Simptomele diabetului

Simptomele diabetului zaharat se manifestă în două moduri. Acest lucru se datorează deficienței acute sau cronice de insulină, care la rândul său poate fi absolută sau relativă. Deficit de insulină acută determină o stare de decompensare a carbohidraților și a altor tipuri de schimburi, însoțite de o hiperglicemie, semnificativă clinic glicozurie, poliurie, polidipsie, pierdere în greutate , pe un fond de hiperfagie, cetoacidoza, coma diabetică până. Deficit de insulina cronica pe fondul diabetului subcompensat și compensate periodic flux este însoțită de semne clinice, caracterizata prin ambele. „sindromul diabetic Late“ (retino- diabetică, neuro- și nefropatia), care se bazează pe microangiopatie diabetică și tulburări metabolice tipice desigur cronic al bolii .

Mecanismul de manifestări clinice acute, inclusiv tulburări de deficit de insulina de carbohidrați, proteine și metabolismului grăsimilor care cauzează hiperglicemia giperaminotsidemiyu, hiperlipidemia și cetoacidoza. Deficitul de insulină stimulează gluconeogeneza și glicogenoliza și inhibă glicogeneza în ficat. Din carbohidrati alimentari (glucoza) într-o măsură mai mică decât în sănătoși, metabolizat în ficat și dependente de insulină țesuturi. Stimularea gluconeogenezei glucagon (la deficit de insulina), conduce la utilizarea acidului amino (alanină) pentru sinteza glucozei în ficat. Sursa de aminoacizi este proteina tisulară care suferă dezintegrare. Așa cum este utilizat în procesul de gluconeogeneza, amino alanină acidă, un conținut de aminoacizi cu lanț ramificat (valina, leucina, izoleucina) creșterea concentrației plasmatice a căror eliminare în țesutul muscular pentru sinteza proteinelor este de asemenea redusă. Astfel, pacienții dezvoltă hiperglicemie și aminocidemie. Consumul crescut de proteine tisulare, și aminoacizi este însoțită de un sold negativ de azot și este unul dintre motivele pentru care pacientii pierderea in greutate, si hiperglicemie semnificativ - glicozuria și poliurie (ca rezultat al diureză osmotică). Pierderea de lichid din urină, care poate ajunge la 3-6 l / zi, provoacă deshidratare intracelulară și polidipsie. Când volumul intravascular scade, tensiunea arterială scade și numărul hematocritului crește. În condițiile deficitului de insulină majore substraturi energetice tesutul muscular sunt acizi grași liberi care se formeaza in tesutul adipos prin intensificarea lipolizei - hidroliza trigliceridelor (TG). Stimularea acesteia prin activarea cauzelor lipazei hormon-sensibil crescut livrare la sânge și ficat FFA și glicerol. În primul rând, oxidat în ficat, sunt o sursă de corpilor cetonici (acid beta-hidroxibutiric și acetonă acetoacetic), care se acumulează în sânge (mușchii parțial reciclate și celulele SNC), ajutând la cetoacidoză, reducerea pH-ului și hipoxie tisulară. Parțial FFA în ficat utilizat pentru sinteza TG care induc ficatul gras și intră în sânge, ceea ce explică frecvent observate la pacienții cu hipertrigliceridemie și creșterea FFA (hiperlipidemie).

Progresia și creșterea cetoacidoză spori deshidratarea țesutului, hipovolemie, hemoconcentrație cu o tendință spre dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată, deteriorarea aportului de sânge, hipoxie și edem al cortexului cerebral la dezvoltarea comei diabetice. Scăderea bruscă a fluxului sanguin renal poate provoca necroza tubulară renală și anurie ireversibilă.

Caracteristicile diabetului zaharat, precum și manifestările sale clinice depind în mare măsură de tipul acestuia.

Diabetul de tip I, de regulă, se manifestă prin simptome clinice severe, care reflectă deficitul caracteristic de insulină din organism. Debutul bolii este caracterizată prin tulburări metabolice mari care cauzează manifestările clinice ale decompensării diabetului (polidipsie, poliurie, pierdere în greutate, cetoacidoză), in curs de dezvoltare pentru câteva luni sau zile. Adesea, boala se manifestă mai întâi prin comă diabetică sau acidoză severă. După tratament, inclusiv în cele mai multe cazuri, terapia cu insulină și compensarea diabetului, există o îmbunătățire în cursul bolii. Astfel, chiar și după ce a trecut o comă diabetică, nevoia zilnică de insulină scade treptat, uneori până la eliminarea completă. O creștere a toleranței la glucoză, ceea ce duce la posibilitatea anulării insulinei după înlăturarea tulburărilor metabolice pronunțate caracteristice perioadei precoce a bolii este observată la mulți pacienți. Literatura de specialitate descrie cazuri destul de frecvente de recuperare temporară a unor astfel de pacienți. Cu toate acestea, câteva luni mai târziu, și uneori 2-3 ani mai târziu, boala a fost reluată (în special pe fundalul unei infecții virale), iar terapia cu insulină a devenit necesară pe tot parcursul vieții. Acest model pe termen lung din literatura străină a fost numit "luna de miere a unui diabetic", când există o remisie a bolii și nu este nevoie de terapie cu insulină. Durata acestuia depinde de doi factori: gradul de deteriorare a celulelor beta ale pancreasului și capacitatea sa de regenerare. În funcție de prevalența unuia dintre acești factori, boala poate presupune imediat natura diabetului clinic sau se va produce o remisie. Durata remisiunii este în continuare influențată de factori externi, cum ar fi frecvența și severitatea infecțiilor virale concomitente. Am observat pacienți care au avut o perioadă de remisiune de 2-3 ani pe fondul absenței infecțiilor virale și intercurente. În acest caz, nu numai profilul glicemic, dar și testul de toleranță la glucoză (GTT) la pacienți nu au prezentat anomalii. Trebuie remarcat faptul că, în unele cazuri, activitatea de remisie spontană a diabetului zaharat au fost observate ca urmare a efectului terapeutic al medicamentelor sulfa sau hipoglicemiant biguanidă, în timp ce alți autori atribuie acest efect al terapiei dieta.

După apariția diabetului clinic persistent, boala se caracterizează printr-o mică nevoie de insulină, care crește de 1-2 ani și rămâne stabilă. Cursul clinic în viitor depinde de secreția reziduală de insulină, care în limitele valorilor subnormale ale peptidei C poate varia semnificativ. La foarte scăzută a secreției de insulină endogenă reziduală este observată curs labili diabetului cu tendință la hipoglicemie, cetoacidoza si, din cauza mari în funcție de procesele metabolice ale insulinei, dieta, stres și alte situații. O secreție reziduală mai mare a insulinei asigură o evoluție mai stabilă a diabetului zaharat și o nevoie mai mică de insulină exogenă (în absența rezistenței la insulină).

Uneori, diabetul zaharat tip I este combinat cu boli autoimune endocrine și non-endocrine, care este una dintre manifestările sindromului autoimun polendocrin. Deoarece sindromul polyendocrin autoimune poate include înfrângerea cortexului suprarenale, cu o scădere a tensiunii arteriale, este necesară clarificarea stării sale funcționale pentru luarea măsurilor adecvate.

Pe măsură ce durata bolii crește (după 10-20 ani), manifestările clinice ale sindromului diabetic târziu apar sub formă de retino- și nefropatie, care progresează mai lent cu o bună compensare pentru diabet zaharat. Principala cauză a decesului este insuficiența renală și este mult mai puțin frecventă - complicații ale aterosclerozei.

În ceea ce privește severitatea, diabetul de tip I este împărțit în forme medii și grele. Gradul mediu de severitate al nevoii de substituție se caracterizează prin insulină (indiferent de doză) la pacienții cu diabet zaharat necomplicat sau prezența retinopatiei I, stadiile II, I nefropatia stadiu, neuropatie periferică, fără durere semnificativă și ulcere trofice. Prin severe se referă diabetul insulinodefitsitny în asociere cu retinopatia II și III etape sau nefropatia II și III, stadiile de neuropatie periferică cu dureri severe sau ulcere trofice, neurodistrofice orbire dificil de tratat, encefalopatie, manifestări severe neuropatie autonomă, predispuse la cetoacidoză, repetate starea de comatoză, cursul labil al bolii. În prezența acestor manifestări microangiopatie necesarul de insulină și nivelele de glucoză din sânge nu sunt luate în calcul.

