Insuficiență cardiacă acută

Insuficiența cardiacă acută este un complex simptomatic al tulburărilor de funcționare a sistemului cardiac sistolic și / sau diastolic. Principalele simptome sunt:

• reducerea debitului cardiac;
• perfuzia insuficientă a țesuturilor;
• presiune crescută în capilarii plămânilor;
• stagnarea țesuturilor.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Care sunt cauzele insuficienței cardiace acute?

Principalele cauze ale insuficienței acute de inima: agravarea bolii coronariene (sindrom coronarian acut, complicatii mecanice ale infarctului miocardic), crize hipertensive, aritmie acută cu debut, insuficiență cardiacă cronică decompensată, patologie severă a valvelor inimii, miocardite, tamponada cardiacă, disecție de aortă și așa mai departe. N.

Printre cauzele extracardiace ale acestei patologii care conduc la suprasarcină de volum, infecții (pneumonie și septicemie), accidente vasculare cerebrale acute, intervenții chirurgicale extinse, insuficiență renală, astm bronșic, supradozare de droguri, abuzul de alcool, feocromocitom.

Opțiuni clinice pentru insuficiența cardiacă acută

Conform ideilor moderne privind manifestările clinice și hemodinamice, insuficiența cardiacă acută este împărțită în următoarele tipuri:

• Insuficiența cardiacă acută este decompensată (prima apariție sau decompensare a insuficienței cardiace cronice).
• insuficiență cardiacă acută hipertensivă (manifestare clinică a insuficienței cardiace congestive la pacienții cu relativ conservate functia ventriculului stâng, în combinație cu tensiune arterială crescută și imagine radiologică congestie venoasă pulmonară sau edem).
• edem pulmonar (confirmat la radiografia toracică) - detresă respiratorie severă cu raluri umede in plamani, ortopnee și saturația de oxigen, de obicei arterial <90%, în timp ce aerul atmosferic înainte de începerea tratamentului.
• Șocul cardiogen este un sindrom clinic caracterizat prin hipoperfuzia țesuturilor datorită insuficienței cardiace, care persistă după corectarea preîncărcării. De obicei, există hipotensiune arterială (SBP <90 mm Hg sau o scădere a tensiunii arteriale> 30 mm Hg) și / sau o scădere a ratei diurezei <0,5 ml / kg / h. Simptomatologia poate fi asociată cu prezența brahiei sau tahiaritmiilor, precum și cu o scădere semnificativă a disfuncției contractile a ventriculului stâng (șoc cardiogenic adevărat).
• insuficiență cardiacă acută, cu un debit cardiac de mare - de obicei în combinație cu tahicardie, piele și extremități calde, congestie în plămâni și a tensiunii arteriale, ocazional scăzută (un exemplu de acest tip de insuficiență cardiacă acută - șoc septic).
• Eșecul ventriculului drept acut (sindrom de scădere a debitului cardiac în asociere cu creșterea presiunii în vene jugulare, hipotensiune hepatică crescută și hipotensiune arterială).

Având în vedere manifestările clinice ale insuficienței cardiace acute este clasificat de semne clinice în ventriculului stâng, ventriculului drept cu debit cardiac scăzut, la stânga sau la dreapta insuficiență ventriculară cu simptome de stază de sânge, precum și combinația lor (sau insuficiență cardiacă totală biventriculară). În funcție de gradul de încălcări distinge insuficienta circulatorie bine compensată și decompensată.

[9], [10], [11], [12],

Insuficiența cardiacă acută de origine neurogenă

De obicei, acest tip de insuficiență cardiacă se dezvoltă în tulburările acute ale circulației cerebrale. Deteriorarea sistemului nervos central duce la o eliberare masivă de hormoni vasoactivi (catecolamine). Care determină o creștere semnificativă a presiunii în capilarele pulmonare. Cu o durată suficientă a unui astfel de salt, fluidele părăsesc capilarele pulmonare. De regulă, deteriorarea acută a sistemului nervos este însoțită de o încălcare a permeabilității membranei capilare. Terapia intensivă în astfel de cazuri trebuie îndreptată, mai presus de toate, spre menținerea unui schimb adecvat de gaz și reducerea presiunii în vasele pulmonare.

