Transplant hepatic

În 1955, Welch a efectuat primul transplant de ficat la câini. În 1963, un grup de cercetători condus de Starzla a efectuat primul transplant de ficat de succes la om.

Numărul de transplanturi hepatice este în continuă creștere, iar în 1994, 3450 de pacienți au suferit intervenții chirurgicale în Statele Unite. Rata anuală de supraviețuire după transplantul de ficat de rutină la pacienții cu risc scăzut este de 90%. Îmbunătățirea rezultatelor poate fi legată de o selecție mai atentă a pacienților, de îmbunătățirea tehnicilor chirurgicale și a metodelor postoperatorii, precum și de transplanturi repetitive mai frecvente în caz de respingere. Îmbunătățirea metodelor de tratament imunosupresiv a influențat, de asemenea, favorabil rezultatele operației.

Transplantul hepatic este cea mai complicată metodă de tratament, care nu începe cu o operație și nu se termină cu aceasta. Aceasta poate fi efectuată numai de centre specializate care au toate condițiile necesare pentru aceasta.

Pacientul și familia acestuia au nevoie de sprijin psihologic și social. Ar trebui să existe un program care să ofere agențiilor donatoare. Pacienții supraviețuitori au nevoie de observarea pe tot parcursul vieții de către un medic hepatolog și chirurg și de tratamentul cu medicamente scumpe (imunosupresoare și antibiotice).

Observatorii acestor pacienți trebuie să contacteze centrul de transplant. Ei ar trebui să fie conștienți de complicații târzii, în special de infecții cronice, de respingere cronică, complicații biliari, afecțiuni limfoproliferative și alte boli maligne.

Nu este surprinzător că costul transplantului hepatic este ridicat. Avantajele tehnice, creșterea numărului de echipe de transplant și crearea de imunosupresoare mai ieftine pot reduce costul tratamentului. Ar trebui să fie comparabilă cu costul tratamentului în ultimul an de viață al pacienților care, datorită unor circumstanțe, nu au efectuat transplantul hepatic.

Inevitabila progresia insuficienței hepatice care determină nevoia de transplant din cauza apariției unor complicații grave (de exemplu, hemoragie gastro-intestinală, encefalopatie, comă, uremie), care amenință viața pacientului. Cu insuficiență hepatică acută, metodele de terapie intensivă permit supraviețuirea a 5-20% dintre pacienți. În același timp, supraviețuirea anuală globală a beneficiarilor pentru transplantul de ficat orthotopic a ajuns la 80% sau mai mult. Indicatorii supraviețuirii pe termen lung sunt, de asemenea, destul de mari, cu o îmbunătățire semnificativă a calității vieții.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Modificări patofiziologice în insuficiența hepatică terminală

Ficatul are numeroase funcții sintetice și metabolice, astfel încât stadiul terminal al bolii este reflectat în aproape toate organele și sistemele corpului.

Pentru pacienții aflați în stadiul terminal al insuficienței hepatice, imaginea stării hiperdynamice a sistemului cardiovascular cu o creștere semnificativă a CB, tahicardie și o scădere a OPSS este caracteristică. In bolile care distrug arhitectura hepatică normală și hipertensiunii portale se dezvoltă în peretele abdominal, epiploon, retroperitoneului, gastrointestinal format colateralelor venoase varicoase extensive. În plus față de pericolul semnificativ asociat cu sângerarea din vasele varicoase, o rețea ramificată de anastomoze arteriovene conduce la o rezistență vasculară scăzută sistemică și la un nivel ridicat de CB.

La pacienții cu ciroză, oxigenarea, transportul și furnizarea oxigenului de diferite grade sunt de obicei detectate. șunt intrapulmonar, este adesea observată la pacienții cu boală hepatică în stadiu terminal, hipoxemie și să conducă la efuziuni pleurale atelectases complicate și bilaterale cu creșterea WBD datorită splenomegalie pronunțată și ascită. Chirurgie de bypass pulmonar este rezultatul creșterii concentrațiilor de substanțe vasodilatatoare (glucagon, polipeptide vasoactive intestinale, feritina), care joacă un rol important în dezvoltarea hipoxemie. Deseori există o retenție a gazului în părțile inferioare ale plămânilor și o scădere a raportului de ventilație-perfuzie cu hipoxemie ulterioară. Creșterea CB și BCC în ciroză poate fi secundară patului vascular pulmonar, urmată de dezvoltarea hipertensiunii pulmonare.