Cursul clinic al diabetului zaharat de tip II (insulino-independent) se caracterizează prin debutul său gradual, fără manifestări de decompensare. Pacientii de multe ori rândul său, la un dermatolog, ginecolog, neurolog despre infecții fungice, fierbe, atlet, mâncărime în vagin, dureri la nivelul picioarelor, boala parodontală, tulburări vizuale. La examinarea acestor pacienți, ei detectează diabetul zaharat. Este adesea prima dată când diagnosticarea diabetului în timpul infarctului miocardic sau a accidentului vascular cerebral. Uneori boala își face debutul cu o comă hiperosmolară. Datorită începutului inconștient al bolii la majoritatea pacienților [este foarte dificil de determinat durata acesteia. Aceasta explică probabil relativ rapid (în 5-8 ani) apariția semnelor clinice de retinopatie sau detectarea acesteia chiar și în timpul diagnosticului primar al diabetului zaharat. Cursul diabetului de tip II este stabil, fără tendințe de cetoacidoză și de condiții hipoglicemice atunci când se utilizează numai o dietă sau în asociere cu medicamente pe cale orală de scădere a zahărului. Din moment ce acest tip de diabet se dezvolta, de obicei, la pacienții cu vârsta peste 40 de ani, a existat asociere frecventă cu ateroscleroza, care are tendința de a progresie rapidă datorită prezenței factorilor de risc ca hiperinsulinemie și hipertensiune arterială. Complicațiile aterosclerozei sunt cel mai adesea cauza morții la această categorie de pacienți cu diabet zaharat. Nefropatia diabetică se dezvoltă mult mai puțin frecvent decât la pacienții cu diabet de tip I.

Diabetul zaharat tip II, sever, împărțit în 3 forme: ușoară, moderată și severă. Forma ușoară se caracterizează prin posibilitatea de a compensa diabetul numai prin dietă. Probabil combinația cu retinopatia din stadiul I, nefropatia din stadiul I, neuropatia tranzitorie. Pentru diabetul de severitate severă, boala este compensată cu preparate orale de reducere a zahărului. Poate o combinație cu stadiile retinopatiei I și II, nefropatia primei etape, neuropatia tranzitorie. În formă severă, boala este compensată prin medicamente de reducere a zahărului sau prin administrarea periodică de insulină. În această etapă, se observă retinopatia stadiului III, nefropatia din stadiul II și III, manifestările severe ale neuropatiei periferice sau vegetative, encefalopatia. Uneori se diagnostichează o formă severă de diabet la pacienții compensați prin dietă, în prezența manifestărilor de microangiopatie și neuropatie de mai sus.

Neuropatia diabetică este o manifestare clinică caracteristică a diabetului zaharat; se observă la 12-70% dintre pacienți. Frecvența sa în rândul pacienților crește semnificativ după 5 ani sau mai mult de existența diabetului, indiferent de tipul acestuia. Cu toate acestea, corelarea Neuropatie cu durata de diabet nu este absolut, așa că se crede că într - o măsură mai mare pe frecvența neuropatiei afectează natura de compensare a diabetului zaharat, indiferent de gravitatea și durata acestuia. Absența din literatură a unor date clare privind prevalența neuropatiei diabetice se datorează în mare parte informațiilor insuficiente privind manifestările sale subclinice. Neuropatia diabetică include mai multe sindroame clinice: radiculopatie, mononeuropatii, polineuropatii, amiotrofia, vegetativ (autonom) neuropatie și encefalopatie.

Radiculopatia este o formă destul de rară de neuropatie periferică somatică, care se caracterizează prin dureri puternice de tragere în cadrul unui singur dermatom. Baza acestei patologii este demielinizarea axonilor în rădăcina dorsală și coloane ale măduvei spinării, care este însoțită de o încălcare a sensibilității musculare profunde, dispariția reflexelor tendoanelor, ataxie și instabilitate în poziția Romberg. În unele cazuri, imaginea clinică a radiculopatiei poate fi combinată cu inegalitatea elevilor, care este privită ca un pseudotubes diabetic. Diabetic radiculopatia trebuie diferențiată de osteocondroză și de deformarea spondiloză a coloanei vertebrale.

Mononeuropatia este rezultatul înfrângerii nervilor periferici individuali, inclusiv a nervilor craniocerebrali. Durerea spontană, pareza, tulburările de sensibilitate, scăderea și pierderea reflexelor tendonului din zona nervoasă afectată sunt caracteristice. Procesul patologic poate deteriora trunchiurile nervoase ale perechilor de nervi cranieni III, V, VI-VIII. Mult mai des decât altele, cuplurile III și VI suferă: aproximativ 1% dintre pacienții cu diabet zaharat au paralizie a mușchilor extraoculari, combinată cu dureri în partea superioară a capului, diplopie și ptoză. Înfrângerea nervului trigeminal (perechea V) se manifestă prin atacuri de durere intensă într-o jumătate a feței. Patologia nervului facial (perechea VII) este caracterizată printr-o parare unilaterală a mușchilor faciali, iar perechea VIII este caracterizată printr-o scădere a auzului. Mononeuropatia este detectată atât pe fondul diabetului zaharat de lungă durată, cât și al toleranței la glucoză scăzută.

Polineuropatia este cea mai comună formă de neuropatie diabetică periferică somatică, caracterizată prin tulburări distal, simetrice și predominant sensibile. Acestea din urmă sunt observate sub forma unui "sindrom de șosete și mănuși", și mult mai devreme și mai greu această patologie se manifestă pe picioare. Scăderea caracteristică a vibrațiilor, sensibilității tactile, a durerii și a temperaturii, scăderea și pierderea reflexelor lui Achilles și a genunchiului. Înfrângerea extremităților superioare este mai puțin frecventă și se corelează cu durata diabetului zaharat. Sensibilitățile subiective, sub formă de parestezii și dureri nocturne intense, pot precede apariția semnelor obiective de tulburări neurologice. Durere și hiperalgezia severă, mai rau pe timp de noapte, provoca insomnie, depresie, pierderea poftei de mâncare, și, în cazuri severe - o reducere semnificativă a greutății corporale. În 1974, M. Ellenberg a descris "cachexia diabetică polineuropatică". Acest sindrom se dezvoltă în special la bărbații în vârstă și se combină cu o durere intensă cu anorexie și scădere în greutate, atingând 60% din greutatea corporală totală. Corelațiile cu gradul de severitate și tipul diabetului nu sunt notate. Un caz similar al bolii la o femeie în vârstă cu diabet zaharat de tip II este publicat în literatura rusă. Polineuropatia distala cauzează adesea tulburări trofice ca hiperhidroză sau anhidroza, subțierea pielii, pierderea parului si ulcere semnificativ mai puțin trofice, de preferință la picioare (ulcere neurotrofice). Caracteristica lor caracteristică este siguranța fluxului sanguin arterial în vasele membrelor inferioare. Manifestările clinice ale neuropatiei diabetice somatice diabetice suferă de obicei o dezvoltare inversă sub influența tratamentului în perioada de la câteva luni la un an.

