Sindromul anemic

Sindromul anemic este o afecțiune patologică cauzată de scăderea numărului de globule roșii și a hemoglobinei într-o unitate de sânge circulantă. Adevărul sindrom anemic trebuie distins de hemodiluție, care este cauzată de transfuzia masivă de substituenți de sânge, însoțită fie de o scădere absolută a numărului de celule roșii din sânge circulant, fie de scăderea conținutului lor de hemoglobină.

[1], [2]

Cum se manifestă sindromul anemic?

Sindromul anemic acut, cu excepția unor caracteristici, se manifestă în același tip: euforie sau depresie a conștienței; palparea pielii, tahicardia, manifestările inițiale ale șocului hemoragic, amețeli, muștele înaintea ochilor, vedere redusă, tinitus, dificultăți de respirație, palpitații; auscultare - în partea de sus a murmurului sistolic "suflare". Deoarece anemia crește și reacțiile compensatorii scad, tensiunea arterială scade progresiv și crește tahicardia.

Conform clasificării I.A. Kassirsky și G.A. Alekseeva distinge sindromul de anemie de 3 tipuri:

• sindromul anemic post-hemoragic - din cauza pierderii de sânge;
• anemie hemică - datorită formării insuficienței sângelui;
• sindromul anemic hemolitic - datorită distrugerii celulelor roșii din sânge.

În plus, sunt acute, cronice și acute pe fundalul anemiei cronice.

Volumul pierderilor de sânge este împărțit în 3 grade, care determină gravitatea ei: I - până la 15% din BCC - lumină; II - de la 15 la 50% - grele; III - mai mult de 50% este considerat exorbitant, deoarece cu o astfel de pierdere de sânge, chiar și cu finalizarea sa imediată, se formează schimbări ireversibile în sistemul de homeostazie.

Severitatea manifestărilor clinice și rezultatul pierderii de sânge este influențată de mulți factori. Cele mai importante sunt:

1. vârsta pacientului - copii datorită imperfecțiunii mecanismelor de compensare, iar persoanele în vârstă, din cauza epuizării lor, suferă chiar și pierderi mici de sânge foarte greu;
2. viteza - cu cât sângerarea este mai puternică, cu atât mai rapid mecanismele de compensare sunt epuizate, prin urmare sângerarea arterială este clasificată drept cea mai periculoasă;
3. locul de revărsare a sângelui - hematoame intracraniene, hemopericardie, hemoragii pulmonare nu dau multă pierdere de sânge, dar sunt cele mai periculoase din cauza insuficienței funcționale severe;
4. starea unei persoane înainte de sângerare - afecțiuni anemice, avitaminoză, boli cronice duc la decompensare rapidă funcțională, chiar și cu pierderi mici de sânge.

Pierderea de sânge de până la 500 ml este ușor și imediat compensată de un spasm venoas minor, fără a provoca tulburări funcționale (prin urmare, donarea este absolut sigură).

Pierderea de sânge la un litru (condițional) provoacă iritarea volumens receptorilor venelor, ceea ce duce la spasmul lor persistent și total. Afecțiuni hemodinamice în timp ce nu se dezvoltă. Pierderea de sânge în 2-3 zile este compensată prin activarea hematopoiezei proprii. Prin urmare, dacă nu există motive speciale, nu are sens să intervină în fluxul sanguin prin transfuzia de soluții, pentru a stimula suplimentar hematopoieza.

Mai mult pierdere de sânge; litri, cu excepția iritației receptorilor receptorilor de vene, receptorii alfatici ai arterelor sunt iritați, care sunt prezenți în toate arterele, cu excepția celor centrale, care asigură fluxul sanguin către organele vitale: inima, plămânii, creierul. Este entuziasmat de sistemul nervos simpatic, stimuleaza glandele suprarenale (răspuns neurohormonală) și cortexul suprarenal în sânge este aruncat o mare cantitate de catecolamine: adrenalina - în 50-100 de ori mai mare decât în mod normal, norepinefrină - de 5-10 ori. Pe măsură ce procesul crește, acesta determină mai întâi spasme ale capilarelor, apoi mici și tot mai mari, cu excepția celor fără receptori alfa. Funcția contractilă a miocardului este stimulată de dezvoltarea tacardiei, splinei și ficatului reduse cu eliberarea de sânge din depozit, se dezvăluie șuvițele arteriovenoase din plămâni. Toate acestea în complex sunt definite ca dezvoltarea sindromului de centralizare a circulației sanguine. Acest răspuns compensator vă permite să mențineți o anumită perioadă de timp tensiunea arterială și nivelul hemoglobinei. Ei încep să scadă numai după 2-3 ore. Acest timp este optim pentru oprirea sângerării și corectarea pierderilor de sânge.

