Expert medical al articolului
Noile publicații
Stadiile autoimune: cauze, simptome, diagnostic, tratament
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
În condiții autoimune, se produc anticorpi pentru antigeni endogeni. Celulele care poartă un anticorp, la fel ca orice celule cu particule străine de pe suprafață, activează sistemul de complement, ceea ce duce la deteriorarea țesutului. Uneori, complexe de antigen-anticorp (reacție de hipersensibilitate de tip III) sunt implicate în mecanismul de deteriorare. Leziunile autoimune specifice sunt discutate în alte capitole ale acestei publicații.
[Cauzele afecțiunilor autoimune
Există mai multe mecanisme de deteriorare autoimună.
Autoantigenii pot dobândi proprietăți imunogene datorită modificărilor chimice, fizice sau biologice. Anumite substanțe chimice sunt combinate cu proteinele corporale, făcându-le imunogene (ca în cazul dermatitei de contact). Medicamentele pot induce anumite procese autoimune prin legarea covalentă la proteine serice sau tisulare. Fotosensibilitatea este un exemplu de auto-alergie indusă fizic: ultravioletul modifică proteinele pielii la care pacientul dezvoltă o alergie. La modelele animale, sa demonstrat că persistența ARN-ului unui virus asociat cu țesuturile gazdă modifică autoantigii biha, ducând la tulburări autoalgice similare cu SLE.
Anticorpii produși ca răspuns la un antigen străin pot reacționa încrucișat cu autoantigii normali (reactivitate încrucișată între proteina M streptococică și structurile proteice ale țesutului muscular cardiac uman).
În mod normal, reacțiile autoimune sunt suprimate de către limfocitele T regulate specifice. Deficitul de limfocite T de reglementare poate fi însoțit sau poate fi rezultatul oricăruia dintre mecanismele de mai sus. Anticorpii anti-idiotipici (anticorpi la situsul de legare a antigenului al altor anticorpi) pot interfera cu reglarea activității anticorpilor.
Un anumit rol este jucat de factorii genetici. La rudele pacienților cu afecțiuni autoimune, același tip de autoanticorpi este adesea detectat, frecvența tulburărilor autoimune fiind mai mare la odnoyaytsevye decât la gemenii broaștei. Femeile suferă de boli autoimune mai des decât bărbații. Factorii genetici determină predispoziția la condițiile autoimune. La pacienții predispuși, factorii externi pot provoca boala (astfel, anumite medicamente pot provoca anemie hemolitică la pacienții cu deficiență de G6PD).