Patogenia retenției de lichide la pacienții cu ciroză este destul de complicată, iar mecanismele sale includ secreția crescută de ADH, precum și reducerea furnizării filtratului către segmentele de ieșire nefron. Există mulți factori nervoși, hemodinamici și hormonali care sunt importanți în patogeneza retenției de sodiu la pacienții cu ciroză. Cu o scădere a volumului "eficient", modificările în sistemul nervos simpatic cresc, cel mai probabil din cauza stimulării receptorilor în vrac. Aceasta este însoțită de o creștere a activității reninei, care prin intermediul sistemului angiotensinei crește secreția de aldosteron. O creștere a tonusului sistemului nervos simpatic și o creștere a activității aldehosteronului conduc la retenția de sodiu în tubuli. Întârzierea este agravată de redistribuirea fluxului sanguin intrarenal, care este rezultatul atât a creșterii efectului vasoconstrictor al sistemului nervos simpatic cât și a activării sistemului renină-angiotensină. Sistemul PG și kallikrein-kinin, de asemenea, participă la retenția de sodiu, realizând un rol compensator sau neutralizator în funcționarea și circulația rinichilor. Imediat ce se continuă creșterea concentrației acestor substanțe, începe decompensarea și se dezvoltă insuficiență renală cu o severitate variabilă.

Asciții se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii venoase, a sintezei proteinelor reduse și a retenției de sodiu și lichid datorită excesului relativ de aldosteron și vasopresin. Tratamentul implică adesea diuretice, care la rândul lor pot provoca tulburări electrolitice și acido-alcaline și o scădere a volumului intravascular. Cu toate acestea, terapia diuretică este adesea însoțită de o serie de complicații, cum ar fi hipovolemia, azotemia, uneori hiponatremia și encefalopatia. Cauzele hipokaliemiei observate la ciroză pot fi o dietă inadecvată, hiperaldisthistomie și terapie diuretică. Este evident că terapia diuretică fără un control adecvat al volumului de lichid poate reduce volumul efectiv de plasmă, urmată de decompensarea funcției renale și de dezvoltarea sindromului hepatorenal.

Sindromul hepatorenal se dezvoltă de obicei la pacienții cu simptome clasice de ciroză hepatică, hipertensiune portală și, în special, ascite. Acești pacienți au urinare normală, dar urina, chiar concentrată, aproape nu conține sodiu, iar nivelurile de creatinină și uree cresc treptat. De fapt, indicatorii de urină la pacienții cu sindrom hepatorenal sunt asemănători cu cei la pacienții cu hipovolemie. Patogenia sindromului hepatorenal nu este pe deplin elucidat, dar se crede că vasele de vasoconstricție renală, cu o reducere ulterioară a fluxului sanguin renal este principalul punct responsabil pentru dezvoltarea sindromului hepatorenal. După unii cercetători, sindromul hepatorenal se dezvoltă ca urmare a reducerii volumului plasmatic precum și un tratament diuretic activ, FCC și paracenteză. Majoritatea pacienților cu sindrom hepatorenal mor, astfel încât monitorizarea atentă a terapiei diuretice și a stării volumice este necesară pentru a preveni acest sindrom.

Cu icterul cu valori ridicate ale bilirubinei care circulă, efectele sale toxice asupra tubului rinichilor pot fi cauza dezvoltării OKH, care este adesea complicată de AH și de infecție. Pacienții cu ciroză prezintă o capacitate semnificativ limitată de a mobiliza sânge din spațiul vascular (inclusiv hepatic) pentru a mări CBC. Astfel, ca răspuns la sângerări chiar și foarte moderate, acești pacienți pot dezvolta hipotensiune arterială severă urmată de necroză tubulară.

