Candidoza invazivă: Candidemia și Candidoza acută diseminată

Candida spp sunt cei mai răspândiți agenți patogeni ai miozelor invazive la UTI. Candidoza invazivă apare, de regulă, la pacienții cu factori de risc caracterizați prin manifestări clinice severe și letalitate ridicată (10-49%).

Cele mai frecvente variante de candidoză invazivă sunt candidemia, candidoza diseminată acută (OCD) și peritonita candidoasă, alte variante ale fluxului sunt mai puțin frecvente, de obicei la pacienții cu factori de risc specifici.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Factori de risc pentru candidoza invazivă

La adulți:

• șederea pe termen lung în UTI,
• (> 2 loci) de colonizare a suprafeței Candida spp,
• utilizarea de antibiotice cu spectru larg, steroizi sau imunosupresoare,
• utilizarea pe termen lung a CEC,
• gravitatea stării pacientului,
• perforarea sau tratamentul chirurgical al tractului gastro-intestinal,
• necroza pancreatică infectată,
• nutriție parenterală completă,
• IVL,
• repetate transfuzii de sânge,
• diabet zaharat și neutropenie severă.

Colonizarea suprafeței Candida spp este detectată la 40-80% dintre pacienții din UTI.

La nou-născuți:

• vârsta gestațională mai mică de 29 de săptămâni,
• greutatea la naștere mai mică de 1500 g,
• un scor scăzut Apgar,
• utilizarea antibioticelor din grupurile de carbapeneme și glicopeptide,
• o candidoză comună a pielii și a membranelor mucoase,
• colonizarea Candida spp a membranelor mucoase ale tractului gastrointestinal.

Până la 10% din cazuri de candidemie și TOC sunt asociate cu focare de infecție nosocomială, aceasta poate necesita măsuri suplimentare (identificarea sursei de infecție, examinarea mâinilor personalului medical etc.). Principalele surse ale agentului patogen sunt cateterul din vasele centrale, tractul gastrointestinal și tractul urinar al pacientului. Practic toți pacienții, timp de 5-6 zile înainte de candidoza invazivă, dezvoltă o colonizare superficială a Candida spp, mai des multifoc.

Candidemia și candidoza diseminată acută

Candidemie și candidoze diseminate acute (m. E. Candidemia în conjuncție cu sursa / sau focii multiplă a focarelor diseminării diseminării) constituie 75-90% din toate cazurile de candidozei invazive. Candidemia și ODC se dezvoltă cel mai adesea la pacienții din departamentele ICU, hematologice și oncologie, la nou-născuții prematur, la pacienții cu arsuri generalizate. Incidența candidemiei și TOC în UTI variază de la 2 la 200 la 1000 de pacienți spitalizați, în funcție de factorii lor de risc. În cazul candidemiei și al ODC, probabilitatea unui rezultat letal în timpul spitalizării crește de două ori, durata tratamentului este de 3-30 zile, costul tratamentului fiind de 2-5 ori.

Cele mai multe (93-97%) și APC activatori candidemia constituie C. Albicans (15-60%), C. Parapsilosis (5-40%), C. Glabrata (5-25%), C. Tropicalis (5-15% ) și C. Krusei (3-7%) Aproximativ 3-7% agenți patogeni constituie C. Lusitaniae, C. Guillermondii, C. Rugosa, C. Kefyr etc. Candidemia spectru excitatori și APC în spitale diferite variază în limite largi și depinde de dintre pacienți, metode de tratament si eficienta de prevenire a metodelor de control și alte infecții nozocomiale aplicate. Folosirea antifungici de tip azol pentru prevenirea și terapia empirică reduce proporția de C. Albicans între exc cantul candidozei invazive. La nou-născuții cu greutate mică la naștere, spectrul agenților patogeni Candida și UDC este semnificativ diferit de cel al adulților. Identifică cel mai des C. Albicans (40-75%), C. Parapsilosis (7-45%) și C. Tropicalis (5-15%), mai rar - C. Glabrata, C. Krusei, C. și S. Kefyr guillermondii .

