Febra hemoragică din Valea Rift

Febra hemoragică din Valea Rift este o boală zoonotică și este observată în special la diferite animale, este mult mai puțin probabil să provoace boli grave la persoanele cu mortalitate ridicată.

Mortalitatea animalelor (epizootice) cauzate de febră conduce la probleme economice grave. În timpul ultimei epidemii de febră hemoragică din Valea Riftului din Arabia Saudită și Yemen în 2000, rata mortalității a fost mai mare de 14%.

Virusul a fost izolat pentru prima oară și identificat din oile bolnave din Kenya (denumirea zonei este Valea Riftului) în 1930, mai târziu în unele părți ale Africii de Nord sub Sahara. În septembrie 2000, a apărut primul raport al cazurilor de febră hemoragică din Valea Rift în afara Africii (Arabia Saudită și Yemen).

[1], [2], [3], [4],

Epidemiologia febrei hemoragice din Valea Riftului

Posibile vectori ai infecției sunt cel puțin 30 de specii de țânțari care aparțin la cinci genuri. Varietatea vectorilor cauzează o îngrijorare în ceea ce privește răspândirea bolii în rândul animalelor și a oamenilor. Într-o anumită zonă endemică, poate exista un vector specific (pe Peninsula Arabică, este în esență Aedes (Aedimorphus) vexans). Tantarii din genul Aedes pot transmite infectia transovariala. Astfel, există un descendent al țânțarilor, deja infectați și capabili să transmită infecții animalelor și oamenilor. Este important ca ouăle de țânțari infectate să poată persista (luni, ani) în condiții uscate. Intensitatea transmisiei crește în timpul perioadelor ploioase ale anului.

Multe specii de animale sălbatice și domestice pot fi afectate de virus, inclusiv bovine, ovine, cămile, caprine (oile sunt mai susceptibile la alte animale). În epizootiile din rândul oilor, letalitatea la miei atinge 90%, la ovine - 10%. Un semnal important al începutului epidemiei la animale este 100% din avorturi la ovine.

Transmiterea infecției la oameni este posibilă:

• prin traseul de transmisie (prin mușcături de țânțari);
• când este expus la sânge (alte fluide, organe) ale animalului infectat, când se utilizează lapte de la animale bolnave;
• Calea de inhalare a infecției (descrisă în cazul infecției de laborator).

Patogeneza a fost studiată în principal pe animale experimentale (miei, șobolani), dar la om a fost puțin studiată. Sa constatat o hepatotropicitate ridicată a virusului, mieii neonatali au prezentat necroza masivă a hepatocitelor, infiltrarea eozinofilică. Rozătoarele experimentale dezvoltă leziuni hepatice și CNS (encefalite).

Au fost observate schimbări semnificative în ganglionii limfatici, însoțite de modificări necrotice cu exsudați seroși sau hemoragici. Au fost stabilite defecte ale părților glomerulare și tubulare ale rinichilor. La om, au fost stabilite leziuni hepatice, procese degenerative în miocard, pneumonie interstițială (în studii unice).

O mare importanță în patogeneza bolii sunt starea funcțională redusă a MPS, un nivel ridicat de citokine proinflamatorii (în special cu afectarea endoteliului vascular).

[5], [6], [7], [8], [9]

Simptomele febrei hemoragice din Valea Riftului

Perioada de incubație este de 2 până la 6 zile. Febra hemoragică din Valea Rift începe acut, marchează simptomele febrei hemoragice din Valea Riftului: intoxicație, febră ușoară; pacienții sunt adesea tulburați de slăbiciune, mialgie, dureri de spate, cefalee, vărsături, dureri abdominale. Cursa necomplicată a febrei hemoragice din Valea Rift este observată în 98% din toate cazurile, durata bolii este de 4 până la 7 zile, în timp ce titrurile anticorpilor specifici cresc, nu se observă viremie. În mod sever, simptomele leziunilor hepatice predomină cu dezvoltarea icterului, a fenomenului insuficienței renale, a sindromului hemoragic.

În prezent există 3 tipuri de curs complicat de febră hemoragică în Valea Rift:

• dezvoltarea retinitei (mai des în părțile centrale ale retinei) în 0,5-2% din cazuri (1-3 săptămâni de la debutul bolii) - prognoza este de obicei favorabilă; prin modificările caracteristice ale retinei în retrospectivă, este posibil să se judece prezența posibilă în anamneza a febrei hemoragice transferate din Valea Riftului;
• dezvoltarea meningoencefalitei în 1% din cazuri, prognosticul este nefavorabil;
• dezvoltarea sindromului hemoragic (sângerare, erupție cutanată hemoragică etc.), sindrom DIC; caracterizată prin viremie prelungită de până la 10 zile sau mai mult; letalitatea poate ajunge la 50%.

Diagnosticul febrei hemoragice din Valea Riftului

Microbiologica Diagnosticul de hemoragie Rift Valley febra se efectuează în primele 2-3 zile ale bolii, virusul a fost izolat din sânge, fecale și tampoane faringiene prin infectarea șoarecilor albi și culturi de celule nou - născuți. Diagnosticul serologic al febrei hemoragice din Valea Rift se bazează pe determinarea anticorpilor specifici în ELISA (IgM). RIF este folosit pentru a detecta antigene ale virusului. Detectarea in vivo a markerilor virusului este efectuată în sânge și postum - din țesuturi prin intermediul PCR.

[10], [11], [12],

Tratamentul febrei hemoragice din Valea Riftului

Tratamentul antiviral specific al febrei hemoragice din Valea Rift nu a fost dezvoltat. În condiții experimentale, eficacitatea ribavirinei a fost stabilită, eficacitatea ei clinică la om nu a fost dovedită. În general, tratamentul patogenetic al febrei hemoragice din Valea Riftului vizează detoxifierea, ameliorarea sindromului hemoragic. În prezent, în condiții de starea de echilibru cu terapie patogenetică adecvată, letalitatea nu poate depăși 1%.

Cum este prevenită febra hemoragică din Valea Riftului?

Prevenirea febrei hemoragice în Valea Rift este destinată:

• vaccinarea animalelor cu două tipuri de vaccinuri - vii atenuate și ucise; După vaccinarea cu un vaccin atenuat, imunitatea persistă pe toată durata vieții;
• prevenirea bolii la om cu ajutorul vaccinului ucis cu formalină; în prezent, tehnica este în stadiul de aprobare clinică;
• izolarea populației de țânțari, precum și prevenirea individuală a mușcăturilor.