Alte manifestări clinice severe sunt exprimate edeme, ascite, tulburări metabolice, pierderea semnificativa in greutate, prurit cauzat de hiperbilirubinemie ridicată (1300 mmol / l), hipoproteinemia, hipoalbuminemia, etc. Motivele pentru scăderea concentrației de albumină sunt destul de complexe și sunt în principal asociate cu afectarea functiei de proteine sintetice, precum și o creștere generală a volumului de lichid în organism și alți factori.

În stadiul terminal al cirozei, sistemul nervos central este afectat, apare encefalopatia toxică progresivă, conducând la edeme ale creierului, urmată de deces. La pacienții cu encefalopatie hepatică, manifestările obișnuite ale acesteia sunt inhibarea și tulburările psihice. La acești pacienți, există o creștere a concentrației compușilor care conțin azot în sânge, în timp ce creșterea concentrației de uree în sânge determină într-o serie de cazuri severitatea encefalopatiei hepatice. Cu toate acestea, la unii pacienți cu encefalopatie hepatică nu există o creștere a ureei în sânge, în timp ce la alți pacienți cu concentrație mare de uree în sânge nu există semne de encefalopatie.

Insuficiența hepatică fulminantă progresează de la icter la encefalopatie extrem de rapidă, uneori în mai puțin de o săptămână. Astfel de pacienți dezvoltă un edem citotoxic în creier, care este în special pronunțat în materia cenușie a cortexului. Etiologia edemului cerebral nu este pe deplin înțeleasă. Evident, ureea și glutamina joacă un rol foarte important în fiziopatologia procesului. Este cunoscut un mecanism posibil de creștere a elementelor intracelulare osmolar active, care se formează mai repede decât capacitatea creierului de a se adapta prin eliminarea ionilor sau a moleculelor străine. Pentru o prognoză a stării, o analiză atentă a modificărilor EEG este de o anumită valoare, dar nu are o valoare terapeutică mare până când un statut epileptic non-convulsiv devine aparent clinic.

Diagnosticul unei creșteri critice a presiunii intracraniene din cauza simptomelor clinice nu este fiabil. La un pacient comatozat, debutul evoluției edemului brainstemului ("wedging") este extrem de dificil de detectat. Cu toate acestea, acest punct important, de fapt, rezolvă problema posibilității de transplant hepatic la un pacient a cărui stare poate să fi progresat deja la tulburări neurologice structurale ireversibile.

Majoritatea pacienților cu ciroză hepatică au anomalii ale sistemului de coagulare a sângelui în grade diferite. Potențial de coagulare a sângelui redus ca sinteza hepatica rupt de factori de coagulare (I [fibrinogen], II [protrombina], V, VII, IX, X), precum și factorii fibrinolitic. Factori II, IX și X sunt vitamina K dependente. Modificări ale timpului de protrombină este de obicei reflectă bine gradul de disfuncție. Leucopenia și trombocitopenie din cauza supresia măduvei osoase, splenomegalie și DIC. Practic toți pacienții au coagulopatii severe care apar ca rezultat al trombocitelor cântând (până la 15 x 109 / ml) și reducerea concentrației de factori de coagulare în plasmă sintetizate de către ficat. Punct de vedere clinic este demonstrat de creștere a indicelui aPTT, protrombină, VSK. Coagulopatia necesită puncție proceduri maximă de execuție de precizie și cateterism venos central si artere, din cauza pericolului de sângerare necontrolată și apariția de hematoame mari pe gât, în cavitatea pleurală și mediastinului la cea mai mică eroare tehnică este extrem de mare.

Pregătirea preoperatorie și evaluarea stării pacientului înainte de transplantul hepatic

Statutul candidaților pentru o astfel de procedură ca transplantul de ficat variază de la oboseală cronică cu icter ușor până la comă cu insuficiență multiplă de organe. Șansele de succes al transplantului de ficat sunt destul de ridicate chiar și la pacienții aflați în stare extrem de gravă. Cu o operație la timp, puteți conta pe dezvoltarea inversă a encefalopatiei hepatice cu tulburări neurologice severe. Transplantul de ficat de urgență, chiar și cu insuficiență hepatică fulminantă, poate duce la succes în 55-75% din cazuri. Fără transplant, pentru majoritatea pacienților cu insuficiență hepatică fulminantă, prognosticul este extrem de sărac.