În agenții patogeni ai candidozei invazive, în comparație cu agenții patogeni ai candidozei superficiale, rezistența la antimicotice este mult mai des detectată. Acest lucru este în mare parte datorită numărului mare de Candida albicans-nu printre agentii patogeni candidozei invazive, ca C albicans este semnificativ mai putin probabil sa fie rezistente la medicamente antifungice decât altele (non-albicans) Candida spp. În plus, este posibilă dezvoltarea rezistenței secundare ca urmare a utilizării preventive sau empirice a agenților antifungici.

[8], [9],

Simptomele de candidoză invazivă

Semnele clinice de candidemie sunt nespecifice și nu diferă de simptomele sepsisului bacterian. Temperatura corpului crescută> 38 ° C, refractar la utilizarea antibioticelor cu spectru larg, detectat la 90-96% dintre pacienți, ODN - la 15-21%, șoc toxic - 15-20% semne de leziuni ale diferitelor organe - 30 -40%. De aceea, pentru detectarea în timp util a candidemiei, toți pacienții cu factori de risc și semne clinice presupuse au prezentat o examinare pentru a identifica focarele de diseminare, re-sămânța sângelui și a materialelor din focarele identificate.

TOC apare ca urmare a răspândirii hematogene a Candida spp. în corp. Cu UDC, aproape toate organele și țesuturile corpului pot fi afectate, dar mai des plămânii, rinichii, ochii, creierul, inima, oasele, pielea și grăsimile subcutanate sunt implicate în procesul patologic.

Leziuni la rinichi apar la 5-20% dintre pacienții cu candidemie și sunt de obicei însoțiți de dezvoltarea microabservelor. La pacienți, febră, frisoane, dureri la nivelul taliei sau abdomenului, modificări ale analizei urinei, OPN se dezvoltă la 5-15% dintre pacienții cu candidemie.

Înfrângerea sistemului nervos central se dezvoltă la 5-15% dintre pacienții cu UDC. La adulți, adesea apar abcese ale creierului, la nou-născuți - meningită. Manifestările clinice sunt nespecifice (cefalee, fotofobie, greață, vărsături și simptome neurologice focale).

Endocardita endocardită se dezvoltă la 5-13% dintre pacienții cu TOC, miocardită sau pericardită, apar mai puțin frecvent. Factori de risc suplimentari - prezența supapelor de inimă protetice sau a vaselor de sânge, injectarea dependenței de droguri. Manifestările clinice (febră, palpitații, dispnee și durere în inimă) și ecocardiografie nu sunt specifice și nu diferă de simptomele endocarditei bacteriene.

Leziunea pielii și a țesutului subcutanat se observă la 3-10% dintre pacienții cu UDC, caracterizată prin apariția erupțiilor papulare cu diametrul de 0,5-1,0 cm sau prin dezvoltarea de abcese subcutanate.

Înfrângerea organelor vizuale (endoftalmita candidozei) se dezvoltă la 2-10% dintre pacienții cu UDC. Caracterizată de durere severă, afectare și pierderea vederii Retinita candidoasă poate fi o complicație tardivă și se poate dezvolta după manifestări sistemice de candidemie. Prin urmare, la toți pacienții cu candidemie se prezintă o oftalmoscopie cu dilatarea pupilei în timpul examinării inițiale a pacientului și în evaluarea eficacității tratamentului.

La nou-născuții cu greutate mică la naștere, incidența candidemiei și TOC este de 2 până la 6%, dar la pacienții cu factori de risc crește la 12-32%. La sugarii pe termen lung cu greutate corporală normală, candidoza invazivă apare foarte rar. În funcție de momentul infecției, candidoza congenitală și dobândită este alocată. Candidoza congenitală este diagnosticată din primele ore ale nașterii până la 6 zile.

Candidoza congenitală este rezultatul infecției transplacentare sau verticală (ascendentă) a fătului. Candidoza clinic congenitală și dobândită se poate manifesta ca o leziune a pielii și a membranelor mucoase, candidemiei, UDC și candidoză invazivă a diferitelor organe. Candidoza pielii și a membranelor mucoase este de obicei diagnosticată în a doua săptămână de viață (intervalul de la 6 la 14 zile) cu o frecvență de 6 până la 8%. Candidiasisul pielii, atunci când este văzut, arată ca erupții eritematoase difuze, asemănătoare unei arsuri superficiale. Leziunea membranelor mucoase - candidoza pseudomembranoasă acută a cavității bucale. Candida și UDC sunt de obicei detectate în perioada de la 15 la 33 de zile de viață. Principalele manifestări clinice ale candidemiei și ODC sunt nespecifice, nu diferă de sepsisul bacterian. O incidență ridicată a meningitei candidale (10-40%) este tipică, rinichii, endocardul și organele de vedere sunt mai puțin afectate.