Neyroartropatiya este o rara polineuropatie complicație dostalnoy și este caracterizată prin distrugerea progresivă a uneia sau mai multor articulații ale piciorului ( „piciorului diabetic“). Pentru prima data acest sindrom in 1868 de neurolog francez Charcot descris un pacient cu sifilis tertiar. Această complicație este observată în multe situații, dar cel mai adesea la pacienții cu diabet zaharat. Prevalența neuropatiei este de aproximativ 1 caz pentru 680-1000 de pacienți. In mod semnificativ mai sindromul „piciorului diabetic“ se dezvolta pe fondul pe termen lung (peste 15 ani), a diabetului zaharat existent, și mai ales la vârstnici. La 60% dintre pacienții care au prezentat înfrângerea tarsiene și tarsometatarsiene, 30% - metatarsofalangian și 10% - glezna. În cele mai multe cazuri, procesul este unilateral și numai 20% dintre pacienți au un proces bidirecțional. Apar umflături, înroșirea feței zona articulațiilor afectate, deformare picior, glezna răni tălpi în absența durerii practic. Identificarea bolii clinice este adesea 4-6 săptămâni precedat de un traumatism, care se întinde tendoanelor, formarea de calus cu ulcerație ulterioare, precum și cu înfrângerea glezna - fractura treimii inferioare a tibiei. Radiografică a relevat distrugerea osoasă masivă cu sechestrarea și resorbția osoasă, suprafețele articulare și brute violare modificări ale țesuturilor moi periarticulare hipertrofice, scleroza subcondrală, formarea osteophyte, fracturi intraarticulare. Deseori, procesul de distrugere cu raze X nu este însoțit de simptome clinice. În patogeneza neyroartropatii la persoanele vârstnice, în plus față de polineuropatie, factorul de ischemie ia parte, ca urmare a înfrângerii microcirculației și vasele principale. Atacarea infecției poate fi însoțită de flegmon și osteomielită.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Manifestări clinice ale picioarelor neuro-artropatice și ischemice

Neira-artropaticheskaya	Piciorul ischemic
Pulsare bună a vaselor de sânge Țesuturi normale pentru picior Corne în zone de compresie Reducerea sau absența reflexului lui Ahile Tendința spre un picior asemănător cu ciocanul "Piciorul care se încadrează" (stepa) Charp's Warp Dureri fără durere Heiroartropatie (mână greacă)	Absența pulsației Atrofia țesuturilor moi Piele uscată și subțire Normal reflexul lui Ahile Roșeața picioarelor Blanarea picioarelor atunci când sunt culcate Dureri ulceroase

O altă manifestare a neuro-artropatiei este hepatipa diabetică (neuroartropatie), a cărei prevalență este de 15-20% la pacienții cu o durată a diabetului de tip 1 de 10-20 ani. Primul semn al sindromului este o schimbare a pielii mâinilor. Se usucă, ceară, compactă și îngroșată. Apoi devine dificilă și devine imposibil să dezlegeți degetul mic și apoi celelalte degete din cauza deteriorării articulațiilor. Neuro-artropatia precede de obicei aparitia complicatiilor cronice ale diabetului zaharat (retinopatie, nefropatie). Riscul acestor complicații în prezența neuro-artropatiei crește de 4-8 ori.

Amiotrofia este o formă rară de neuropatie diabetică. Sindromul este caracterizat prin slăbiciune și atrofie a mușchilor centurii pelvine, dureri musculare, reducerea pierderilor și reflexele genunchi, tulburări senzoriale în zona nervului femural, fasciculații singur. Procesul începe asimetric, apoi devine bilateral și apare mai frecvent la bărbații în vârstă cu diabet zaharat slab. Electromiografia dezvăluie patologia primară a mușchilor și a leziunilor nervoase. Biopsia musculară dezvăluie atrofia fibrelor musculare individuale, siguranța încrucișate striații, absența modificărilor inflamatorii și necrotice, acumularea de nuclee sub sarcolemă. Un model similar de biopsie musculară este observat în cazul miopatiei alcoolice. Amiotrofia diabetică trebuie diferențiată de polimiozita, scleroză laterală amiotrofică, miopatie thyrotoxic și alte miopatiile. Prognosticul amyotrofiei diabetice este favorabil: de obicei 1-2 ani sau mai devreme, are loc recuperarea.

Sistemul nervos vegetativ reglementează activitatea mușchilor netezi, a glandelor endocrine, a inimii și a vaselor. Încălcarea inervației parasympatice și simpatice este baza schimbărilor în funcționarea organelor interne și a sistemului cardiovascular. Manifestările clinice ale neuropatiei autonome sunt observate în 30-70% din cazuri, în funcție de contingentul studiat al pacienților cu diabet zaharat. Patologia gastrointestinală include afectarea funcției esofagului, stomacului, duodenului și intestinelor. Încălcarea funcției esofagului este exprimată printr-o scădere a peristaltismului său, în expansiunea și scăderea tonului sfincterului inferior. Din punct de vedere clinic, pacienții dezvoltă disfagie, arsuri la stomac și ocazional ulcerații ale esofagului. Gastropatia diabetică se observă la pacienții cu o durată lungă a bolii și se manifestă prin vărsături de alimente consumate cu o zi înainte. Raza X prezintă o scădere și o pareză a peristalisului, o expansiune a stomacului, o încetinire a golării. La 25% dintre pacienți, există o creștere și o scădere a tonusului duodenului și a bulbului acestuia. Secreția și aciditatea sucului gastric sunt reduse. În biopsiile stomacului există semne de microangiopatie diabetică, care sunt combinate cu prezența retino-diabetică și a neuropatiei diabetice. Enteropatia diabetică se manifestă prin peristaltismul crescut al intestinului subțire și diareea care apare periodic, mai des noaptea (frecvența defecării atinge 20-30 de ori pe zi). Diareea diabetică nu este, de obicei, însoțită de pierderea în greutate. Nu se observă corelația cu tipul diabetului și gradul de severitate a acestuia. În probele de biopsie ale mucoasei intestinului subțire inflamatorii și alte modificări nu au fost dezvăluite. Diagnosticul este complicat în legătură cu nevoia de diferențiere de enteritis de diferite etiologii, sindroame de perturbare a aspirației, etc.

Neuropatia (atonie) vezical caracterizat printr - o reducere a capacității sale contractile sub forma de urinare lent, încetini la 1-2 ori pe zi, prezența urinei reziduale în vezică, care contribuie la infecția acesteia. Diagnosticul diferențial include hipertrofia prostatică, prezența tumorilor în cavitatea abdominală, ascita, scleroza multiplă.

Impotența este un semn comun al neuropatiei autonome și poate fi singura manifestare a acesteia observată la 40-50% dintre pacienții cu diabet zaharat. Acesta poate fi temporar, de exemplu, în caz de decompensare a diabetului zaharat, dar ulterior devine permanent. Există o scădere a libidoului, un răspuns inadecvat, slăbirea orgasmului. Infertilitatea la un bărbat cu diabet zaharat poate fi asociată cu ejacularea retrogradă, atunci când slăbiciunea sfincterului vezicii urinare duce la o peletă în sperma lui. La pacienții cu diabet zaharat cu impotență nu există încălcări ale funcției gonadotropice a glandei hipofizare, conținutul de testosteron în plasmă este normal.

Patologia transpirației în stadiile inițiale ale diabetului este exprimată prin amplificarea sa. Cu o creștere a duratei bolii, se observă scăderea acesteia până la anhidroza extremităților inferioare. În același timp, multe transpirații cresc în părțile superioare ale trunchiului (cap, gât, piept), în special noaptea, care simulează hipoglicemia. Studiind temperatura pielii este detectată încălcare oro- caudal și modelele proximal-dictalnoy și răspunsurile la căldură și frig. Un fel de neuropatie autonomă aparte este transpirație gustativă, care se caracterizează prin transpirație abundentă a feței, gâtului, partea superioara a pieptului, la câteva secunde după ingestia de anumite alimente (branza, muraturi, otet, alcool). Se întâmplă rar. Creșterea locală a transpirației se datorează funcției depreciate a ganglionului simpatic superior cervical.