Multe tulburări fiziologice asociate cu stadiul terminal al bolii hepatice nu pot fi corectate fără transplant. Prin urmare, accentul principal în evaluarea preoperatorie a pacientului trebuie făcut pe cele mai importante încălcări ale stării fiziologice și pe tratamentul patologiei, care amenință în mod direct inducerea sigură a anesteziei. De exemplu, revărsările pleurale pot determina scăderea bruscă a pH-ului sângelui și, în ciuda prezenței tulburărilor de coagulare, poate fi necesară efectuarea unei pleurocentesis.

Unele boli rare, vindecate cu ajutorul unor proceduri precum transplantul de ficat, creează probleme suplimentare pentru anesteziologi. De exemplu, în timpul unui transplant pentru sindromul Budd-Chiari, care este de obicei însoțită de tromboză venoasă extensivă hepatică, poate fi necesar un tratament anticoagulant activ. La copiii cu o boală rară - un sindrom Crigler - Nayarit (deficit bilirubina-glucuronid-transferaza glyukuronozil) necesitatea de a evita utilizarea de medicamente care interfera cu legarea bilirubinei de albumină (de exemplu, barbiturice).

Status volemic Alterarea pacientilor cu forme encefalopatie insuficienta renala oligurică poate necesita îndepărtarea excesului bcc prin hemofiltration arteriovenoasă sau dializa înainte de corectarea coagulopatiei. Plasmafereza are, de asemenea, un beneficiu teoretic pentru eliminarea potențialelor encefalotoxine, precum și efectul dovedit al transfuziei componentelor sanguine. Deși plasmefereza este utilizată în multe centre de transplant atunci când se încearcă îmbunătățirea condițiilor de transplantare, indicațiile și calendarul utilizării acesteia sunt neconcludente.

Terapia cu presiune intracraniană crescută trebuie inițiată atunci când apar simptome adecvate și se continuă pe toată perioada preoperatorie. Uneori, măsurile simple, cum ar fi creșterea corpului superior cu 30 °, ajută uneori, dar ar trebui evitată reducerea excesivă a presiunii perfuziei cerebrale la pacienții cu hipotensiune arterială. Este de remarcat faptul că la unii pacienți cu o creștere a presiunii intracraniene a capului, care se datorează probabil unei încălcări a scurgerii CSF prin foramen magnum ca urmare a deplasării caudale a trunchiului cerebral. Este posibil să se utilizeze manitol, dar cu o scădere a funcției de excreție a rinichilor, utilizarea acestui medicament osmotic activ poate duce la supraîncărcarea cu lichide:

Manitol IV / 0,25-1 g / kg, frecvența administrării este determinată de fezabilitatea clinică.

Premedicație

Componentele premedicații înaintea transplantului de ficat sunt medicamente antihistaminice (cloropiramină, difenhidramina), blocatori H2 (ranitidina, cimetidina), betametazona, benzodiazepină (midazolam, diazepam). În numirea de medicamente sedative ar trebui să ia în considerare starea psiho-emoțională a pacientului, caracterul adecvat și semne de encefalopatie sale:

Diazepam v / m 10-20 mg, o dată pentru 25-30 minute înainte de livrarea pacientului în sala de operație sau Midazolam IM 7.5-10 mg, o dată pentru 25-30 minute înainte de livrarea pacientului în sala de operație

+

Difenhidramina 50-100 mg, o dată timp de 25-30 de minute înainte de administrarea pacienților în sala de operație sau cloropiramină IM 20 mg, o dată pentru 25-30 minute înainte ca pacientul să fi fost administrat în sala de operație

+

Cimetidină în / m 200 mg, o dată pentru 25-30 de minute înainte de livrarea pacientului în sala de operație

+

Betametazona IV IM 4 mg, o dată pentru 25-30 minute înainte de livrarea pacientului în sala de operație.

