Expert medical al articolului
Noile publicații
Tomografie cu emisie de pozitroni
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este o metodă de studiu intravital al activității metabolice și funcționale a țesuturilor corporale. Metoda se bazează pe fenomenul de emisie de pozitroni, observat în produsul radiofarmaceutic introdus în organism prin distribuirea și acumularea acestuia în diferite organe. În neurologie, punctul principal de aplicare al metodei este studiul metabolismului creierului într-o serie de boli. Schimbările în acumularea de nuclide în orice zonă a creierului sugerează o încălcare a activității neuronale.
Indicații pentru tomografia cu emisie de pozitroni
Indicații pentru tomografie cu emisie de pozitroni este un test pentru hibernare miocardic la pacienții care au nevoie de interventii chirurgicale de by-pass si arterelor coronare sau transplantul de cord transplantat si analiza pe distingerea necroza metastatice si fibroza in ganglionii limfatici la pacientii cu cancer. PET este, de asemenea, utilizat pentru evaluarea nodulilor pulmonari și de a determina dacă acestea sunt metabolic activ, diagnosticarea cancerului pulmonar, cancer de gat, limfom, si melanomul. CT pot fi combinate cu tomografiiey pozitroni emissionnoyy pentru a corela datele morfologice și funcționale.
Pregătirea tomografiei cu emisie de pozitroni
PET este administrat pe stomacul gol (ultima masă este de 4-6 ore înainte de test). Durata studiului este de 30 până la 75 de minute, în funcție de volumul procedurii. Timp de 30-40 de minute, necesar pentru includerea medicamentului injectat în procesele metabolice ale corpului, pacienții trebuie să se afle în condiții care minimizează posibilitatea motricității, a vorbirii și a activității emoționale, pentru a reduce probabilitatea unor rezultate fals pozitive. Pentru aceasta, pacientul este plasat într-o cameră separată cu pereți izolați fonic; pacientul se află cu ochi închisi.
Metode alternative
Unele metode alternative de neuroimagizare funcțională, cum ar fi spectroscopia de rezonanță magnetică, CT cu emisie fotonică unică, perfuzia și RMN funcțional, pot servi drept alternativă la PET.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Single-tomografie cu emisie fotonică
O varianta mai putin costisitoare a studiului radioizotopilor structurii intravitale a creierului este o tomografie computerizata cu emisie de un singur foton.
Această metodă se bazează pe înregistrarea radiației cuantice emise de izotopii radioactivi. Spre deosebire de metoda PET, când tomografie computerizata cu emisie de fotoni, folosind elemente care nu sunt implicate în metabolismul (Ts99, TI-01) și folosind o rotire în jurul unui obiect la perechile de camere nu sunt înregistrate și cuante unic (fotoni).
Una dintre modificările metodei tomografiei cu emisie unică fotonică este reprezentată de vizualizarea fluxului sanguin cerebral local. Pacientul este lăsat să inhaleze un amestec gazos de xenon-133 se dizolvă în sânge și folosind analiza computerizată a imaginii tridimensionale a construi surselor de radiații fotonica de distribuție în creier, cu o rezoluție spațială de aproximativ 1,5 cm. Această metodă este folosită în special pentru investigarea particularităților locale fluxul sanguin cerebral în bolile cerebrovasculare și cu diferite tipuri de demență.
Evaluarea rezultatelor
Evaluarea PET se realizează prin metode vizuale și semi-cantitative. Evaluarea vizuală a datelor PET este realizată folosind atât scalele de culoare alb-negru și diferite, permițând să se determine intensitatea acumulării radiofarmaceuticului în diferite regiuni ale creierului identifica leziuni ale metabolice patologice estima locația lor, forme și mărimi.
Când analiza semicantitativă calculat raportul de acumulare radiofarmaceutic între două zone de dimensiuni egale, cu una dintre ele corespunde celei mai active a procesului patologic, o altă porțiune -neizmenonnomu creier contralateral.