Neuropatie diabetică cardiacă vegetativă (DVKN) se caracterizează prin hipotensiune arterială ortostatică, tahicardie persistentă, efect terapeutic slab asupra ei, un ritm cardiac fix, hipersensibilitate la catecolamine, infarct miocardic tăcut, și , uneori , - moartea subită a pacientului. Hipotensiunea posturală (ortostatică) este cel mai strălucitor semn al neuropatiei autonome. Se manifestă prin apariția amețelii la pacienții cu stare, slăbiciune generală, întunecare în ochi sau vedere neplăcută. Acest complex de simptome este adesea privit ca o afecțiune hipoglicemică, dar în combinație cu o scădere posturală a tensiunii arteriale, originea sa este fără îndoială. În 1945, A. Rundles a legat mai întâi hipotensiunea posturală cu neuropatia la diabet. Manifestari hipotensiunea posturală poate fi amplificat după administrarea antihipertensivele, diuretice, antidepresive triciclice, medicamente fenotiazina serie, vasodilatatoare și nitroglicerină. Insulina poate exacerba , de asemenea , hipotensiune arterială ortostatică, scăderea intoarcerii venoase sau deteriorarea permeabilitatea în endoteliul capilar cu volumul plasmatic scăzut, în timp ce dezvoltarea insuficienței cardiace sau sindrom nefrotic scade hipotensiune arterială. Se crede că apariția ei este explicată prin tocire reninei plasmatice reacție în creștere ca urmare a deteriorării inervarea simpatic al aparatului juxtaglomerular, și , de asemenea , reduce bazală și stimulată ( în picioare) , nivelurile de noradrenalina plasma sau baroreceptorilor defect.

Pacientii cu diabet zaharat complicat de DVKN, in repaus, exista o crestere a ritmului cardiac la 90-100, si uneori pana la 130 de batai pe minut. Tahicardia persistentă, care nu este supusă efectelor terapeutice la pacienții diabetici, se datorează insuficienței parasympatice și poate servi ca o manifestare a stadiului incipient al tulburărilor cardiace autonome. Inervarea vagală a inimii este motivul pierderii capacității de variație normală a ritmului inimii în cardiopatia diabetică și, de regulă, precede denervarea simpatică. Reducerea variației cardiointervențiilor în repaus poate servi ca indicator al gradului de tulburări funcționale ale sistemului nervos autonom.

Denervarea totală a inimii este rară și se caracterizează printr-o frecvență cardiacă frecventă frecventă. Durerea tipică în dezvoltarea infarctului miocardic nu este caracteristică pentru pacienții care suferă de DVIC. În majoritatea cazurilor, pacienții nu simt durere sau sunt atipici în momentul în care se află. Se presupune că cauza atacurilor de cord nedureroase la acești pacienți este afectarea nervilor viscerali care determină sensibilitatea la durere a miocardului.

M. McPage și PJ Watkins au raportat 12 cazuri de arest brusc "cardiopulmonar" la 8 tineri care suferă de diabet cu neuropatie autonomă severă. Datele clinico-anatomice privind infarctul miocardic, aritmia cardiacă sau starea hipoglicemică nu au fost. În majoritatea cazurilor, cauza atacului a fost inhalarea medicamentelor narcotice cu anestezie generală, utilizarea altor medicamente sau bronhopneumonia (5 atacuri au apărut imediat după administrarea anesteziei). Astfel, stopul cardiorespirator este un semn specific al neuropatiei autonome și poate fi fatal.

Encefalopatia diabetică. Modificări persistente în sistemul nervos central tineri sunt de obicei asociate cu tulburările metabolice acute transferate și la bătrânețe, determinat de severitatea aterosclerozei in vasele creierului. Principalele manifestări clinice ale encefalopatiei diabetice sunt tulburările de activitate mentală și simptomele cerebrale organice. Cea mai comună pierdere de memorie la pacienții diabetici este memoria. O influență deosebit de pronunțată asupra dezvoltării tulburărilor mnestice este exercitată de condițiile hipoglicemice. Încălcările activității mentale se pot manifesta și prin oboseală crescută, iritabilitate, apatie, plâns, tulburări de somn. Tulburările psihice severe în diabet zaharat sunt rare. Simptome neurologice organice pot apărea mikrosimptomatikoy difuză, indicând faptul că difuze leziuni ale creierului sau simptome organice brute care indica prezenta leziuni cerebrale focale. Dezvoltarea encefalopatiei diabetice determinată de dezvoltarea modificărilor degenerative la nivelul neuronilor creierului, în special în timpul stărilor hipoglicemiant, și leziuni ischemice ea asociată cu prezența microangiopatiei și aterosclerozei.

Patologia pielii. Pentru pacienții cu diabet zaharat, dermopatia diabetică, necrobioasa lipoidică și xantomul diabetic sunt mai frecvente, dar nici unul dintre ele nu este absolut specific pentru diabet.

Dermopathy ( „pete atrofice“) este exprimată prin apariția pe suprafața frontală a tibiei simetrică brun roșcat papule cu diametrul de 5-12 mm, care sunt apoi convertite atrofică pete cutanate pigmentate. Dermopatia este mai frecvent detectată la bărbații cu o durată lungă de diabet zaharat. Patogenia dermopatiei este asociată cu microangiopatia diabetică.

Nebrobioza lipoidă este mult mai frecventă la femei și în 90% din cazuri este situată pe unul sau ambele picioare. În alte cazuri, locul înfrângerii este trunchiul, mâinile, fața și capul. Frecvența necrobiozei lipidice este de 0,1-0,3% în raport cu toți pacienții cu diabet zaharat. Boala se caracterizează prin apariția pielii roșu-brun sau galben în mărime de la 0,5 până la 25 cm, mai ovale. Leziunile cutanate sunt înconjurate de granița eritemală a vaselor dilatate. Depunerea lipidelor și a carotenului provoacă culoarea galbenă a zonelor afectate ale pielii. Semnele clinice ale necrobiozei lipidice pot depăși, timp de mai mulți ani, dezvoltarea diabetului de tip I sau pot fi detectate împotriva fondului său. Un studiu de 171 de pacienți cu necrobioză lipoidă în 90% dintre acestea comunica boala a fost detectată cu diabet zaharat: la unii pacienți bionecrosis diabet zaharat dezvoltat inainte de boala sau fundalul acesteia, pe de altă parte dintre pacienți au avut un istoric familial de ea. Din punct de vedere histologic, pielea prezintă semne de endarterită obliterantă, microangiopatie diabetică și modificări secundare necrobiotice. Distrugerea fibrelor elastice, a elementelor reacției inflamatorii în zonele de necroză și apariția unor celule gigantice au fost observate pe cale electronică. Unul dintre motivele pentru necrobiosis lipoidă găsi creșterea agregării plachetare, ca răspuns la diferiți stimuli, că odată cu proliferarea vaselor endoteliale mici provoacă tromboză.

Diabetul xantom se dezvoltă ca rezultat al hiperlipidemiei, iar rolul principal este jucat de creșterea conținutului de chilomicroni și trigliceride în sânge. Placile galbui sunt localizate în principal pe suprafețele flexibile ale membrelor, pieptului, gâtului și feței și constau dintr-un grup de histiocite și trigliceride. Spre deosebire de xanth, observate cu hipercolesterolemie familială, ele sunt de obicei înconjurate de marginile eritematoase. Eliminarea hiperlipidemiei duce la dispariția xantomului diabetic.

Diabetic vezicii urinare se referă la leziuni cutanate rare în diabet zaharat. Această patologie a fost descrisă pentru prima dată în 1963 de RP Rocca și E. Regeuga. Bubblele apar brusc, fără roșeață, pe degete și de la picioare, precum și pe picioare. Dimensiunile lor variază de la câțiva milimetri până la câțiva centimetri. Bubul poate crește pentru câteva zile. Fluidul cu bule este transparent, uneori hemoragic și întotdeauna steril. Vezica diabetică dispare în mod independent (fără autopsie) timp de 4-6 săptămâni. Sa observat o apariție mai frecventă a vezicii diabetului la pacienții cu semne de neuropatie diabetică și o durată lungă de diabet, precum și împotriva cetoacidozelor diabetice. Examenul histologic a evidențiat localizarea intradermică, subepidemică și subroginală a vezicii urinare. Patogeneza vezicii diabetice nu este cunoscută. Diferențiați-l de pemfigus și metabolismul defectuos al porfirinei.

Granulația în formă de inel Darya poate apărea la pacienții cu diabet zaharat ^: vârstnicii, mai des la bărbați. Pe trunchi și extremități ca erupții apar pete numulara umflate formarea roșiatică-roz sau gălbuie predispuse la o creștere rapidă periferică și fuziune a inelelor și forme fanteziste policiclice plotnovata mărginită și o margine ridicată. Colorarea zonei centrale Zapadayuschey nu se schimbă. Pacienții se plâng de o ușoară senzație de mancarime sau arsură. Cursul bolii este lung, recidivant. De obicei, erupțiile după 2-3 săptămâni dispar și sunt înlocuite cu altele noi. Detecta edem Histologic, vasodilatație, infiltrarea perivasculară de neutrofile, histiocite, limfocite. Patogenia bolii nu este stabilită. Factorii provocatori pot servi ca reacții alergice la sulfanilamida și alte medicamente.