[13]

Insuficiența cardiacă acută la pacienții cu defecte cardiace dobândite

Cursul defectelor cardiace dobândite este adesea complicat de dezvoltarea tulburărilor circulatorii acute într-un cerc mic - insuficiență ventriculară stângă acută. Caracterizată în special prin dezvoltarea de atacuri de astm cardiac cu stenoză aortică.

Afectarea defectelor cardiace aortice se caracterizează printr-o creștere a presiunii hidrostatice în cercul mic al circulației și o creștere semnificativă a volumului și presiunii diastolice finale, precum și stază retrogradă a sângelui.

Creșteți presiunea hidrostatică într-un cerc mic mai mare de 30 mm Hg. Art. Duce la penetrarea activă a plasmei în alveolele plămânilor.

În stadiile incipiente ale dezvoltării stenozei estuarului aortic, principala manifestare a insuficienței ventriculului stâng este atacurile de tuse agresivă pe timp de noapte. Pe măsură ce boala progresează, apar semne clinice tipice de astm cardiac, până la edemul pulmonar dezvoltat. Opinia arterială este de obicei crescută. Adesea, pacienții se plâng de durere în inimă.

Apariția atacurilor de sufocare este tipică pentru stenozele mitrale pronunțate fără insuficiență ventriculară dreaptă concomitentă. Cu acest tip de boală cardiacă, există o obstrucție a fluxului sanguin la nivelul deschiderii atrioventriculare (atrioventriculare). Cu îngustarea sa ascuțită, sângele nu poate fi pompat din atriul stâng în ventriculul stâng al inimii și rămâne parțial în cavitatea atriumului stâng și un mic cerc de circulație a sângelui. Stresul emoțional sau activitatea fizică conduc la o creștere a performanței ventriculului drept pe fundalul unei capacități constante și reduse a deschiderii atrioventriculare stângi. Presiunea crescută în artera pulmonară la acești pacienți cu efort fizic duce la exudarea fluidelor în plămânii interstițiali și la dezvoltarea astmului cardiac. Decompensarea posibilităților musculare cardiace conduce la apariția edemului pulmonar alveolar.

În mai multe cazuri, imaginea insuficienței acute a ventriculului stâng la pacienții cu stenoză mitrală poate fi de asemenea cauzată de închiderea mecanică a orificiului atrioventricular stâng de către un trombus mobil. În acest caz, edemul pulmonar este însoțit de dispariția pulsului arterial pe fondul unei puternice palpitații și al dezvoltării unui sindrom de durere pronunțat în inimă. Pe fondul dispnee și a unei imagini clinice a colapsului reflex, este posibilă dezvoltarea pierderii conștiinței.

Dacă diafragma atrioventriculară stângă este închisă pentru o lungă perioadă de timp, este posibil un rezultat letal rapid.

[14], [15], [16], [17], [18]

Insuficiență cardiacă congestivă acută de altă geneză

O serie de afecțiuni patologice este însoțită de dezvoltarea insuficienței mitrale acute, a cărei principală manifestare este astmul cardiac.

Regurgitare mitrala acuta din cauza ruperii tendonului dezvoltă coardele ale valvei mitrale cu endocardita bacteriană, infarct miocardic, sindromul Marfan, mixom cardiac si alte boli. O coardă ruptă a valvei mitrale cu dezvoltarea insuficienței mitrale acute poate să apară la persoanele sănătoase.

Persoanele practic sănătoase, cu insuficiență mitrală acută, se plâng cel mai mult despre sufocare în timpul exercițiilor fizice. Relativ rare, au o imagine detaliată a edemului pulmonar. În regiunea atrială, este determinat tremurul sistolic. Ausculatorul aude un zgomot sistolic puternic în regiunea atrială, care se desfășoară bine în vasele gâtului.