Utilizarea PET în neurologie poate rezolva următoarele probleme:
- pentru a studia activitatea anumitor zone ale creierului prin prezentarea diverselor stimuli;
- efectuarea diagnosticului precoce al bolilor;
- Pentru a efectua diagnosticul diferențial al proceselor patologice similare manifestărilor clinice;
- să prezică cursul bolii, să evalueze eficacitatea terapiei.
Principalele indicații pentru utilizarea tehnicii în neurologie sunt următoarele:
- patologia cerebrovasculară;
- epilepsie;
- Boala Alzheimer și alte forme de demență;
- boli degenerative ale creierului (boala Parkinson, boala Huntington);
- boli demielinizante;
- o tumoare a creierului.
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Epilepsie
PET cu 18-fluorodeoxiglucoză face posibilă detectarea focarelor epileptogene, în special cu epilepsia focală, și evaluarea tulburărilor metabolice în aceste focare. In perioada interictal zona de focalizare epileptic se caracterizează prin hypometabolism glucozei, cu reducerea metabolismului, în unele cazuri, depășesc considerabil dimensiunea vetrei sunt instalate folosind tehnici neuroimagistice structurale. În plus, PET poate detecta epilepsie se concentreze, chiar și în absența modificărilor electroencefalografice și structurale, acesta poate fi utilizat în diagnosticul diferențial al pierderii crize epileptice și non-epileptice a conștiinței. Sensibilitatea și specificitatea metodei se măresc semnificativ prin utilizarea combinată a PET cu electroencefalografie (EEG).
În momentul crizelor epileptice observate creșterea metabolismului regional glucozei in focus epileptic, adesea combinate cu o suprimare în cealaltă zonă a creierului, iar noul produs după atacul gipometa-bolizm, severitatea care începe să scadă în mod semnificativ după 24 de ore de la momentul convulsiilor.
PET poate fi de asemenea utilizat cu succes atunci când se decide problema indicațiilor pentru tratamentul chirurgical al diferitelor forme de epilepsie. Evaluarea preoperatorie a localizării focarelor epileptice oferă oportunitatea de a alege tacticile optime de tratament și de a face o prognoză mai obiectivă a rezultatelor intervenției propuse.
[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]
Cerebrovasculară patologică
In diagnosticul PET accident vascular cerebral ischemic considerat ca o metodă de determinare a unui tesut cerebral viabil, potențial recuperabile în domeniul penumbra ischemica, care va clarifica indicațiile pentru terapia de reperfuzie (tromboliză). Utilizarea liganzilor centrali ai receptorului de benzodiazepină care deservesc markeri ai integrității neuronale, face destul de clar distinge țesutul cerebral viabil și ireversibil deteriorat în zona de penumbră ischemică într-un stadiu incipient al cursei. De asemenea, este posibilă efectuarea unui diagnostic diferențial între focare ischemice proaspete și vechi la pacienții cu episoade ischemice repetate.
[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]
Boala Alzheimer și alte tipuri de demență
În diagnosticul bolii Alzheimer, sensibilitatea PET este de 76 până la 93% (în medie 86%), fapt confirmat de materialele studiului de autopsie.
PET in boala Alzheimer este caracterizată printr-o scădere pronunțată a metabolismului cerebral focal predominant în regiunile neocortical asociative ale cortexului (talie spate, temporo-parietală și cortexul frontal multimodal), cu modificări mai pronunțate în emisfera dominantă. În același timp, rămân relativ intacte bazale ganglionul, talamus, cerebel și cortexul, responsabil pentru funcțiile senzoriale și motorii primare. Cel mai tipic al hypometabolism bilaterale Alzheimer în regiunile temporo-parietale ale creierului, care este implementat în etape pot fi combinate cu o reducere a metabolismului in cortexul frontal.