Vitiligo (zone de piele simetrice depigmentate) este detectată la pacienții cu diabet zaharat în 4,8% din cazuri, comparativ cu 0,7% din populația totală, iar la femei este de 2 ori mai mare. Vitiligo este combinată, de regulă, cu diabet zaharat tip I, care confirmă geneza autoimună a ambelor boli.

Mult mai frecvent decât în alte boli, diabetul este însoțit furuncule și furunculelor, care apar de obicei pe fondul bolii decompensate, dar poate fi, de asemenea, o manifestare a diabetului zaharat latent sau precede toleranță scăzută la glucoză. Tendință mare de diabetici la boli fungice exprimate în manifestări atlet detectabile în principal, la intervale de oprire interdigitale. Mai des decât cele cu toleranță neîntreruptă la glucoză, se dezvăluie dermatoze, eczeme, mâncărime în zona genitală. Patogenia acestei patologii a pielii este asociată cu o încălcare a metabolismului glucozei intracelulare și o scădere a rezistenței la infecție.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Patologia organului de vedere la diabet zaharat

Diferitele încălcări ale funcției organului de vedere, până la orbire, apar la pacienții cu diabet zaharat de 25 de ori mai des decât în populația generală. Dintre pacienții cu orbire, 7% sunt pacienții cu diabet zaharat. Tulburările funcției organului de vedere pot fi cauzate de deteriorarea retinei, irisului, corneei: lentilele, nervul optic, mușchii extraoculari, țesutul orbital etc.

Retinopatia diabetică este una dintre principalele cauze ale afectării vederii și orbirii la pacienți. Diferite manifestări (pe fundalul unei durate de 20 de ani a diabetului zaharat) se găsesc la 60-80% dintre pacienți. Dintre pacienții cu diabet zaharat de tip I cu o durată mai mare de 15 ani, această complicație este observată la 63-65% dintre care retinopatia proliferantă - la 18-20% și orbirea completă - la 2%. La pacienții cu diabet zaharat tip II, simptomele sale se dezvoltă cu o durată mai scurtă a diabetului zaharat. 7,5% dintre pacienți suferă de insuficiență vizuală semnificativă, iar jumătate dintre aceștia suferă de orbire completă. Factorul de risc pentru dezvoltarea și progresia retinopatiei diabetice este durata diabetului zaharat, deoarece există o corelație directă între incidența acestui sindrom și durata diabetului de tip I. Potrivit lui B. Klein și colab., 995 pacienți din studiu, sa constatat că incidența crește depreciere vizuale de la 17% la pacienții cu diabet zaharat de durată nu mai mare de cinci ani, până la 97,5% la durata de până la 10-15 ani. Potrivit altor autori, cazurile de retinopatie fluctueaza pana la 5% in primii 5 ani de boala, pana la 80% - cu o durata de diabet mai mare de 25 de ani.

La copii, indiferent de durata bolii și gradul de compensare a acesteia, retinopatia este detectată mult mai puțin frecvent și numai în perioada post-pubertală. Acest fapt ne permite să-și asume rolul protector al factorilor hormonali (STH, somatomedin "C"). Probabilitatea edemului discului nervos optic crește și cu durata diabetului: până la 5 ani - absența acestuia și după 20 de ani - 21% din cazuri; în medie, este de 9,5%. Retinopatia diabetică este caracterizată prin expansiunea venulelor, apariția microane-, exudate, hemoragiilor și retinită proliferative. Microanerusmele capilarelor și, în special, venulele sunt modificări specifice în retină în diabetul zaharat. Mecanismul formării lor este asociat cu hipoxia tisulară, cauzată de tulburări metabolice. Caracteristic este tendința de a crește numărul de microaneurizme din zona pre-sacrală. Peren existente microane- pot să dispară din cauza ruperii lor (sângerare), tromboză și sau organizație datorită depozitelor în proteine și lipide materiale de cea mai mare parte hialine. Exudatele sub formă de focuri de turbiditate, de culoare alb-galbenă, sunt localizate, de obicei, în zona hemoragiilor din diferite părți ale retinei. Aproximativ 25% dintre pacienții cu retinopatie diabetică se confruntă cu modificări sub formă de retinită proliferativă. Ei au, de obicei, un fundal in microane-, hemoragiile retiniene si exudatele apar hemoragie vitroasa, care este însoțită de formarea de țesut conjunctiv și toroane proliferative vasculare care penetrează din retină în corpul vitros. Contracția ulterioară a țesutului conjunctiv determină detașarea retinei și orbirea. Procesul de formare a unor noi vase merge și în retină, cu tendința de a deteriora discul vizual, ceea ce determină o scădere sau pierderea totală a vederii. Retinita proliferantă are o corelație directă cu durata diabetului zaharat. Semnele sale se găsesc de obicei la 15 ani după detectarea diabetului zaharat la pacienții tineri și la 6-10 ani - la adulți. O frecvență semnificativă a acestei complicații se observă cu o durată lungă a bolii la pacienții care s-au îmbolnăvit la o vârstă fragedă. La mulți pacienți, retinita proliferativă este combinată cu manifestări clinice ale nefropatiei diabetice.

Conform clasificării moderne (conform lui E. Kohner și M. Porta), există trei etape ale retinopatiei diabetice. Etapa I - retinopatie neproliferativă. Se caracterizează prin prezența microaneurizelor, hemoragiilor, edemului retinian, focarelor exudative în retină. Stadiul II - retinopatie pre-proliferativă. Caracterizat prin anomalii venoase (beaded, sinuozitate, dublare și / sau oscilații severe de calibru vascular), o cantitate mare de solide și exudate „bumbac“, anomalii microvasculare intraretiniene, hemoragie retiniana set mare. Etapa III - retinopatie proliferativă.

Se caracterizează prin neovascularizarea discului nervului optic și / sau a altor părți ale retinei, hemoragiilor din vitrozi cu formarea țesutului fibros în zona hemoragiilor preretinale. Cauza orbirii la diabetici este hemoragia vitroasă, maculopatia, detașarea retinei, glaucomul și cataracta.

Pentru retinopatia diabetică (inclusiv proliferativă) caracterizate prin fluctuante curs cu o tendință de remisiuni spontane și proces periodic exacerbare. Promovarea progresia diabetului zaharat retinopatiei decompensare, hipertensiune arterială, insuficiență renală și în mod semnificativ sarcinii, precum și hipoglicemie. Boli ale pleoapelor (blefarita, holazion, orz) nu sunt specifice diabet, dar este adesea combinat cu ea sunt caracterizate de curs persistente și recurente, ca urmare a încălcării metabolismului țesutului glucozei și reducerea proprietăților imunologice ale organismului.

Schimbarea vaselor conjunctivei la pacienții diabetici este exprimată în prezența flebopatiei (prelungirea și lărgirea capetelor venei ale capilarelor, microaneurismul) și uneori exudate.

Modificări corneene sunt exprimate în keratodistrofii epitelială la fața locului, fibre și cheratită uveal, ulcere corneene recurente, care de obicei nu provoacă o reducere semnificativă a vederii. Atunci când o compensație insuficientă a diabetului zaharat se observă uneori glikogenopodobnogo materialul de depunere în epiteliul pigmentar al suprafeței posterioare a irisului, determinând modificări degenerative depigmentarea și secțiunile sale respective. Pe fondul retinopatie proliferativă în 4-6% dintre pacienți iris rubeoză, exprimat în dezvoltarea vaselor de sânge nou formate pe suprafața sa frontală și camera anterioară a ochiului, care poate fi cauza hemoragic I glaucom.