Candida peritonită

Candidoza peritonită este de 10-15% din toate cazurile de candidoză invazivă. Se dezvoltă de obicei la pacienții din UTI sau ca o complicație a PD.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Factori de risc

Perforație a tractului gastrointestinal, necroza pancreatică infecțioasă, intervenții chirurgicale abdominale, PD patogenii rezistenta frecventa Candida peritonită fluconazol este de 15-20%, în unele spitale mai mare de 30%.

Simptome

Simptomele clinice ale peritonitei candidale nu au semne specifice, cu excepția lipsei efectului de terapie cu antibiotice. La 90-100% dintre pacienți au observat o febra rezistenta la antibiotice și alte semne de răspuns inflamator sistemic, precum și prezența purulentă din cavitatea abdominală sau opacifierea dializat. Frecvența de dezvoltare a șocului în peritonita candidoasă depășește 15%. În plus, există o incidență ridicată a candidemiei și a ODC cu afectarea diferitelor organe și sisteme.

Diagnosticare

Diagnosticul se bazează pe detectarea Candida spp într-un lichid peritoneal. Sondajul este necesar pentru a elimina pierderea altor organe și sisteme de criterii de diagnostic clinic, endoscopice sau de laborator semne de peritonită coroborat cu identificarea microscopiei spp Candida și / sau însămânțarea lichidul peritoneal.

[17], [18]

Tratamentul peritonitei candidale

Alegerea medicamentului depinde de tipul de agent patogen și de starea pacientului. Este necesar să se țină seama de incidența ridicată a rezistenței agenților patogeni ai peritonitei candidozei la fluconazol. Prin urmare, de obicei, medicamentele prescrise de obicei sunt cu o frecvență redusă de rezistență (caspofungin, amfotericină B), iar fluconazolul este utilizat după determinarea tipului de agent patogen și stabilizarea stării pacientului. Utilizarea antimicoticelor continuă timp de 2 săptămâni după dispariția semnelor clinice și de laborator ale peritonitei. Administrarea intraperitoneală a amfotericinei B este contraindicată datorită probabilității mari de a dezvolta peritonită chimică. O condiție obligatorie pentru tratamentul cu succes este intervenția chirurgicală, drenajul cavității abdominale, îndepărtarea cateterului pentru PD.

[19], [20], [21]

Candidoza sistemului nervos central

CNS Candidoza poate fi o manifestare a JDC sau complicatie a prematuri si sugari LBW cu factori de risc pentru candidoza invazivă la pacienții neurochirurgicali cu shunt ventriculo-peritoneal, utilizatorii de droguri injectabile și altele.

[22],

Simptomele candidozelor sistemului nervos central

Cursul este de obicei prelungit, primele semne de sindrom hipertensiune-hidrocefalie predomină, iar simptomatologia focală este dezvăluită mai târziu.

Diagnosticare

Diagnosticul se bazează pe detectarea Candida spp în CSF, aspirat dintr-un abces al creierului. Asigurați-vă că ați determinat tipul de agent patogen și sensibilitatea acestuia la antimicotice. Într-un studiu clinic general al CSF, se evidențiază pleocitoza moderată de caracter mixt, disocierea celulelor proteice. În timpul examinării, este necesar să se excludă afectarea substanței cerebrale, a altor organe și sisteme (RMN, CT, etc.).

Criterii de diagnosticare: Detectarea Candida spp în timpul microscopiei și / sau însămânțării CSF, material din abces cerebral.