Mărimea inimii, inclusiv atriumul stâng, nu este crescută în această categorie de pacienți. În cazul în care apare insuficiență mitrală acută pe fundalul unei patologii severe a mușchilor cardiace, se dezvoltă, de obicei, edeme pulmonare severe, dificil de tratat cu medicamente. Un exemplu clasic în acest sens îl constituie dezvoltarea insuficienței acute a ventriculului stâng la pacienții cu infarct miocardic cu leziuni ale mușchilor papilari.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Insuficiență cardiacă totală

Insuficiența cardiacă totală (biventriculară) se dezvoltă adesea atunci când circulația sângelui este decompensată la pacienții cu defecte cardiace. Se observă, de asemenea, în endotoxicoză, infarct miocardic, miocardită, cardiomiopatie și otrăvire acută cu otrăvuri cu acțiune cardiotoxică

În cazul insuficienței cardiace totale, simptomele clinice sunt combinate, tipice pentru insuficiența ventriculului stâng și drept. Caracterizată prin scurtarea respirației, cianoza buzelor și a pielii.

Insuficiența acută a ambelor ventriculi se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a tahicardiei, hipotensiunii, hipoxiei hipoxice și a hipoxiei. Sunt observate cianoză, umflarea venelor periferice, mărirea ficatului, supraestimarea ascuțită a presiunii venoase centrale. Terapia intensivă se efectuează în conformitate cu principiile de mai sus, cu accent pe tipul de insuficiență predominant.

Evaluarea severității afectării miocardice

Severitatea afectării cardiace cu infarct miocardic este de obicei evaluată în conformitate cu următoarele clasificări:

Clasificarea lui Killip T. Se bazează pe luarea în considerare a semnelor clinice și a rezultatelor radiografiei toracice. Există patru etape de gravitate.

• Etapa I - fără semne de insuficiență cardiacă.
• Etapa a II-a - există semne de insuficiență cardiacă (wheezing umed în jumătatea inferioară a câmpurilor pulmonare, ton III, semne de hipertensiune venoasă în plămâni).
• Etapa III - insuficiență cardiacă severă (edem pulmonar evident, wheezing umed se răspândește mai mult decât jumătatea inferioară a câmpurilor pulmonare).
• Etapa IV - șoc cardiogen (SBP 90 mm Hg cu semne de vasoconstricție periferică: oligurie, cianoză, transpirație).

Clasificarea Forrester JS bazat pe o analiză a caracteristicilor clinice ce caracterizează severitatea hipoperfuzie periferice, prezența stagnare în plămâni a scăzut SI <2,2 l / min / m2 și creșterea Ppcw> 18 mm Hg. Art. Izolați norma (grupa I), edemul pulmonar (grupul II), șocul hipovolemic - cardiogen (grupurile III și, respectiv, IV).

[28], [29], [30], [31]

Cum se trateaza insuficienta cardiaca acuta?

Este general acceptat să se înceapă terapia intensivă a insuficienței cardiace acute cu măsuri menite să reducă post-încărcarea pe ventriculul stâng. Folosit imparting ședinței pacient sau poziția semi-ședință, terapie cu oxigen, oferind acces venos (pentru canularea posibile venoase centrale) administrarea de neuroleptice si analgezice, vasodilatatoare periferice, aminofilină, ganglioblokatorov, diuretice, în indicațiile - vasopresoare.

Monitorizarea

Toți pacienții cu insuficiență cardiacă acută sunt monitorizați pentru frecvența cardiacă, tensiunea arterială, saturația, frecvența respiratorie, temperatura corpului, ECG și controlul diurezei.

Terapia cu oxigen și suportul respirator

Pentru a asigura oxigenarea adecvată a țesuturilor, prevenirea disfuncției pulmonare și dezvoltarea insuficienței multiple a organelor, toți pacienții cu insuficiență cardiacă acută sunt indicați cu terapie cu oxigen și cu suport respirator.

Oksigenoterapija

Utilizarea oxigenului cu o scădere a debitului cardiac poate îmbunătăți semnificativ oxigenarea tisulară. Introduceți oxigenul cu un cateter nazal la o rată de 4-8 l / min pentru primele două zile. Cateterul este ghidat prin trecerea nazală inferioară spre khoan. Oxigenul este alimentat printr-un rotametru. Viteza de curgere de 3 l / min asigură o concentrație de oxigen inhalat de 27% în volum, cu 4-6 l / min - 30-40% în volum.

Reducerea spumei

Pentru a reduce tensiunea superficială a fluidului în alveole, este indicată o inhalare de oxigen cu un agent de dezinfecție (30-70% alcool sau 10% soluție de alcool antifosilan). Aceste medicamente au capacitatea de a reduce tensiunea superficială a lichidului, ceea ce ajută la eliminarea bulelor de învârtire plasmatică în alveole și îmbunătățește transportul de gaze între plămâni și sânge.