Cataracta, diferențiază speciile metabolice (diabetice) și senile. Primul se dezvoltă la pacienții cu insulină dependentă slab compensată și este localizat în straturile subcapsulare ale lentilei. În al doilea rând -. Vârstnici, la pacienții cu diabet zaharat, și sănătos, dar se maturizeaza mult mai repede decât în primul, ceea ce explică necesitatea de a avea mai frecvente operaționale (patogeneza intervenție a cataractei diabetice asociate cu un nivel crescut pe fondul de conversie hiperglicemiei a glucozei în sorbitol în țesuturile de lentile. Acumulare excesivă provoacă umflarea celulelor, care modifică în mod direct sau indirect metabolismul mionozita, ceea ce duce la dezvoltarea cataractei.

Glaucomul apare la 5% dintre pacienții cu diabet zaharat, comparativ cu 2% sănătoși. Creșterea presiunii intraoculare cu mai mult de 20 mm Hg. Art. Poate deteriora funcția nervului optic și poate cauza afectarea vizuală. Diabetul zaharat este adesea combinat cu diferite tipuri de glaucom (cu unghi deschis, convulsiv și datorită retinopatiei proliferative). Tipic pentru pacienți este o formă deschisă, caracterizată printr-un debit dificil de umiditate a camerei datorită obliterației aparatului de drenaj al ochiului. Schimbările în acesta (canalul căștilor) sunt similare cu manifestările microangiopatiei diabetice.

Încălcarea funcției mușchilor oculomotori (oftalmoplegia) este cauzată de deteriorarea perechilor III, IV și VI ale nervilor oculomotori cranieni. Cele mai caracteristice semne sunt diplopia și ptoza, care sunt mai frecvente la pacienții cu diabet zaharat de tip I. În unele cazuri, ptoza și diplopia pot fi primele manifestări ale diabetului clinic. Cauza oftalmoplegiei este mononeuropatia diabetică.

Tulburările tranzitorii ale acuității vizuale sunt observate la pacienții diabetici pe fondul tratamentului inițial cu insulină datorită fluctuațiilor semnificative ale glicemiei și, de asemenea, ca fiind unul dintre semnele care preced evoluția cataractei. Cursul necompensat al diabetului zaharat cu hiperglicemie semnificativă este însoțit de o refracție crescută, datorită creșterii capacității de refracție a lentilei. De obicei, miopia se dezvoltă înainte de apariția cataractei. Modificările menționate mai sus în acuitatea vizuală pot fi într-o mare măsură datorate acumulării de sorbitol și lichid în lentilă. Se știe că hiperglicemia îmbunătățește în lentilă conversia glucozei în sorbitol, care are o osmolaritate pronunțată care contribuie la reținerea fluidelor. Aceasta, la rândul său, poate determina modificări ale formei lentilei și ale proprietăților sale de refracție. Reducerea glicemiei, în special în contextul tratamentului cu insulină, contribuie adesea la slăbirea refracției. În patogeneza acestor tulburări este posibil să se reducă secreția de umiditate în camera anterioară, ceea ce ajută la schimbarea poziției lentilei.

Înfrângerea țesuturilor orbitale este rară și este cauzată de o infecție bacteriană sau fungică. În acest proces, țesuturile orbitale și periorbitale participă la proces. La pacienți apar protoni oculari, oftalmoplegii (până la fixarea centrală a ochiului), deteriorarea vederii, sindromul durerii. Un pericol mai mare pentru viață este implicarea sinusului cavernos în acest proces. Tratamentul conservator - medicamente antibacteriene și antifungice.

Atrofia nervilor optici nu este o consecință directă a diabetului, dar se observă la pacienții cu o durată lungă a bolii în prezența retinopatiei proliferative diabetice și a glaucomului.

Pentru diagnosticul patologiei viziunii trebuie să fie determinată și câmpul său de claritate, prin intermediul biomicroscopie oculare anterioare identifica vasculare schimbă conjunctivei, limbul, iris și turbiditate cristalinului. Oftalmoscopia directă, angiografia fluorescentă vă permite să evaluați starea vaselor retinale. Pacienții cu diabet zaharat necesită examinări repetate de către oftalmologi de 1-2 ori pe an.

Insuficiență cardiacă în diabet zaharat

Patologia cardiovasculară este principalul factor care determină letalitate ridicată la pacienții cu diabet zaharat. Bolile de inima in boala poate fi din cauza microangiopatie diabetică, distrofie miocardică, neuropatie diabetică autonomă cardiacă și ateroscleroza coronariană. In plus, pacienții cu diabet au fost semnificativ mai multe sanse decat pacientii fara diabet, sunt endocardita bacteriana, abcese infarct cu sepsis, pericardite la pacienții cu insuficiență renală cronică și gipokaliemicheskoe miocarditei în cetoacidoza.

Diabetul zaharat specific pentru vasele de microvasculatură - microangiopatia diabetică - se găsește în mușchiul cardiac. Acest proces este caracterizat histologic prin îngroșarea membranei bazale a capilarelor, venulelor și arteriolelor, proliferarea endoteliului, apariția anevrismelor. În patogeneza îngroșării membranei bazale, se iau în considerare depunerea excesivă de substanțe PAS-pozitive, îmbătrânirea prematură a pericytelor, acumularea de colagen. Micangangiopatia diabetică, găsită în miocard, contribuie la întreruperea activității sale funcționale.

Dintre pacienții cu microcardiopatie idiopatică, frecvența relativă a pacienților cu diabet zaharat este crescută semnificativ. În același timp, a descoperi înfrângerea vaselor mici (sub arterele coronare majore neschimbate), acumularea extravasculară a nivelului de colagen, trigliceridelor și colesterolului dintre myofibrils, care nu este însoțită de hiperlipidemie. Myocardiopathy clinic caracterizat prin scurtarea timpului de ejecție a ventriculului stâng, perioada de stres alungire, creșterea volumului diastolic. Modificările inerente miocardiopatiei pot contribui la apariția frecventă a insuficienței cardiace în timpul unei perioade acute de infarct miocardic și a letalității ridicate. Patogeneza distrofiei miocardice diabetice este cauzată de tulburări metabolice care sunt absente la persoanele sănătoase și la pacienții diabetici bine compensați. Deficiența absolută sau relativă de insulină conferă transportul glucozei prin membrana celulară, astfel încât cea mai mare parte a consumului de energie al miocardului este compensată printr-o utilizare crescută a acizilor grași liberi, care se formează la o lipolizei crescută (în condiții de deficit de insulină). Oxidarea insuficientă a FFA este însoțită de o acumulare crescută de trigliceride. Nivelurile tisulare crescute de glucoză-6-fosfat și fructoză-6-fosfat și glicogen determină acumularea de polizaharidă în mușchiul cardiac. Compensarea pentru diabet contribuie la normalizarea proceselor metabolice în miocard și la îmbunătățirea funcției sale.

Diabetică neuropatie autonomă una cardiac manifestările clinice ale vegetoneyropatii diabetice, care include sindromul gastropatie, malabsorbție, atonia vezicii urinare, impotență și violare transpirație. DVKN caracterizat printr-o serie de caracteristici specifice, inclusiv tahicardie constantă, rata fixă cardiacă, hipotensiune arterială ortostatică, hipersensibilitate la catecolamine, infarct miocardic silențios și sindromul „oprire cardiopulmonar“. Este cauzată de înfrângerea părților parasimpatice și simpatice ale sistemului nervos central. Rupt Inițial inervare parasimpatic a inimii, care apare în tahicardiei menționate anterior 90-100 u. / min, iar în unele cazuri, până la 130 u. / min, care raspunde slab la efecte terapeutice. Slăbirea funcției nervului vag - de asemenea, o cauza anormală a ritmului cardiac, care se manifestă în absența variațiilor respiratorii la intervale cardiace. Înfrângerea fibrelor nervoase senzoriale și explică relativ frecvent întâlnite la acești pacienți cu infarct miocardic clinic atipice, care se caracterizează prin absența sau expresie slabă a durerii. Odată cu creșterea duratei diabetului zaharat de schimbări în încălcări ale parasimpatici alăturat inervarea simpatic fibrelor musculare netede ale vaselor periferice, ceea ce duce la apariția pacienților cu hipotensiune arterială ortostatică. În acest caz, pacienții se simt amețit, întunecându-se în ochi și interminând "muste". Această condiție trece de la sine sau pacientul este forțat să accepte poziția de plecare. Potrivit AR Olshan și colab., Hipotensiunea ortostatică la pacienți apare din cauza scăderii sensibilității baroreceptorilor. N. Oikawa și colab. Cred că, ca răspuns la creșterea, nivelul adrenalinei din plasmă scade.