Tratament

Atunci când alegeți un antimicotic ar trebui să ia în considerare tipul de agent patogen și sensibilitatea acestuia, starea pacientului, farmacocinetica și farmacodinamica medicamentului Fluconazol și voriconazol trec bine prin BBB. Nivelul de fluconazol din CSF la pacienții cu meningită fungică este de 52-85% din concentrația plasmatică din sânge, voriconazol - aproximativ 50%. În plus, voriconazolul creează concentrații mari în substanța creierului. Itraconazolul trece prost prin BBB și creează concentrații foarte scăzute în CSF. Amfotericina B trece prost prin BBB, eficacitatea sa în tratamentul meningitei fungice se explică prin concentrația ridicată în membranele meningeale și prin acțiunea fungicidă. Amfotericina B liposomală creează o concentrație scăzută în CSF și o concentrație ridicată în substanța creierului. Concentrația de caspofungin în CSF și substanța creierului este scăzută.

Formulările de selecție voriconazolului intravenos 6 mg / kg în 2 administrarea în ziua 1, urmată de 4 mg / kg la 2 administrare, amfotericina B 0,7-1,0 mg / (kghsut). Fluconazole 6.0 până la 12 mg / (kghsut) administrat după stabilizarea pacientului și detectarea sensibilă a agentului patogen, Amfotericina B lipozomală 3,0-5,0 mg / (kghsut) - în absența efectelor sau toxicitate standard, Amfotericina B Durata antimicotice de aplicare - cel puțin 4 săptămâni după dispariția tuturor semnelor de infecție. O condiție obligatorie pentru tratamentul cu succes este îndepărtarea cateterelor, shunturilor și instrumentelor similare, corectarea ICP.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Candidoza endocardită, pericardită și flebită

Candida endocardită, pericardită, si flebita, de obicei, - o manifestare a JDC izolate Candida endocardită, pericardită, și flebită sunt rare, mai ales la pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală cardiacă, consumatorii de droguri injectabile.

Simptome

Manifestările clinice ale endocardite micotice sunt similare cu endocardită, o etiologie bacteriană model auscultatorie boli valvulare, cresterea insuficienta cardiaca, febra rezistente la antibiotice. Suprafețele aortice și mitrale sunt implicate în leziune. În ecocardiografie, semnele de endocardită rătăcită sunt descoperite. Pericardita și flebita apar rar, nu au alte caracteristici clinice decât absența efectului terapiei cu antibiotice.

Diagnosticare

Diagnosticul se bazeaza pe identificarea Candida spp în materialul de boli cardiace valvulare, endocardită și așa mai departe. Metodele de diagnostic serologice care urmează să fie dezvoltate. In plus, diagnosticul este detectarea trăsăturile caracteristice ale înfrângerii sistemului cardiovascular la pacientii cu candidemia si UEC. Sondajul este necesar pentru a elimina pierderea altor organe și sisteme de criterii clinice de diagnostic și instrument (ecocardiografie, etc.). Semnele endocardite, pericardite flebita sau în combinație cu detectarea spp Candida semănatului sânge, examen pericardic fluid sau histologic biopsie și însămânțare.

Tratament

Baza tratamentului este îndepărtarea chirurgicală a valvelor cardiace infectate, rezecția părților afectate ale venelor periferice și a pericardului combinată cu utilizarea prelungită a antimicoticelor. Varianta optimă a terapiei antifungice nu este definită. Se recomandă, de obicei, caspofungin, amfotericină B sau fluconazol, în funcție de tipul de agent patogen și de starea pacientului. Durata antimicoticelor variază de obicei între 2 și 12 luni, cel puțin 6 săptămâni după tratamentul chirurgical. Dacă nu este posibilă îndepărtarea supapelor afectate, este necesară profilaxia pe parcursul întregii vieți a recurenței cu fluconazol la 3 mg / (kg x 10). După terminarea tratamentului, pacienții au fost observați timp de cel puțin 1 an.

[30]

Candidoza endoftalmită

Candida endoftalmită - provocată de inflamarea Candida spp. A cojilor interiori ai ochiului cu formarea unui abces în vitro. Candida endoftalmita se dezvoltă ca o complicație la 2-10% dintre pacienții cu UDC. Izolată endoftalmită candidoasă apare rar, de exemplu, cu utilizarea intravenoasă prelungită a medicamentelor sau a consumatorilor de droguri injectabile.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Imagine clinică

Principalele reclamații sunt acuitatea vizuală redusă, durerea în ochi, edemul ușor al pleoapelor și conjunctiva. În urma unei examinări relevă edem cornean, hipopion sau exudat fibrinoasă în camera anterioară a ochiului, un alb-galben, cu margini neclare pe retina focarele focale sau difuze opacifierea corpului vitros. Progresia poate duce la panophthalmită, la pierderea ochiului, la deteriorarea SNC.