Suportul respirator neinvaziv (fără intubarea traheei) se realizează prin menținerea unei presiuni pozitive a căilor respiratorii pozitive (CPAP). Introducerea amestecului de oxigen-aer în plămâni poate fi efectuată prin masca de față. Realizarea acestui tip de sprijin ventilatorii poate îmbunătăți capacitatea pulmonară funcțională reziduală, crește elasticitatea plămânilor, diafragma pentru a reduce gradul de implicare în actul de respirație, reduce activitatea mușchilor respiratorii și de a reduce nevoia lor de oxigen.

Suport respirator invaziv

În cazul insuficienței respiratorii acute (frecvența respiratorie 40 pe minut, exprimat tahicardie, tranziție hipertensiune hipotensiune, picătură PaO2 mai mică de 60 mm Hg. V. Și crește PaCO2 peste 60 mm Hg. V.), și datorită necesității de a proteja cailor respiratorii regurgitării la pacienții cu edem pulmonar cardiac apare nevoia de invazive de ventilație suport respirator cu intubație traheală).

Ventilația artificială a plămânilor în această categorie de pacienți îmbunătățește oxigenarea organismului prin normalizarea schimbului de gaz, îmbunătățește raportul ventilație / perfuzie, reduce cererea de oxigen a organismului (de când activitatea mușchilor respiratorii încetează). Odată cu dezvoltarea edemului pulmonar, este eficient să se efectueze ventilarea artificială a plămânilor cu oxigen pur la o presiune de expirație ridicată (10-15 cm W). După ameliorarea stării de urgență, este necesară reducerea concentrației de oxigen din amestecul inhalat.

Presiunea crescută de expirație (PEEP) este o componentă stabilită a terapiei intensive pentru insuficiența cardiacă stângă a ventriculului stâng. Cu toate acestea, în prezent există dovezi convingătoare că o presiune ridicată a căilor aeriene pozitive sau o suprasolicitare a plămânilor conduce la apariția edemului pulmonar datorită presiunii crescute în capilare și creșterii permeabilității membranei capilare. Dezvoltarea edemului pulmonar, aparent, depinde în primul rând de mărimea presiunii de vârf a căilor respiratorii și de modificările anterioare ale plămânilor. Supraexpansia plămânilor în sine poate provoca permeabilitate crescută a membranei. Prin urmare, menținerea presiunii pozitive ridicate în căile respiratorii la efectuarea suportului respirator ar trebui să fie consumată sub controlul dinamic atent al unei stări a pacientului.

Analgezice analgezice și antipsihotice

Introducerea analgezice narcotice și neuroleptice (morfina, promedol, droperidol), pe lângă efectul analgezic determină dilatarea venoasă și arterială reduce ritmul cardiac, sedativ și efect euforic. Morfina se administrează fracționat intravenos la o doză de 2,5-5 mg până când se atinge un efect sau o doză totală de 20 mg. Promedol se administrează intravenos într-o doză de 10-20 mg (0,5-1 ml dintr-o soluție 1%). Pentru a crește efectul droperidolului administrat intravenos într-o doză de 1-3 ml soluție de 0,25%.

Vazodilatatorы

Cea mai comună metodă de corectare a insuficientei cardiace - utilizarea vasodilatatoare pentru a reduce volumul de muncă al inimii prin reducerea intoarcerii venoase (preîncărcare) sau rezistența vasculară, la învingerea care și funcționarea pompei cardiace este direcționată (postsarcina) și stimulare farmacologică pentru creșterea contractilității miocardice (agenți inotropi acțiune pozitivă) .

Vasodilatatoarele - un mijloc de alegere pentru hipoperfuzie, stază venoasă în plămâni și o scădere a diurezei. Înainte de numirea vasodilatatoarelor cu ajutorul terapiei prin perfuzie este necesară eliminarea hipovolemiei existente.

Vasodilatatoarele sunt împărțite în trei subgrupe principale, în funcție de punctele de aplicare. Preparatele izolate cu acțiune predominant venodilatiruyuschim (reducerea preîncărcare) acțiune predominant arteriodilatirtee (reducerea postsarcina) și având un efect echilibrat asupra rezistenței vasculare sistemice și retur venos.