Dacă nu se întâmplă acest lucru, se dezvoltă hipovolemie și șoc hemoragic, a căror severitate este determinată de nivelul tensiunii arteriale, pulsul, diureza și conținutul de hemoglobină și hematocrit al sângelui. Acest lucru se datorează epuizării mecanismelor de compensare neuro-reflex: angiospasmul este înlocuit cu vasodilatația cu scăderea fluxului sanguin în vasele de toate nivelurile cu stază de eritrocite, metabolismul tisular afectat și dezvoltarea acidozei metabolice. Cortexul suprarenale crește de 3,5 ori producția de cetosteroidi, care activează glanda pituitară cu o creștere a producției de aldosteron și un hormon antidiuretic.

Ca urmare, nu se produce numai spasmul renal, dar se deschid și șanțurile arteriovenice ocolitoare, dezactivând aparatul juxtoglomerular cu o scădere accentuată a diurezei, până la anurie completă. Rinichii sunt primele care indică prezența și gravitatea pierderii de sânge și pentru a restabili diureza, se evaluează eficacitatea compensării pierderilor de sânge. Modificările hormonale blochează ieșirea plasmei din fluxul sanguin în interstițiu, care, cu microcirculație afectată, complică în continuare metabolismul țesutului, agravează acidoza și eșecul de organe multiple.

Dezvoltarea mecanismelor de adaptare ca răspuns la pierderea de sânge nu este inhibată, chiar și odată cu restaurarea imediată a BCC. După reumplerea pierderii de sânge, tensiunea arterială rămâne redusă pentru alte 3-6 ore, fluxul sanguin în rinichi - 3-9 ore, în plămâni - 1-2 ore, iar microcirculația este restabilită numai în ziua 4-7. Eliminarea completă a tuturor încălcărilor are loc numai după mai multe zile și săptămâni.

Pierderea de sânge de până la 500 ml este considerată fiziologică, iar recuperarea volumului circulant al sângelui (BCC) are loc independent. Înțelegeți că nu veți fi transmis de sânge donatorului după exfuzie.

Cu pierderi de sânge până la un litru, această problemă este abordată diferențiat. Dacă pacientul menține tensiunea arterială, tahicardia nu depășește 100 pe minut, diureza este normală - este mai bine să nu intervină în sistemul sanguin și în sistemul homeostaziei, astfel încât să nu scadă răspunsul compensator-adaptiv. Doar dezvoltarea acestor afecțiuni, sindromul anemic și șocul hemoragic sunt indicații pentru terapia intensivă.

În astfel de cazuri, corecția începe la fața locului și în timpul transportului. Pe lângă evaluarea stării generale, este necesar să se țină seama de indicatorii ADS și puls. Dacă ADS este menținut la 100 mm Hg. Art. Nu este nevoie de transfuzie de medicamente antishoc.

Cu o scădere a tensiunii arteriale sub-90 mm Hg. Produce o transfuzie prin picurare de substituenți de sânge coloidal. Tensiunea arterială scăzută este sub 70 mm Hg. Art. Este o indicație pentru soluțiile de transfuzie cu jet. Volumul lor în timpul transportului nu trebuie să depășească un litru. Se recomandă folosirea sângelui autohepatic pentru ridicarea membrelor inferioare, deoarece acestea conțin până la 18% din BCC.

La admiterea pacientului la spital, este imposibil să determinăm urgent volumul real al pierderii de sânge. Prin urmare, folosind metode paraclinice pentru evaluarea aproximativă a stării, deoarece ele reflectă în mare măsură starea sistemului homeostaziei. Evaluarea cuprinzătoare se bazează pe următorii indicatori: BPA, puls, presiunea venoasă centrală (CVP), diureza orară, hematocrit, conținutul de hemoglobină, celulele roșii din sânge.

Sindromul anemic acut și șocul hemoragic sunt în competența anestezistilor și a resuscitatorilor. Începerea acesteia fără oprirea sângerării nu are sens, mai mult, intensitatea sângerării poate crește.

Principalele criterii pentru înlocuirea pierderilor de sânge sunt: tensiunea arterială stabilă la 110/70 mm Hg. V.; puls la aproximativ 90 pe minut; CVP la nivelul a 4-5 cm de apă. V.; hemoglobina sanguină la 110 g / l; diureză peste 601 ml pe oră. În același timp, diureza este cel mai important indicator al recuperării BCC. Prin orice mijloace de stimulare: terapie perfuzabilă adecvată, stimulare cu aminofilină și lasix - urinare ar trebui restaurată în 12 ore. În caz contrar, necrotizarea tubulilor renale se produce odată cu apariția insuficienței renale ireversibile. Sindromul anemic este însoțit de hipoxie, formând o formă hemicică, sindromul hipoxic.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]