Diagnosticare

Diagnosticul este, de obicei, stabilit atunci când se identifică schimbările caracteristice în oftalmoscopia la pacienții cu candidemie și ODC. Distrugerea izolată a organelor de viziune este mai puțin frecventă. În astfel de cazuri, se efectuează un studiu pentru identificarea focarelor de diseminare în alte organe. Criteriile de diagnosticare sunt semnele clinice și oftalmoscopice ale endoftalmititei în combinație cu izolarea Candida spp din sângele vitros, sânge sau alte focare de diseminare.

Tratament

Baza tratamentului este utilizarea pe termen lung a antimicoticelor, cu înfrângerea corpului vitros, tratamentul chirurgical este eficient. Alegerea medicamentului depinde de tipul de agent patogen și de starea pacientului. Durata antimicoticelor variază de obicei între 6 și 12 săptămâni. Eficacitatea administrării agenților antifungici la vitroasă nu este definită.

[42], [43]

Diagnosticați candidoza invazivă

Diagnosticul se bazează pe detectarea Candida spp. în sânge și alte, sterile în substraturi normale. Nu au fost elaborate metode de diagnostic serologic standardizate. La pacienții cu factori de risc și semne clinice prospective de candidemie și TOC, trebuie luate imediat măsuri de diagnosticare. Este necesar să se determine tipul de agent patogen, deoarece alegerea unui medicament antifungic depinde de aceasta. Este foarte important să se evalueze prevalența procesului patologic și să se identifice focarele de diseminare, deoarece aceasta afectează natura tratamentului.

Metode de diagnostic:

• culturi sanguine repetate pentru medii de specialitate (Saburo, agar de must) - de 2 ori pe zi timp de cel puțin 3 zile,
• a obține un fragment distal al unui cateter intravascular,
• microscopia și însămânțarea biosubstratelor (materiale din fracțiuni, urină, fecale, lichid de spălare bronșic, separate de canale și răni) pentru a determina gradul de colonizare a suprafeței,
• Radiografia CT sau pulmonară,
• CT sau ultrasunete ale cavității abdominale,
• oftalmoscopie cu pupil dilatat,
• biopsia leziunilor,
• microscopie, însămânțare, examinarea histologică a materialului de biopsie,
• determinarea obligatorie a tipului de agent patogen detectat în timpul însămânțării oricărui biosubstrate normal steril.

Criterii pentru diagnosticare:

• Candidaemia - o singură descărcare a Candida spp când seamănă sânge obținut de la un pacient cu o temperatură a corpului> 38 ° C sau alte semne ale unei reacții inflamatorii generalizate,
• acute diseminate candidoză - candidemia in asociere cu detectare Candida spp Histologic și / sau material de cultură din țesuturi profunde (inclusiv țesutul subcutanat) sau detectarea Candida spp prin examen histologic și / sau material de cultură din țesuturi profunde a două sau mai multe locații.

[44], [45], [46]

Tratamentul Candidoza invazivă

Când se dezvăluie semne de candidoză invazivă, terapia antifungică se declanșează urgent, administrarea ulterioară a antimicotice numai după izolarea repetată a Candida spp din sânge și alte substraturi crește letalitatea. Preparate pentru tratamentul candidozei invazive - caspofungin, fluconazol, voriconazol și amfotericină. Eficacitatea acestor medicamente cu candidemie și ODC este de la 66 la 81%. Ketoconazolul și itraconazolul nu se utilizează datorită biodisponibilității variabile la ingestie. Toți pacienții cu candidoză invazivă arată eliminarea precoce (înlocuirea) a tuturor cateterelor intravasculare și a altor surse posibile ale agentului patogen (catetere urinare, șunturi, proteze etc.).

O componentă importantă a tratamentului este eliminarea sau reducerea severității factorilor de risc (anularea sau reducerea dozei de glucocorticoizi, optimizarea utilizării medicamentelor antibacteriene, compensarea diabetului zaharat etc.).