Medicamentele din grupul 1 includ nitrați (principalul reprezentant al grupului este nitroglicerina). Ele au un efect vasodilatator direct. Nitrații poate fi administrat sublingual sub formă de spray - Nitroglicerina Spray 400 micrograme (2 injecție) la fiecare 5-10 minute, sau isosorbid dinitrat 1,25 mg. Doza inițială de nitroglicerină pentru administrare intravenoasă în dezvoltarea unei insuficiență ventriculară stângă acută a fost de 0,3 pg / kg / min, crescând gradat până la 3 ug / kg / min pentru a obține un efect clar asupra hemodinamicii (sau 20 mcg / min, cu creșterea dozei până la 200 mcg / min ).

Preparatele celei de-a doua grupuri - blocante alfa-adrenergice. Acestea sunt rareori utilizate în tratamentul edemelor pulmonare (fentolamină 1 ml soluție 0,5%, tropafen 1 ml soluție 1 sau 2%, administrată intravenos, intramuscular sau subcutanat).

Medicamentele din al treilea grup includ nitroprusidul de sodiu. Este un vasodilatator puternic acționat cu acțiune de scurtă durată, relaxând mușchii netede ai venelor și arteriolelor. Nitroprusidul de sodiu servește ca mijloc de alegere la pacienții cu hipertensiune arterială severă, pe fondul unei scăderi a debitului cardiac. Înainte de utilizare, se dizolvă 50 mg de medicament în 500 ml de glucoză 5% (în 1 ml din această soluție se află 6 μg nitroprusid de sodiu).

Doza de nitroprusidă necesară pentru a reduce în mod satisfăcător sarcina miocardică la insuficiența cardiacă variază de la 0,2 la 6,0 μg / kg / min sau mai mult, în medie 0,7 μg / kg / min.

Diuretic

Diureticele sunt o componentă stabilită în tratamentul insuficienței acute a ventriculului stâng. Cele mai frecvent utilizate sunt medicamentele de mare viteză (lasix, acid etacrinic).

Lasix este un diuretic cu bucle cu acțiune scurtă. Opri reabsorbția ionilor de sodiu și clor în bucla lui Henle. Odată cu dezvoltarea edemului pulmonar se administrează intravenos într-o doză de 40-160 mg. Introducerea unei doze de șoc de lasix cu perfuzie ulterioară este mai eficientă decât administrarea repetată de bolus.

Doza recomandată este de la 0,25 mg / kg de masă la 2 mg / kg de masă și mai mare dacă există refractare. Introducerea lui Lasix provoacă un efect de venodilatare (după 5-10 minute), diureza rapidă, reduce volumul de sânge circulant. Acțiunea lor maximă se observă în interval de 25-30 de minute după administrare. Lasix este disponibil în fiole care conțin 10 mg de medicament. Efecte similare pot fi obținute prin administrarea intravenoasă a acidului etacrinic într-o doză de 50-100 mg.

Diureticele la pacienții cu sindrom coronarian acut sunt utilizați cu mare atenție și în doze mici, deoarece pot provoca diureză masivă, urmată de scăderea volumului sângelui circulant, a debitului cardiac și a altora similare. Refractar la terapia în curs de desfășurare este depășită prin terapia combinată cu alte diuretice (torasemidă, hidroclorotiazidă) sau infuzia de dopamină.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Suport inotropic

Nevoia de sprijin inotropic apare odată cu dezvoltarea sindromului de "scădere a capacității cardiace". Cele mai des folosite medicamente, cum ar fi chimia, dobutamina, adrenalina.

Dopamina este administrată prin picurare intravenoasă la o rată de 1-3 până la 5-15 μg / kg / min. Este foarte eficient în insuficiența cardiacă acută, refractară la terapia cu glicozide cardiace dobutamină într-o doză de 5-10 μg / kg / min.

Levosimendan este un reprezentant al unei noi clase de medicamente - senzori de calciu. Are o acțiune inotropică și vasodilatatoare, care este fundamental diferită de alte medicamente inotropice.

Levosimendan crește sensibilitatea proteinelor contractile ale cardiomiocitelor la calciu fără a schimba concentrația de calciu intracelular și cAMP. Medicamentul deschide canalele de potasiu ale mușchilor netezi, ducând la extinderea venelor și a arterelor (inclusiv arterele coronare).