O altă manifestare destul de rare de tulburări ale eșecului parasimpatic este cardio-pulmonară insuficiență, descris M. McPage PJ Watkins și la pacienții care suferă de diabet de tip I, și se caracterizează prin încetarea bruscă a activității cardiace și a respirației. Dintre cei 8 pacienți descriși, 3 au murit în această condiție. În majoritatea cazurilor, cauza morții este inhalarea unui analgezic narcotic în timpul anesteziei pentru intervenții chirurgicale. În timpul autopsiei, cauza morții nu a fost stabilită. Stop cardiorespirator, potrivit autorilor, este de origine pulmonară primară prin reducerea sensibilității centrului respirator și hipoxie la pacienți cu neuropatie autonomă, ca un vițel Chemoreceptors carotide și glosofariangă inervat și nervi vagi. Ca urmare, există hipoxie și hipotensiune arterială, scăderea fluxului sanguin cerebral se produce și origine centrală stop respirator, evidențiată printr-un răspuns rapid la pacient stimulatoare respiratorii. Probele detecta încălcări ale sistemului parasimpatic, bazat pe reducerea variației cardio (scad aritmie respiratorie) cauzate de anterior descrise modificarile tisulare neuronale. De cele mai multe ori în acest scop, se folosesc teste cu înregistrarea modificărilor frecvenței cardiace în respirație normală și profundă, un test Valsalva modificat, testul Ewing și altele. Încălcările de inervație simpatică a inimii sunt detectate cu ajutorul unui test ortostatic și a altor teste. Toate metodele de diagnosticare enumerate diferă simplitatea relativă a execuției, neinvazivitatea și informativitatea destul de ridicată. Acestea pot fi recomandate atât în spitale, cât și în condiții policlinice.

Ateroscleroza arterelor coronare. Localizarea aterosclerozei coronariene la pacienții cu diabet zaharat este la fel ca și la pacienții fără diabet și are loc în principal , implicând arterele coronare proximale. Singura diferență este apariția aterosclerozei coronariene la pacienții cu diabet zaharat de la o vârstă fragedă , cu manifestări mai severe. Aparent, diabet semnificativ mai puțin colaterale , deoarece angiografie date arterelor coronare majore la pacienții cu koronaroskleroza în prezența și absența diabetului zaharat sunt aceleași. În conformitate cu studiile experimentale sugerează că un rol important în progresia rapidă a aterosclerozei la pacienții cu diabet zaharat este endogen hiperinsulinemie sau insulină exogenă, suprimarea lipoliza, intensifică sinteza de colesterol, fosfolipide și trigliceride în pereții vaselor. Permeabilitatea celulelor endoteliale, rezistente la insulină, variază sub influența catecolaminelor (pentru fluctuațiile de fond glicemie) , care promovează contactul cu celulele musculare netede peretelui insulinei arterial, care stimulează proliferarea acestor celule și sinteza țesutului conjunctiv în peretele vascular. Lipoproteinele sunt capturate de către celulele musculare netede și pătrunde în spațiul extracelular unde formează placa aterosclerotică. Această ipoteză explică relația dintre nivelul de prag al glucozei în sânge și ateroscleroza, precum și faptul că factorii de risc afectează dezvoltarea aterosclerozei la pacienții cu diabet zaharat și sănătoși. Este cunoscut faptul că boala de tip II se caracterizează prin creșterea nivelului de insulină bazală și creșterea frecvenței aterosclerozei și a bolilor coronariene (CHD). Comparând pacienții cu diabet zaharat și boală cardiacă ischemică, cu pacienții fără diabet indicat un nivel crescut de raspuns la insulina la o provocare orală cu glucoză și o creștere mai pronunțată a secreției de insulină după o probă orală cu tolbutamida. La diabetul de tip II în combinație cu ateroscleroza, raportul dintre insulină și glucoză este crescut. Studiul pacientilor cu ateroscleroza arterelor coronare, cerebrale și periferice fara diabet zaharat , de asemenea , a găsit un răspuns la insulină crescută la o încărcare orală cu glucoză. Obezitatea este însoțită de hiperinsulinemie, atât în absența cât și în prezența diabetului. Riscul bolii cardiace ischemice este mult mai mare dacă există obezitate de tip android.

Infarctul miocardic. Comparativ cu prevalența acesteia într - o populație de pacienți cu diabet zaharat de vârstă similară apare de 2 ori mai des. Boala arterială coronariană este principala cauză a decesului la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. Mortalitatea datorată infarctului miocardic la acești pacienți este foarte mare și ajunge în primele zile după apariția de 38%, iar în următorii 5 ani - 75%. Cursul clinic de infarct la diabetici are următoarele caracteristici: apariția infarctului extinse, complicații tromboembolice frecvent observate fenomene de insuficiență cardiacă, prevalența infarctului recurent și un procent crescut de mortalitate in acuta si de multe ori - clinica de infarct atipice cu durere ușoară și absentă. Incidența acestei complicații este direct corelată cu durata diabetului ( in special la pacientii cu tip I), vârsta pacienților, prezența obezității, hipertensiunii, hiperlipidemie, și într - o măsură mai mică - la gradul de severitate al tratamentului diabetului și natura acestuia. În multe cazuri, diabetul de tip II debutează cu infarct miocardic.

Cele mai mari dificultăți în diagnosticul său sunt manifestări atipice. Aproximativ 42% dintre pacienți în momentul infarctului miocardic nu simt durere (comparativ cu 6% dintre pacienți fără diabet), sau este atipică și slabovyrazhen. Semne infarct la pacienții diabetici poate fi apariția bruscă a unui eșec total, edem pulmonar, greață și vărsături nemotivată, decompensare a diabetului cu cetoacidoză și creșterea de origine neclară glicemic, aritmii cardiace. Studiile de pacienți cu diabet zaharat care au murit de infarct miocardic, a arătat că 30% dintre ei au avut atacuri de cord nediagnosticate anterioare, iar 6,5% s-au găsit modificări care indică 2 sau mai multe infarcte miocardice anterioare nedureros. Aceste studiu Framingham au aratat ca atac de cord, detectate în timpul studiului ECG aleator, a fost observată la 39% dintre pacienții cu diabet zaharat și 22% dintre pacienți fără ea. Apariția diabetului nedureroase infarct miocardic in prezent adesea asociate cu neuropatia autonomă și leziunile cardiace fibrele nervoase aferente de sensibile. Această ipoteză a fost confirmată de studiul fibrelor nervoase la pacienții care au decedat în timpul infarctului nedureros. În grupul de control al decedatului (pacienți cu și fără atac de cord de durere, cu sau fără diabet), nu au fost detectate modificări similare la autopsie.

In infarctul miocardic acut la 65-100% dintre pacienți au arătat hiperglicemie bazală, care poate fi rezultatul eliberării de catecolamine și glucocorticoizi ca răspuns la o situație stresantă. Creșterea semnificativă a secreției de insulină endogenă observată în acest mod nu elimină hiperglicemia, deoarece conținutul de acizi grași liberi din sânge care suprimă efectul biologic al insulinei crește. Încălcarea toleranței la carbohidrați în perioada acută de infarct miocardic are adesea un caracter tranzitoriu, dar aproape întotdeauna indică un risc de apariție a diabetului zaharat. Examinarea ulterioară (după 1-5 ani) a pacienților cu hiperglicemie tranzitorie care apare în perioada de infarct acută indică faptul că 32-80% dintre aceștia au detectat ulterior NTG sau diabetul clinic.

Tulburări renale la diabet

Nefropatia diabetică (sindromul Kimmelstila-Wilson, glomeruloscleroza interkapillyarny) este o manifestare a sindromului diabetic târziu. Aceasta se bazează pe o varietate de procese incluzând nodular și glomeruloscleroza difuze, îngroșarea membranei bazale capilare a glomerulilor renale, artero și arteriolosclerosis și fibroză tubulointerstițială.