Din cauza lipsei de eficiență a diagnosticului și mortalitate ridicată a candidozei invazive atributivă empirice antifungice terapie utilizate pe scara larga - antimicotice de atribuire pacientii cu risc ridicat pentru candidoza invazivă pentru confirmarea de laborator.

Alegerea unui medicament antifungic depinde de starea clinică și de vârsta pacientului, precum și de tipul de agent patogen și de sensibilitatea acestuia față de agenții antifungici.

Alegerea unui agent antifungic pentru tratamentul candidemiei, candidoza diseminată acută

Starea pacientului este instabilă (șoc, șoc etc.)	Caspofungin intravenos 70 mg / zi în ziua 1, în următoarele zile 50 mg / zi intravenos amfotericină B 0,6 mg / (kghsut), voriconazolul intravenos la 6 mg / kg în 2 administrarea în ziua 1, apoi 4 mg / kg în 2 administrări
Nou-născuți cu greutate corporală foarte scăzută	Amfotericină B 0,6-1,0 mg / (kg x 10), fluconazol 5-12 mg / (kgxut)
Tipul de agent patogen nu este definit	Caspofungin intravenos 70 mg / zi în prima zi în următoarele zile 50 mg / zi intravenos amfotericină B 1 0 mg / (kghsut)
Patogen C. Glabrata	Amfotericină B 0,8-1,0 mg / kg, cappofungin intravenos 70 mg / zi în prima zi, în următoarele zile 50 mg / zi fluconazol intravenos 12 mg / kg kg)
Pathogen C. Krusei	Caspofungin intravenos 70 mg / zi în prima zi, în zilele următoare 50 mg / zi intravenos, voriconazol intravenos 6 mg / kg în 2 injecții în prima zi, apoi 4 mg / kg în 2 injecții
Patogen C. Lusitaniae S. Guillermondii	Fluconazol 6,0 mg / (kghsut), caspofungină intravenos 70 mg / zi în prima zi 1 în zilele următoare 50 mg / zi intravenos, voriconazol intravenos 6 mg / kg în 2 administrarea în ziua 1, urmată de 4 mg / kg în 2 introduceri
Patogen C. Albicans, C. Tropicalis, C. Parapsilosis	Fluconazol 6,0 mg / (kghsut), amfotericină B 0,6 mg / kg / zi, caspofungină intravenos 70 mg / zi în ziua 1, în următoarele zile 50 mg / zi intravenos, voriconazol intravenos 6 mg / kg 2 administrarea în ziua 1, apoi 4 mg / kg în 2 injecții

La pacienții instabili clinic, precum si la identificarea agentului cauzal trebuie prescris un medicament antifungic cu un risc scăzut de rezistență patogen (de exemplu, caspofungina sau amfotericină B). La acești pacienți, utilizarea fluconazolului nu este prezentă în legătură cu activitatea micostatică și cu probabilitatea ridicată a agentului cauzal pentru fluconazol. Fluconazol aplicată după stabilizarea pacientului și identificarea agentului patogen, de obicei sensibile la fluconazol (C. Albicans, C. Tropicalis, C. Parapsilosis, C. Lusitaniae, C. Guillermondii).

La nou-născuți, majoritatea agenților patogeni sunt sensibili la amfotericină B și fluconazol, iar nefrotoxicitatea amfotericinei B este mai mică decât la adulți. Medicamentele de alegere - amfotericina B și fluconazolul, în cazul utilizării acestuia din urmă, trebuie să ia în considerare caracteristicile farmacocineticii la nou-născuții prematuri. Fluconazolul nu este prescris la pacienții care au primit anterior acest medicament profilactic. Dacă amfotericina B sau fluconazolul este ineficientă sau toxică, poate fi utilizată caspofungin.

În plus, numirea antimicoticelor ar trebui să ia în considerare situația epidemiologică locală. În cazul în care un salon de spital sau o incidență ridicată a nu-albicans Candida spp, primul prescriptori cu spectru larg, de exemplu, amfotericină B sau caspofungin și după stabilizarea pacientului și determinarea agentului cauzal -. Fluconazolului. De asemenea, alegerea medicamentului este influențată de profilaxia antimicotică anterioară sau de terapia empirică. Dacă pacientul a primit fluconazol sau itraconazol înainte de candidoza invazivă, atunci medicamentele din alte clase, caspofungin sau amfotericina B.