Levosimendan este indicat în insuficiența cardiacă acută cu scăderea debitului cardiac la pacienții cu disfuncție sistolică ventriculară stângă în absența hipotensiunii arteriale severe. Se administrează intravenos la o doză de încărcare de 12-24 pg / kg timp de 10 minute urmată de o shufie prelungită la o rată de 0,05-0,1 pg / kg min.

Adrenalina este utilizată ca perfuzie la o rată de 0,05-0,5 mcg / kg / min, cu hipotensiune profundă (BP <70 mm Hg) refractară la dobutamină.

Norepinefrina se administrează prin picurare intravenos într-o doză de 0,2-1 μg / kg / min. Pentru un efect hemodinamic mai pronunțat, norepinefrina este combinată cu dobutamina.

Utilizarea medicamentelor inotropice crește riscul tulburărilor de ritm cardiac în prezența tulburărilor electrolitice (K + mai puțin de 1 mmol / l, Mg2 + mai puțin de 1 mmol / l).

Glicozide cardiace

Glicozide cardiace (digoxină, strofantin, Korglikon) poate normaliza cererea de oxigen miocardic, în conformitate cu volumul de muncă și de a crește portabilitatea sarcinilor la același consum de energie. Glicozidele cardiace măresc cantitatea de calciu intracelular, indiferent de mecanismele adrenergice și măresc funcția contractilă a miocardului în proporție directă cu gradul de afectare.

Digoxin (lanicore) se administrează într-o doză de 1-2 ml soluție O, O25%, soluție stomagnetică 0,5-1 ml soluție 0,05%, korglikon - 1 ml soluție 0,06%.

În cazul insuficienței acute a ventriculului stâng, după o digitizare rapidă, există o creștere a tensiunii arteriale. Și creșterea sa apare în principal datorită unei creșteri a producției cardiace cu o ușoară (aproximativ 5%) creștere a rezistenței vasculare periferice.

Indicațiile pentru utilizarea glicozidelor cardiace sunt tahiaritmia supraventriculară și fibrilația atrială, când frecvența contracțiilor ventriculare nu poate fi controlată de alte medicamente.

Utilizarea glicozidelor cardiace pentru tratamentul insuficienței cardiace acute cu un ritm sinusos conservat este în prezent considerată inadecvată.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Caracteristicile terapiei intensive a insuficienței cardiace acute cu infarct miocardic

Principala cale de a preveni dezvoltarea insuficienței cardiace acute la pacienții cu infarct miocardic este reperfuzia în timp util. Preferată este intervenția coronariană percutană. Dacă există dovezi adecvate la pacienții cu șoc cardiogen, este justificată o by-pass coronarian de urgență. Dacă aceste tratamente nu sunt disponibile, este indicată terapia trombolitică. Revascularizarea miocardică urgentă este de asemenea indicată în prezența insuficienței cardiace acute, care complica sindromul coronarian acut fără creșterea segmentului 5T al electrocardiogramei.

Anestezia adecvată și eliminarea rapidă a aritmiilor cardiace care duc la tulburări hemodinamice sunt extrem de importante. Realizarea stabilizării temporare a stării pacientului se realizează prin menținerea unei umpleri adecvate a camerelor inimii, a suportului inotropic al medicamentului, contrapulsării intra-aortice și a ventilației artificiale.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Terapia intensivă a insuficienței cardiace acute la pacienții cu defecte cardiace

Când se dezvoltă un atac de astm cardiac la un pacient cu boală cardiacă mitrală, se recomandă:

• în scopul de a reduce fluxul de sânge către inima dreaptă, pacientul trebuie să fie într-o poziție așezată sau semi-așezată;
• Oxigenul inhalat, trecut prin alcool sau antifosilan;
• Introduceți intravenos 1 ml dintr-o soluție 2% de promedol;
• Introduceți intravenos 2 ml soluție I% de lasix (în primele 20-30 minute se observă efectul venodilat al medicamentului, mai târziu se produce efectul diuretic);
• atunci când măsurile efectuate sunt insuficiente, este prezentată introducerea vasodilatatoarelor periferice cu punct de aplicare în secțiunea venoasă a patului vascular (nitroglicerină, nanipruss etc.).