Metode de bază ale anesteziei

Inducerea anesteziei:

Midazolam IV 2,5-5 mg, o dată

+

Ketamină în / în 2 mg / kg, o dată

+

Fentanil IV 3,5-4 mg / kg, doză unică

+

Bromură de pipeperoniu IV 4-6 mg, doză unică sau Midazolam IV 5-10 mg, doză unică

+

Thiopental sodic IV / 3-5 mg / kg, o dată (sau alte barbiturice)

+

Fentanil IV 3,5-4 μg / kg, doză unică

+

Bromura de pipeperoniu iv 4-6 mg, o data o data Propofol iv 2 mg / kg

+

Fentanges IV / 3,5-4 μg / kg, doză unică

+

Bromură de pipeperoniu IV 4-6 mg, o dată.

În timpul transplantului de ficat, există un risc foarte mare de sângerare chirurgicală, cu pierderi mari și rapide de sânge. Prin urmare, este necesar să se asigure posibilitatea recuperării rapide a volumelor mari de lichid. În mod tipic, cel puțin două canule venoase periferice cu un lumen mare sunt localizate, dintre care unul este utilizat pentru a utiliza un dispozitiv de transfuzie rapidă, iar venele centrale sunt, de asemenea, catetetizate.

Prezența unui cateter de hemodializă cu dublu lumen și a unui cateter Swan-Ganz în ambele vene jugulare interne oferă posibilitatea perfuzării rapide și eficiente și reaprovizionării practic a oricărei pierderi de sânge. Pentru a efectua monitorizarea continuă a BP sistemică, artera radială este cateterizată. Monitorizarea invaziva folosind catetere arteriale pulmonare si este standard, deoarece modificări semnificative ale volumului intravascular sunt frecvente, iar perioada de reperfuzie urmat de prezis hipotensiunii hepatice donator. Uneori, în plus față de radial, este plasat și un cateter arterial femural. Fluxul arterial distal poate fi compromis în timpul aplicării clemelor aortice în timpul anastomozării arterei hepatice.

La pacienții cu insuficiență hepatică stadiu terminal, există numeroase motive pentru eliberarea lentă a stomacului, cum ar fi ascita sau sângerări active din tractul gastrointestinal superior. Prin urmare, este necesară prevenirea aspirației, și inducerea OA ar trebui să se facă rapid sau punct de vedere tehnic, sau la pacienții cu gemodinamiches instabilitate Coy sau intubare hipovolemie semnificative efectuate cu constiinta conservate sub anestezie locala.

Protocolul standard de inducție este utilizarea midazolamului, ketaminei (sau a tiopentalului sodic), fentanilului, bromurii de pipecuroniu.

Mai mulți autori au recomandat ca un medicament pentru inducerea anesteziei etomidate, dar trebuie avut în vedere faptul că perfuzie continuă și doze generale mari de medicament, poate provoca supresia suprarenală și de a solicita numirea GCS. În plus, etomidatul poate agrava tulburări neurologice, nu este recomandat pentru utilizare în doze mai mari de 0,3 mg / kg.

Menținerea anesteziei:

(anestezie generală echilibrată pe bază de izofluran)

Isofluranul 0.6-2 MAK (în modul cu debit minim) cu oxid de dinitrogen și oxigen (0,3: 0,2 l / min)

Fentanil IV bolusno 0,1-0,2 mg, frecvența administrării este determinată de fezabilitatea clinică

Midazolam IV bolus 0,5-1 mg, frecvența administrării este determinată de fezabilitatea clinică sau (TBVA)

Propofol la 1,2 mg / kg / oră

+

Fentanil IV bolusno 0,1-0,2 mg, frecvența administrării este determinată de fezabilitatea clinică.

Relaxarea musculară:

Atracuria bezilat 1-1,5 mg / kg / h sau Cisatracurium bezilat 0,5-0,75 mg / kg / h.

Gravitatea stării inițiale a pacientului, si chirurgie mai ales in transplantul hepatic - capacitatea de a schimba rapid statutul de volum, tulburări hemodinamice bruște care apar în ficat dislocare, vas trunchi încrucișat de prindere, etc., determină necesitatea unei anestezie maxime de control. În primul rând, se referă la profunzimea anesteziei, asupra căreia tonul vascular și eficiența activității cardiace depind în mare măsură. Prin urmare, se preferă anestezia modernă combinată, bazată pe IA, ca metodă cea mai mobilă și controlată.