Evaluarea efectului terapiei antifungice în absența deteriorării rapide a pacientului se efectuează la 4-7 zile lea. Eșecul tratamentului candidemia și APC se poate datora rezistenței la colonizare antimicotice patogen al catetere urinare si intravasculare, proteze vasculare sau valve cardiace, prezenta imunosupresie persistenta necesita leziuni diseminare chirurgie (endocardita, flebita, abcese etc.). Acesta este motivul pentru lipsa de eficiență a tratamentului prescris inițial antimicotice o altă clasă, având în vedere tipul și sensibilitatea agentului patogen, oa doua examinare a pacientului pentru a identifica diseminarea leziunilor eliminate posibile surse de infecție și de tratament chirurgical, dacă este necesar.

Terapia antifungică continuă timp de cel puțin 2 săptămâni după dispariția tuturor semnelor clinice de candidoză invazivă și a ultimei detectări.

Candida spp când seamănă sânge și biosubstează din leziuni. După terminarea tratamentului, a fost observată o observație de cel puțin 2 luni care exclude apariția focarelor târzii de diseminare hematogenă, incluzând retinita, osteomielita etc.

Profilaxie antiinflamatorie invazivă a candidozei

Antimicotice de aplicare pentru prevenirea primara a candidozei invazive este prezentat numai la pacienții cu ridicată (cel puțin 10%) riscul acestei complicații. Acesta reduce frecvența infecțiilor fungice sistemice numai antimicotice profilactice în doze adecvate (de exemplu, fluconazol) și de atribuire a poliene orale neabsorbabili (nistatin, natamicina, levorin) ineficiente.

Aplicare profilactică doze mici de fluconazol ca antifungic profilactic și în grupele de pacienți cu risc scăzut candidoză invazivă inutile și dăunătoare, deoarece conduc la interacțiuni medicamentoase nedorite și să contribuie la selectarea infecțiilor fungice medicamente antifungice rezistente, crește costul tratamentului.

În plus față de utilizarea antifungici, o condiție esențială pentru reducerea incidenței candidozei invazive - respectarea strictă a unei tehnici aseptice (inclusiv spălarea completă de mână), ingrijirea optima a vasculare si urinare catetere, utilizarea corespunzătoare a medicamentelor antibacteriene.

Profilaxia primară a candidozei superficiale nu este indicată. Metodele eficiente de profilaxie antimicotică primară a aspergilozelor invazive și a altor miкоuri la pacienții din UTI nu au fost dezvoltate.

[47], [48], [49], [50], [51], [52]

Prevenirea candidozei invazive după intervenția chirurgicală

Profilaxia profilactică la nivelul ICU nu ar trebui să fie rutină. Ar trebui efectuată în departamente cu o incidență ridicată a candidozelor invazive, în ciuda respectării regulilor de asepsie, a îngrijirii atente a cateterelor și optimizării utilizării medicamentelor antibacteriene.

Profilaxia antifungic este adecvată numai în grupele de pacienți cu candidoză invazivă frecvență mai mare de 10%, de exemplu, la pacienți cu retransmisia perforație gastro-intestinală. În plus, următoarele combinații de factori de risc sunt utilizați pentru identificarea pacienților cu risc de candidoză invazivă de peste 10%. Un predictor important al candidozei invazive la pacientii in UTI - colonizare suprafață multifocală Candida spp mucoaselor și a pielii, care se dezvoltă în decurs de 5-6 zile înainte de candidozei invazive la aproape toți pacienții.

Medicamentul de alegere pentru profilaxia antifungică la ICU este fluconazolul la o doză de 400 mg pe zi, aplicat înainte ca pacientul să se stabilizeze și să dispară factorii de risc pentru dezvoltarea candidozei invazive.