Această complicație este una dintre principalele cauze de deces în rândul pacienților diabetici, crescând de 17 ori în comparație cu populația generală. În aproximativ jumătate din toate cazurile, nefropatia diabetică se dezvoltă la pacienții cu diabet zaharat înainte de vârsta de 20 de ani. Manifestările sale clinice se găsesc după 12-20 de ani de boală. Cu toate acestea, unele modificări ale funcției renale și ale tulburărilor anatomice se dezvoltă mult mai devreme. Astfel, chiar și în cazul diabetului, o creștere a dimensiunii renale, lumenul tubulilor și rata de filtrare glomerulară. Dupa diabet plata dimensiunilor renale sunt normalizate, dar rata de filtrare glomerulară rămâne ridicată chiar și după 2-5 ani, când la biopsie exponat îngroșarea membranei bazale a capilarelor glomerulare, indicând faptul că inițiale (histologie) stadii ale nefropatiei diabetice. Din punct de vedere clinic, nu există alte modificări în perioada de 12-18 ani la pacienți, în ciuda progresiei tulburărilor anatomice.

Primul simptom al nefropatiei diabetice este proteinurie tranzitorie, care apar de obicei în timpul exercițiului sau orthostasis. Apoi devine constantă la o rată de filtrare glomerulară normală sau ușor redusă. O creștere semnificativă a proteinuriei mai mare de 3 g / zi și, uneori ajungând la 3 g / l, urmată de disproteinemie caracterizat hipoalbuminemia, scăderea IgG, hipergamaglobulinemie și creșterea alfa2-macroglobulina. În același timp, 40-50% de a dezvolta Free sindromul nefrotic, apare tipul hiperlipidemia respectiv IV pe Fridriksenu. Dupa 2-3 ani de proteinuria constantă apare azotemia, creșteri ale ureei sanguine, creatininei, scăderea filtrării glomerulare.

Progresia ulterioară a bolii conduce inca 2-3 ani pentru a dezvolta jumatate din pacientii cu sindrom clinic al insuficienței renale, în special creșterea rapidă a birou observată la pacienții cu proteinurie severă în asociere cu sindrom nefrotic. Odată cu dezvoltarea insuficienței renale este redus drastic rata de filtrare glomerulară, nivelurile de azot rezidual (mai mult de 100 mg%), creatinina (mg mai 10%) a crescut relevat anemie hipo- sau normocroma. La 80-90% din pacienții aflați în această fază a bolii, tensiunea arterială crește semnificativ. Geneza hipertensiunii arteriale se datorează în principal retenției de sodiu și hipervolemiei. Hipertensiunea arterială severă poate fi combinată cu insuficiență cardiacă în ventriculul drept sau complicată de edem pulmonar.

Insuficiența renală este, de obicei, însoțită de hiperkaliemie, care poate atinge 6 mmol / l sau mai mult, ceea ce se manifestă prin modificări ECG caracteristice. Patogenia sa poate fi cauzată de mecanismele extrarenale și renale. Prima include o scădere a conținutului de insulină, aldosteron, norepinefrină și hiperosmolaritate, acidoză metabolică, beta-adrenobloceri. La a doua - reducerea filtrării glomerulare, nefrite interstițiale, hipoglicemie giporeninemică, inhibitori ai prostaglandinelor (indometacin) și aldactone.

Cursul clinic complicată de nefropatie diabetică, infecții ale tractului urinar, pielonefrita cronică, care contribuie la dezvoltarea nefrită interstițială. Pielonefrita cronica este adesea asimptomatice si se manifesta deteriorarea evoluției clinice a nefropatiei diabetice sau decompensare a diabetului zaharat. Acestea din urmă (de-a lungul datelor secțională - 110%), combinat cu papillita necrotic care se poate manifesta într-o formă severă (1%), cu febra, hematurie brut, colica renală, și, de asemenea, sub formă latentă, adesea nediagnosticate, deoarece numai manifestarea este microhematuria . La unii pacienți cu simptome de insuficiență renală variază de diabet, având ca rezultat o scădere a necesarului de insulină pe zi, din cauza scăderii pacienților apetitului din cauza greață și vărsături, precum și din cauza scăderii degradării insulinei în rinichi și crește perioada de înjumătățire.

Cursul clinic și manifestarea nefropatiei diabetice la pacienții cu tipuri de diabet zaharat tip I și II prezintă diferențe semnificative. În diabetul de tip II, nefropatia progresează mult mai încet și nu este cauza principală a morții.

Caracteristici ale manifestărilor clinice ale nefropatiei diabetice in diferite tipuri de diabet sunt datorate, se pare, diferite grade de implicare în patogeneza modificărilor sale reversibile sau ireversibile în țesutul renal.

Patogenie de nefropatie diabetică conform lui D'Elia.

Modificări reversibile

1. Creșteți filtrarea glomerulară fără a crește fluxul plasmatic renal.
2. Proteinuria cu hiperglicemie, insuficiență de insulină, crescând prin exerciții fizice și ortostasis.
3. Acumularea în mesangiu a imunoglobulinelor, produse de dezintegrare a proteinelor, hiperplazie de mesangiu.
4. Reducerea capacității tubulilor distanți de a secreta ioni de hidrogen.

Modificări ireversibile

1. Creșterea sintezei colagenului în membrana bazală.
2. Scleroza hialină a arteriolelor cu afectarea aparatului juxtaglomerular.
3. Ateroscleroza arterelor cu afectare renală.
4. Necroza papilelor.

Conform naturii cursului clinic, nefropatia diabetică este împărțită în forme latente, manifestate clinic și terminale. Aceasta din urmă este caracterizată de uremie. La subdivizarea nefropatiei, etapa utilizează clasificarea Mogensen (1983), care se bazează pe date clinice de laborator.

1. Stadiul hiperfuncției are loc în timpul apariției diabetului zaharat și se caracterizează prin hiperfiltrare, hiperperfuzie, hipertrofie renală și normoalbuminurie (<30 mg / zi).
2. Etapa schimbărilor inițiale în rinichi. Se caracterizează prin îngroșarea membranei bazale glomerulare, extinderea mesangiului, hiperfiltrarea și normoalbuminuria (<30 mg / zi). Aceste modificări apar atunci când durata diabetului este mai mare de 5 ani.
3. Stadiul inițierii ND se dezvoltă după 5 ani sau mai mult. Se caracterizează prin apariția microalbuminuriei (de la 30 la 300 mg / zi), a GFR normală sau ridicată.
4. Stadiul ND marcat apare în 10-15 ani de existență SD. Caracteristică a proteinuriei (mai mult de 0,5 g proteină pe zi), hipertensiune arterială, scăderea GFR. Aceste semne sunt cauzate de scleroza de 50-70% din glomeruli.
5. Etapa de insuficiență renală cronică (uremie). În acest caz, GFR scade (<10 ml / min). Modificările în rinichi corespund glomerulosclerozei totale, care se dezvoltă cu durata de 15-20 de ani.

Stadiile I-III ale nefropatiei diabetice sunt forme preclinice ale bolii.

Etapa IV nefropatia diabetică este caracterizată prin apariția proteinuriei, scăderea capacității de concentrare a rinichilor, gipoizostenurii prezenta, edem, rezistent la hipoproteinemie, hiperlipidemie, tensiunii arteriale crescute. În acest caz, funcția de excretor de azot este redusă.

Etapa V nefropatia diabetică - stadiul nefroskleroticheskaya, exprimat în grade insuficiență renală cronică III (edem, hipertensiune, gipoizostenuriya, cilindurie, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotemie, ridicarea nivelului de uree în sânge, uremie). Caracteristic unei „îmbunătățire“ a diabetului zaharat: a scăzut glicozurie, hiperglicemie, necesarul de insulină zilnic, datorită activității enzimatice insulinase a scazut in rinichi, care scindează insulină normală. Nefropatia (stadiul IV-V), ca regulă, este combinată cu etapele de retinopatie diabetică II, III.