În transplantologia modernă, OA este metoda de alegere, principala componentă a căreia este o EI puternică (în majoritatea cazurilor - izofluran). Explicațiile încălcate ale sistemului de coagulare a sângelui exclud utilizarea metodelor RAA ca potențial periculoase datorită posibilelor complicații hemoragice.

Anestezia se menține PM care păstrează fluxul de sânge splanchnic (opioide, izofluran, relaxante musculare), cu excepția insuficiență hepatică fulminantă, atunci când posibilitatea de a hipertensiunii intracraniene este o contraindicație pentru utilizarea IA puternic.

Pentru a utiliza oxidul de azot, nu există contraindicații, dar acest medicament este de obicei evitat din cauza capacității sale de a extinde intestinul și de a mări dimensiunea bulelor de gaz care intră în sânge. În unele studii, sunt prezentate rezultatele utilizării TBAV în transplantul de ficat. Utilizarea perfuziei de propofol, remifentanil și cisatracurium bezilata, adică LS cu metabolism extrahepatic, permite evitarea încărcării farmacologice a transplantului care tocmai a suferit stres și ischemie chirurgicală și asigură o extubare rapidă sigură a destinatarului.

Medicamentele primare pentru anestezie sunt fentanil opioide (1,2-1,5 pg / kg / h) și IA izofluran (0,5-1,2 MAA), împreună cu un amestec de oxid de oxigen-azot ventilator (1: 1), utilizat în modul de debit minim (0,4-0,5 l / min). De la începutul operațiunii până la sfârșitul mușchiului anhepatic bromurii relaxarea prevăzută în bolus pipekuroniya perioadă (0,03-0,04 mg / kg / h), și după recuperare a fluxului sanguin prin grefă utilizat besilat cisatracurium (0.07-0.08 mg / kg / h).

Rezultatul creșterii volumului de distribuție în ciroza hepatică poate fi creșterea dozei inițiale de inducție antidepolarizante mio-relaxanți și prelungirea acțiunii lor. În același timp, cinetica fentanilului este practic neschimbată. Deși bine conservate transplant de ficat poate începe rapid pentru a metaboliza droguri, multe schimbări farmacocinetice (de exemplu, scăderea albumină serică, volumul de distribuție a crescut) antagoniza funcția de detoxifiere a grefei.

Punctul esențial al operației este utilizarea de medicamente calde pentru perfuzie, amestec de gaze umezite, pături încălzitoare și saltele, capace izolate pentru cap și extremități. În caz contrar, hipotermie dezvolta rapid, care este cauzata de transfuzie, pierderile de fluid în timpul convecție și evaporarea cavității abdominale deschise, hepatice scădere a eficienței energetice, precum și implantarea la rece a organului donor.

Transplantul de ficat ortotopic constă în înlocuirea unui pacient cu ficat nativ cu un organ de cadavru sau cu o fracție hepatică de la un donator viu; în majoritatea cazurilor este posibil să o implementăm în poziție anatomică. Acest lucru are loc în trei etape: pre-nesigur, non-hepatic și non-hepatic (post-îngrijire).

Stadiul de pre-suficiență include disecția structurilor porților hepatice și mobilizarea acesteia. Instabilitatea sistemului cardiovascular este comună în acest stadiu din cauza hipovolemie pierderi acute în al treilea spațiu (ascită) și hemoragia venoasă de abdominale colateralelor perete, organe și mezenter. Numita hipocalcemie citrat, hiperkaliemia când hemoliza rapid și transfuzii, dificultate în ficat venoasa de cale TION sau scădere bruscă WBD contribuie, de asemenea instabilitate hemodinamică. În timpul schimbărilor volumetrice bruște, revărsările inițial asimptomatice în cavitatea pericardică pot reduce CB. Posibila pierdere de sânge chirurgicale, de multe ori apar la intersecția vaselor varicoase și Parakou, venele arborilor, pot fi agravate de defectare a sistemului de coagulare a sângelui și a hemodiluția și fibrinolitic. Aceste afecțiuni trebuie monitorizat prin tehnici convenționale și studii speciale ale sistemului de coagulare a sângelui (timpul de protrombină, timpul de tromboplastină parțial, timpului de sângerare, fibrinogen, produși de degradare a fibrinei și a numărului de trombocite) și thromboelastography.