Dementa este cauzata de boala cerebrovasculară, este caracterizat printr-o leziune primară a lobilor frontali, inclusiv talia si girusul frontal superior. De asemenea, la pacienții cu demență vasculară arată de obicei zone „țipătoare“ reduce metabolismul in materia alba si cortexul, de multe ori sufera cerebel si structuri subcorticale. Cand dementa frontotemporala dezvăluie scăderea metabolismului în frontal, anterior si cortexul medial temporal. La pacienții cu demență cu corpi Lewy remarcat temporoparietal deficiență bilaterală metabolice care seamănă cu schimbarile in boala Alzheimer, dar de multe ori implicate cortexul occipital și cerebel, este de obicei intacta in dementa de tip Alzheimer.
Mod de modificări metabolice în diferite condiții însoțite de demență
Etiologia demenței |
Zone de tulburări metabolice |
Boala Alzheimer |
Înfrângerea cortexul parietal, temporal și cingular posterior apare în primul rând, cu păstrarea relativă a senzorio-primar și cortexul vizual primar și siguranța striatum, talamus și cerebel. În stadiile incipiente, deficiența se manifestă adesea asimetric, însă procesul degenerativ se manifestă în cele din urmă pe cale bilaterală |
Dementa vasculară |
Hipometabolismul și hipoperfuzia în zonele corticale afectate, subcorticale și cerebelos |
Dementia tip frontal |
Cortexul frontal, cortexul temporal anterior, departamentele mediotemporalnye suferă în primul rând cu leziuni de grad mai mare decât în mod inerent parietal și cortexul temporal laterală, cu păstrarea relativă a senzorio-primar și cortexul vizual |
Houteon Huntington |
Coada calului și nucleele lenticulare sunt afectate anterior printr-o implicare progresivă difuză a cortexului |
Demența în boala Parkinson |
Tulburări caracteristice bolii Alzheimer, dar cu o zonă mediamotorală mai conservată și conservare mai mică a cortexului vizual |
Demența cu organisme Levy |
Tulburări tipice ale bolii Alzheimer, dar cu o mai mică siguranță a cortexului vizual și, eventual, a cerebelului |
Utilizarea PET ca predictor al dezvoltării demenței de tip Alzheimer este promițătoare, în special la pacienții cu insuficiență cognitivă ușoară până la moderată.
În prezent, se fac încercări cu PET pentru a studia amiloidoza cerebrală in vivo, folosind liganzi amiloidici specifici, în scopul diagnosticării preclinice a demenței la persoanele cu factori de risc. Studiul severității și localizării amiloidozelor cerebrale face de asemenea posibilă îmbunătățirea fiabilă a diagnosticului în diferite stadii ale bolii. În plus, utilizarea PET, în special în dinamică, face posibilă prezicerea mai precisă a evoluției bolii și evaluarea obiectivă a eficacității terapiei.
Boala Parkinson
PET cu ligand-B18 specific permite flyuorodopa deficit boala cuantificată Parkinson a sintezei dopaminei și de depozitare în cadrul terminalelor presinaptice striatali. Prezența modificărilor caracteristice vă permite chiar și la începutul anilor, uneori, în etapele de pre-clinice ale diagnosticului bolii și de a organiza măsuri preventive și curative.
Utilizarea PET permite diagnosticarea diferențiată a bolii Parkinson cu alte boli, în imaginea clinică a căreia există simptome extrapiramidale, de exemplu, cu atrofie multisistemică.
Pentru a evalua starea de dopamină se receptori prin utilizarea PET ligand H 2 adrenergic racloprid. Boala Parkinson reduce numărul de terminale dopaminergice presinaptice și numărul de transportor de dopamină în fanta sinaptică, în timp ce în alte boli neurodegenerative ( de exemplu, atrofie sistemică multiplă, paralizia supranucleară progresivă și cortico bazal degenerare) scade numărul receptorilor de dopamină în striatum.
În plus, utilizarea PET vă permite să prezicați cursul și rata progresiei bolii, evaluați eficacitatea terapiei medicamentoase în curs de desfășurare și ajutați la stabilirea indicațiilor pentru tratamentul chirurgical.
Horea lui Huntington și alte hiperkineze
Rezultatele PET in boala Huntington sunt caracterizate printr-o scădere a metabolismului glucozei in nucleul caudat, ceea ce face posibila diatnostiku boala preclinic la persoanele cu risc crescut de a dezvolta boala pe baza rezultatelor studiilor ADN-ului.
