cardiac, anestezie adecvata, terapie de perfuzie, impunerea de pansamente aseptice pe răni și imobilizarea de transport, de livrare într-o instituție medicală.

A doua etapă (staționară) continuă într-o instituție medicală specializată. Se compune din eliminarea șocului traumatic. La toți pacienții cu traumatisme este reactie durere severă, deci au nevoie de analgezie adecvată, inclusiv agenții avansate non-narcotice (lornoxicam, ketorolac, tramadol + paracetamol), analgezice narcotice, psihoterapie, care vizează ameliorarea durerii. Pierderea de sânge în cazul unei fracturi de șold este de până la 2,5 litri, prin urmare, volumul sângelui circulant trebuie să fie completat. Pentru aceasta, există medicamente moderne: amidon hidroxietil, gelatină, antioxidanți și detoxifianți (reamberin, citoflavină). În timpul șocului și a reacției timpurii după șoc, se inițiază procese catabolice. În leziuni grave pierderea de zi cu zi de proteine este de 25 de grame, în plus, există o așa-numită „Eating“ propriul mușchi scheletic, iar în cazul în care pacientul nu ajuta, masa musculara proprie este redus la doar 1 an (și nu toți pacienții) în această perioadă. Nu putem uita de nutriție parenterală și enterală la pacienții cu profil de traumatisme, mai potrivite pentru acest tip de Nutrikomb amestec echilibrat de nutriție și medicamente enterală, „trei într-un singur“ - pentru administrare parenterală (Kabiven, Oliklinomel). Dacă soluția de succes a acestor probleme există o normalizare a CCA, restaurat instabilitatea hemodinamică, care livrează oxigen, materiale plastice și țesuturi de energie, și astfel stabilizarea homeostazia în general. În plus față de pierderea masei musculare, tulburările metabolismului proteic susțin imunodeficiența posttraumatică existentă, ceea ce duce la apariția complicațiilor inflamatorii și chiar sepsisului. Prin urmare, împreună cu alimentația adecvată, este necesară efectuarea corecției tulburărilor imune (de exemplu, polioxidoniu).

În prezența sindromului DIC la această terapie, este necesar să se adauge o plasmă proaspăt înghețată care să conțină toate componentele necesare ale sistemului anti-coagulare (antitrombină III, proteină C etc.) în combinație cu heparină; agenți antiagreganți (pentoxifilină, dipiridamol); terapeutica plasmefereza pentru deblocarea sistemului fagocitar mononuclear si detoxifierea organismului; inhibitori de protează polivalenți (aprotinină); a-adrenoblocantele periferice (fentolamină, droperidol).

Eliminarea insuficienței respiratorii acute posttraumatice (ODN) trebuie să fie patogenetică. Pentru recuperarea de urgență a permeabilității căilor respiratorii, se verifică tractul respirator superior, eliminând limba și maxilarul inferior. Apoi, folosind o pompă electrică, mucus, sânge și alte ingrediente lichide sunt aspirați din arborele traheobronchial. Dacă pacientul este conștient și respirația adecvată este restabilită, se prescrie o terapie cu oxigen prin inhalare și se monitorizează ventilația ventilației. Pacienții gravi cu funcții inadecvate de respirație externă sau în caz de stres excesiv prezintă intubație a traheei (mai puțin frecvent traheotomie), urmată de ventilarea artificială a plămânilor (IVL). Este, de asemenea, utilizat pentru a preveni și trata sindromul de detresă respiratorie la adult. Secțiunea următoare și cea mai dificilă a luptei împotriva ODN este restaurarea cuștii toracice în caz de leziuni toracice și eliminarea pneumotoraxului. În toate etapele luptei împotriva ODN, este necesară o saturație suficientă a țesutului cu oxigen cu ajutorul ventilației artificiale a plămânilor și la prima ocazie într-o cameră de presiune.

Psihogenă afectate (comportament agresiv, exprimat excitare etc.) necesară introducerea una dintre următoarele medicamente: clorpromazina, haloperidol, levomepromazina, bromdigidrohlorfenilbenzodiazepin. O alternativă la aceasta este introducerea unui amestec format din clorpromazină, difenhidramină și sulfat de magneziu. Când este gravidă, se injectează o soluție 10% de clorură de calciu (10-30 ml) în venă, uneori se utilizează o anestezie cu raze. În stările de anxietate-depresie, sunt prescrise amitriptilină, propranolol, clonidină.

După scoaterea victimei din starea acută de urgență, iar intervenția chirurgicală este necesară pentru a finaliza examinarea pacientului, efectuarea operațiunilor amânate sau altă manipulare care vizează eliminarea defectelor (aplicarea de tracțiune scheletică, mulaje, etc.). După determinarea de conducere sindroame clinice trebuie sa fie impreuna cu procesul de tratament principal (leziuni un anumit domeniu) pentru a efectua corectarea reacțiilor comune la prejudiciu. Administrarea la timp a medicamentelor care promovează restabilirea homeostaziei, cum ar fi medicamente antihomotoxic și mijloace de terapie enzimatică sistemică (Phlogenzym, vobenzim) imbunatateste in timpul bolii traumatice, reduce riscul de complicații infecțioase și alergice restabili răspunsurile neuroendocrine, respirația tisulară ajusta microcirculatiei, și, prin urmare, optimizarea reparative și procesele de regenerare în prezența fracturilor osoase, pentru a evita etapele de dezvoltare a bolii la n îndepărtat riobretonnoy sindroame de deficit imunologice patologiei sistemului hemostatic. Activitățile complexe de reabilitare trebuie sa includa fizioterapie adecvata (masaj, UHF, electroforeza de ioni de calciu și fosfor, cu laser puncte bioactive LFK), oxigenarea hiperbara (nu mai mult de 5 sesiuni), acupunctura, terapia gravitațională. Un efect bun este utilizarea de medicamente care conțin complexe minerale-vitamine.

Având în vedere efectul psihogenic al traumei, medicii trebuie să fie implicați în psihologie și să utilizeze un complex de diverse metode psihoterapeutice, medicamente și programe de reabilitare socială. Cea mai frecventă combinație de protecție situațională, suport emoțional și metode de psihoterapie cognitivă, de preferință într-un cadru de grup. Intervențiile psihosociale ar trebui evitate pentru a evita formarea efectului secundar de beneficii al bolii.

Astfel, boala traumatică este de mare interes pentru o gama larga de medici practice medicina, deoarece procesul de reabilitare este lung și necesită implicarea specialiștilor din diferite profiluri și are nevoie în dezvoltarea unor măsuri terapeutice și preventive inovatoare.