Pentru a înlocui pierderea de sânge, se utilizează cristaloide (soluții de electroliți și dextroză), experenții plasmatici, NWFP și indicațiile donatorilor EM.

Volumele medii ale componentelor terapiei perfuzabile (volum total - 11-15 ml / kg / h):

• cristaloide - 4-6 ml / kg / h;
• coloizi - 1-2 ml / kg / h;
• FFP - 4-7 ml / kg / h;
• masa donată de eritrocite - 0,5-1,5 ml / kg / h;
• Spălate autoeritrocite - 0,2-0,3 ml / kg / h.

Pentru a reduce infuzia componentelor sanguine donatoare, aparatele de rutină utilizate pentru colectarea și spălarea celulelor roșii Cell Saver, cu ajutorul cărora se colectează și se spală sângele extravazal. Se utilizează în cazurile de absență a infecției active sau a malignității. Multe clinici utilizează sisteme de perfuzie rapidă destinate introducerii de lichide sau produse sanguine încălzite la o rată de până la 1,5 l / min. Aceste dispozitive sunt echipate cu monitoare de presiune în rețea, filtre, detectoare de aer și senzori de nivel al lichidului, pentru a minimiza deteriorarea celulelor sanguine și pentru a preveni pătrunderea aerului.

Acidoza metabolică inițială este agravată de perioadele de apariție a hipotensiunii și poate fi foarte pronunțată în absența funcției metabolice a ficatului. Pentru tratamentul său, bicarbonatul de sodiu este utilizat:

Bicarbonatul de sodiu, 4% rr, g / c 2,5-4 ml / kg, periodicitatea administrării este determinată de oportunitatea clinică. Totuși, cu acidoză profundă, o alternativă la bicarbonatul de sodiu poate fi trometamolul - LS, care evită hipernatremia hiperosmolară.

În această etapă, este oligurie comun, din motive prerenală astfel încât odată excluse, este necesar să se înceapă un tratament activ diuretice osmotice sau alte medicamente cu efect diuretic, de exemplu dopamina, o „doză renală“ (2,5 mg / kg / min)

Furosemid IV bolus 5-10 mg, frecvența administrării este determinată de fezabilitatea clinică

+

Dopamina iv / 2-4 μg / kg / min prin perfuzor, durata administrării este determinată de fezabilitatea clinică.

Transplantul hepatic Predbespechenochnaya se caracterizează prin necesitatea folosirii unei doze relativ mari de anestezice: în această perioadă concentrația de izofluran într-un amestec gazonarkoticheskoy furnizat tind maxim - aproximativ 1,2-2% (1-1,6 MAK), necesar să se utilizeze relativ mult - 3.5 ± 0,95 μg / kg / h (până la 80% din total) fentanil și bromură de pipecuroniu sub formă de injecții cu bolus. Acest lucru poate fi explicat prin faptul că, pe de o parte, corpul este saturat cu medicamente farmacologice, pe de altă parte, deoarece această etapă este cea mai traumatică în sensul chirurgical. Pentru etapa predbespechenochnogo se caracterizează prin deplasarea mecanică semnificativă a ficatului, care rezultă din necesitatea unor proceduri chirurgicale (de tracțiune, în viraje, dislocare) în alocarea ficatului și pregătirea pentru hepatectomie. Aceste puncte sunt extrem de afectează în mod semnificativ hemodinamica sistemica, determinând o reducere periodică în presarcina la o presiune în vena cavă inferioară, fluctuațiile ascuțite ale tensiunii arteriale sistemice, hipovolemie relativă.