Ar trebui să fie o abordare diferențiată a utilizării glicozidelor cardiace în tratamentul insuficienței ventriculului stâng la pacienții cu defecte cardiace mitrale. Utilizarea acestora este indicată la pacienții cu prevalență de insuficiență sau insuficiență izolată a valvei mitrale. La pacienții cu stenoza „pur“ sau predominant, insuficiență ventriculară stângă acută este cauzată nu atât de mult prin deteriorarea funcției contractile a ventriculului stâng, ca încălcări ale hemodinamicii intracardiace din cauza încălcării fluxului de sânge din cercul mic cu stocate (sau chiar consolidată) a funcției contractile a ventriculului drept. Utilizarea glicozidelor cardiace în acest caz, prin întărirea funcției contractile a ventriculului drept, poate, de asemenea, crește atacul astmului cardiac. Trebuie să se prevadă că, în unele cazuri, atac de astm cardiac la pacientii cu stenoza mitrală izolată sau predominantă se poate datora o scădere a funcției contractile a atriul stâng, sau activitatea crescută a inimii datorită frecvenței cardiace ridicată. În aceste cazuri, utilizarea glicozidelor cardiace pe fondul evenimentelor pentru descărcarea circulației pulmonare (diuretice, analgezice narcotice, vazolilatatory venoase, ganglionar, etc.) este pe deplin justificată.

Tactica tratamentului insuficienței cardiace acute în criză hipertensivă

Tratamentul intensiv pentru insuficiența ventriculului stâng acut în contextul crizei hipertensive:

• reducerea pre- și post-încărcare pe ventriculul stâng;
• prevenirea dezvoltării ischemiei miocardice;
• eliminarea hipoxemiei.

Măsuri imediate: terapia cu oxigen, ventilația neinvazivă, menținerea presiunii pozitive a căilor respiratorii și administrarea agenților antihipertensivi.

Regula generală este că o scădere rapidă (în câteva minute) a BP a sistemului sau diastazelor AD este de 30 mm Hg. Art. După aceasta, este arătată o scădere mai lentă a tensiunii arteriale față de valorile care au apărut înainte de criza hipertensivă (de obicei câteva ore). Este o greșeală reducerea tensiunii arteriale la "numere normale", deoarece acest lucru poate duce la o reducere a perfuziei organelor și îmbunătățirea stării pacientului. Pentru reducerea rapidă inițială a tensiunii arteriale, se recomandă utilizarea:

• administrarea intravenoasă de nitroglicerină sau nitroprusid;
• administrarea intravenoasă de diuretice cu buclă;
• administrarea intravenoasă a unui derivat de dihidropiridină cu acțiune îndelungată (nicardipină).
• Dacă nu este posibilă utilizarea fondurilor pentru administrarea intravenoasă
• reducerea relativ rapidă a tensiunii arteriale poate fi realizată cu
• luând captopril sublingual. Utilizarea beta-blocantelor este indicată în cazul unei combinații de insuficiență cardiacă acută fără o încălcare gravă a contractilității ventriculului stâng cu tahicardie.

Criza hipertensivă, provocată de feocromocitom, poate fi eliminată prin administrarea intravenoasă de fentolamină într-o doză de 5-15 mg (cu administrare repetată după 1-2 ore).

Tactica tratamentului insuficienței cardiace acute în ritmul cardiac și tulburări de conducere

Ritmul cardiac și tulburările de conducere servesc deseori ca o cauză directă a dezvoltării insuficienței cardiace acute la pacienții cu diverse boli cardiace și extracardiace. Terapia intensivă în dezvoltarea aritmiilor letale este efectuată în conformitate cu un algoritm universal pentru tratamentul stopului cardiac.

Reguli generale de tratament: oxigenare, suport respirator, realizarea analgeziei, menținerea concentrației normale de potasiu și magneziu în sânge, eliminarea ischemiei miocardice. Tabelul 6.4 prezintă măsurile de bază de tratament pentru tratamentul insuficienței cardiace acute datorită tulburărilor de ritm cardiac sau conducerii inimii.

Dacă bradicardia este rezistentă la atropină, trebuie întreprinsă o stimulare electrică percutană sau transvențională.