Folosind doze mici de fluconazol și alți azoli (itraconazol, ketoconazol) sau poliene (nistatin, etc.), este ineficientă și are ca rezultat selectarea rezistente la antimicotice Candida spp. Indicatii pentru prevenire:

• perforarea repetată a tractului gastrointestinal,
• necroza pancreatică infectată,
• prezența a doi sau mai mulți factori de risc pentru candidoza invazivă (cateter intravenos, utilizarea antibioticelor cu spectru larg, pancreatită, DG, nutriție parenterală, utilizarea steroizilor sistemici timp de 3 zile înainte de ATI aplica Imunosupresorii timp de 7 zile înainte de ATI), coroborat cu o comună ( două sau mai multe neconectat loci) colonizare suprafață Candida spp.
• ședere în ICU pentru mai mult de 3 zile, prezența celor trei factori de risc ai candidozei invazive (cateter intravenos, ventilație mecanică, utilizarea antibioticelor cu spectru larg pentru mai mult de 3 zile), în combinație cu unul dintre următorii factori de risc chirurgie abdominală, nutriție parenterală, DG, pancreatită, utilizarea sistemului steroizi timp de 3 zile înaintea UTI, utilizarea imunosupresoarelor timp de 7 zile înainte de UTI.

Alegerea unui medicament antifungic Fluconazol 400 mg / zi - până la stabilizarea stabilă a pacientului.

Prevenirea candidozei invazive la sugari prematuri cu greutate foarte mică la naștere

Profilaxia antimicotice se desfășoară în birouri, cu o frecvență mare a candidozei invazive in ciuda aseptic, de îngrijire meticuloasă pentru cateter și optimizarea utilizării medicamentelor antibacteriene. Eficacitatea profilaxiei antifungice este stabilită în studiile clinice controlate. La astfel de pacienți, utilizarea preventivă a fluconazolului duce la o scădere a letalității atribuite.

Frecvența administrării fluconazolului depinde de vârsta copilului. Profilaxia profilactică continuă pe întreaga perioadă de ședere a copilului în unitatea de terapie intensivă.

Indicare pentru prevenirea nou-născuților cu o perioadă de gestație mai mică de 32 de săptămâni, cu o greutate corporală mai mică de 1500 g la naștere.

Alegerea unui medicament antifungic fluconazol la 3 mg / kg 1-2 săptămâni de viață - la fiecare 72 ore, 3-4 săptămâni de viață - la fiecare 48 de ore, cu săptămâna a 5-a de viață - la fiecare 24 de ore.

Prevenirea candidozei invazive la pacienții cu transplant hepatic

Eficacitatea profilaxiei antifungice este stabilită în studiile clinice controlate. Profilaxia se efectuează dacă beneficiarul transplantului de ficat are factori de risc. Durata utilizării amfotericinei B liposomale este de 5 zile, fluconazolul este de 10 săptămâni sau până la închiderea factorilor de risc.

Indicatii pentru prevenire:

• prezența a doi sau mai mulți dintre acești factori de risc la pacienții cu transplant de ficat,
• repetarea transplantului de ficat,
• nivelul creatininei este mai mare de 2,0 mg,
• holedohoeyunostomiya,
• utilizarea mai mult de 40 de unități de componente sanguine în timpul intervenției chirurgicale,
• detectarea colonizării superficiale a Candida spp cu două zile înainte și trei zile după operație.

Alegerea unui medicament antifungic:

• fluconazol 400 mg / zi,
• Amfotericină B lipozomală la 1 mg / (kilogram).

Ce prognostic are candidoza invazivă?

Sa constatat că atunci când apare o candidemie, probabilitatea unui rezultat letal al pacienților în timpul spitalizării crește de la 1,8 la 2,5 ori. La adulți, letalitatea totală în 30 de zile de la detectarea candidemiei și a UDC este de 30-70%, letalitate atribuibilă - 10-49%. În același timp, aproximativ jumătate dintre pacienți mor în primele 14 zile după detectarea candidemiei. Se constată că letalitatea totală și atribuită scade semnificativ cu eliminarea (înlocuirea) CIC, terapia antifungică precoce și prelungită. Factori prognostic nefavorabili INDEX APACHE Și mai mult de 18 ani, neoplasm malign, aplicare de cateter urinar și arterial, sex masculin, utilizarea de glucocorticoizi. La copiii prematuri, letalitatea totală în decurs de 30 de zile de la detectarea candidemiei și a UDC este de 32-40%. Tipul de agent patogen are, de asemenea, o semnificație prognostică. De exemplu, candidemia și ODC cauzate de S. Krusei, C. Glabrata și C. Albicans, se disting prin rate ridicate de letalitate generală și atribuibilă în comparație cu C. Parapsilosis.