Când distonie torsiune folosind PET cu reducerea regională a detecta 18-fluorodeoxyglucose în nivelul glucozei metabolismului și nucleele caudat lentiformnom și câmpuri de proiecție frontală Thalamy-agenție mediodorsal nucleu la nivel global salvat de metabolism.
Scleroza multiplă
PET cu 18-fluorodeoxiglucoză la pacienții cu scleroză multiplă demonstrează modificări difuze în metabolismul creierului, inclusiv în substanța cenușie. Distorsiunile metabolice cantitative dezvăluite pot servi drept marker al activității bolii, precum și reflectă mecanismele fiziopatologice de exacerbare, ajută la prezicerea cursului bolii și la evaluarea eficacității terapiei.
Tumorile creierului
CT sau RMN vă permite să obțineți informații fiabile despre localizarea și amploarea leziunilor tumorale ale țesutului cerebral, dar nu permite în totalitate o diferențiere de înaltă precizie a leziunii benigne de la una malignă. În plus, metodele structurale de neuroimagizare nu au o specificitate suficientă pentru a diferenția recaderea tumorii de la necroza radiațiilor. În aceste cazuri, PET devine metoda de alegere.
Împreună cu 18-fluorodeoxiglucoză, alte medicamente radiofarmaceutice sunt utilizate pentru a diagnostica tumorile cerebrale, de exemplu 11 C-metionină și 11 C-tirozină. În special, PET cu 11 S-metionină - metodă mai sensibilă pentru detectarea astrocitoame decât PET 18-fluorodeoxyglucose, de asemenea , poate fi aplicat pentru a estima tumorile de grad scazut. PET cu 11 C-tirozină face posibilă diferențierea unei tumori maligne de leziunile cerebrale benigne. În plus, tumori cerebrale de grad înalt și scăzut arată cinetică diferită a absorbției acestui produs radiofarmaceutic.
În prezent, PET-ul este unul dintre studiile cele mai exacte și de înaltă tehnologie pentru diagnosticarea diferitelor boli ale sistemului nervos. În plus, această metodă poate fi utilizată ca un studiu al funcționării creierului la oameni sănătoși în scopuri de cercetare.
Utilizarea metodei datorită echipamentelor inadecvate și costurilor ridicate rămâne extrem de limitată și este disponibilă numai în centre de cercetare mari, dar potențialul PET este destul de ridicat. Punerea în aplicare extrem de promitatoare a metodologiei, care oferă o performanță unică a RMN si PET, urmată de combinarea imaginilor rezultate, care vor primi o sumă maximă de informații despre modificările structurale și funcționale ale diferitelor părți ale țesutului cerebral.
Ce este tomografia cu emisie de pozitroni?
Spre deosebire de RMN standard sau CT, oferind în primul rând imaginea corpului anatomice, in timp ce PET evalua modificari functionale ale metabolismului celular, care poate fi recunoscut încă din primele etape, pre-clinice ale bolii, atunci când tehnicile neuroimagistice structurale nu dezvăluie nici modificări patologice.
PET utilizează o varietate de produse radiofarmaceutice etichetate cu oxigen, carbon, azot, glucoză, adică metaboliții naturali ai corpului, care sunt incluși în metabolism împreună cu propriii lor metaboliți endogeni. Ca rezultat, devine posibilă evaluarea proceselor care au loc la nivel celular.
Cel mai frecvent produs radiofarmaceutic utilizat în PET este fluorodeoxiglucoza. Dintre cele mai frecvent utilizate radiofarmaceutice pentru PET, 11 C-metionină (MET) și 11 C-tirozină pot fi de asemenea menționate .
Sarcina de radiație la doza maximă de medicament injectat corespunde încărcării prin radiație primită de către pacient cu raze X în două proeminențe, astfel încât studiul este relativ sigur. Este contraindicat persoanelor care suferă de diabet, cu un conținut de zahăr mai mare de 6,5 mmol / l. Contraindicațiile includ sarcina și alăptarea.