Transplant de ficat Anhepatic începe cu îndepărtarea ficatului nativ la scurt timp după încetarea alimentării cu sânge și intersecția arterei hepatice și vena portă, precum și departamentele subhepatice supra- și fixarea venei cave inferioare. La risc ridicat de variceale discontinuitate în timpul strângerii venei cave inferioare poate avea loc temporar sonda Blakemore. În cele mai multe centre transplantologicheskih, pentru a se evita o scădere bruscă de întoarcere venoasă și cad NE, precum și congestie venoasă în jumătatea inferioară a corpului, intestin și rinichi, folosind venovenozny de by-pass. Vă permite să luați sânge din vene femurale și portal și să-l livrați extracorporal în vena axilară. Pompa centrifugală face posibilă furnizarea de transfer de sânge în volumul de 20-50% din fluxul sanguin sistemic obișnuit. În circuit, pot fi utilizate sisteme de trunchi heparinizate care elimină necesitatea heparinizării sistemice. By-pass Venoase ajută la păstrarea funcției renale și crește performanța generală a morbidității și mortalității, dar cu toate acestea, aceasta poate provoca o embolie de aer și cauza tromboză. În plus, utilizarea by-pass-ului venovenos poate prelungi procedura și poate duce la pierderea căldurii. În plus, atunci când se efectuează eludarea, poate fi necesară utilizarea suportului inotrop pentru a menține CB.

Îndepărtarea native hepatice și implantare însoțită de obicei proceduri chirurgicale activ neopecheni sub diafragmă, o scădere a conformității sistemelor respirator, apariția atelectazia și hipoventilație. În acest stadiu, adăugarea PEEP și creșterea presiunii inspiratorii pot contribui la minimizarea acestor efecte nedorite. Datorită absenței funcției hepatice metabolice pentru perioada anhepatic dramatic creste pericolul de intoxicare citrat prin transfuzie rapidă, este necesar, prin urmare conținutul de calciu ionizat administrarea de calciu a fost mai mare de 1 mmol / l. Clorura de calciu cea mai frecvent utilizată este bolus 2-4 ml.

Pe parcursul perioadei de progres hiperpotasemie anhepatic pot fi tratate prin perfuzie de insulină, în ciuda lipsei de ficat, dar acidoză metabolică, inclusiv lactat, acesta rămâne în mare parte necorectat.

În timpul fazei non-însoțitoare, consumul de anestezice este de obicei foarte ușoară. Concentrația necesară de izofluran poate fi redusă la 0,6-1,2% în volum (0,5-1 MAK), necesarul de fentanil scade la 1 ± 0,44 μg / kg / h. La majoritatea pacienților, nevoia de relaxanți musculari este redusă drastic.

Stadiul non-hepatic (post-aferent, post-perfuzie) începe prin anastomozarea venelor hepatice și portalului și declanșarea fluxului sanguin prin transplant. Chiar înainte de îndepărtarea clemelor din vase pentru îndepărtarea aerului, a produselor de dezintegrare a celulelor și a soluției de conservare, grefa este spălată cu albumină sau sânge evacuat din vena portalului. În ciuda acestui fapt, îndepărtarea finală a clemelor poate provoca descărcarea unor cantități mari de metaboliți de potasiu și acid ai acizilor în sânge. În acest moment pot apărea aritmii, hipotensiune arterială și stop cardiac, iar anestezistul ar trebui să fie pregătit pentru tratamentul imediat al acestor complicații din cauza cauzelor metabolice. Pentru a trata hipotensiunea cauzată de depresia miocardică de către mediatorii vasoactivi, inadecvarea inimii drepte cu suprasolicitarea sau embolizarea aerului venos, este necesar suport inotropic. Cauza colapsului cardiovascular în timpul reperfuziei poate fi tromboembolismul pulmonar.

De regulă, după corectarea schimbărilor bruște de hemodinamică apărute în timpul reperfuziei prin transplant, se observă o perioadă de stabilitate relativă hemodinamică. Cu toate acestea, cel de-al doilea val de depresie CCC apare atunci când debitul sanguin este început prin artera hepatică. În acest stadiu nu există semne de supraîncărcare a inimii corecte, nu există premise pentru hipervolemie și o distonie vasculară pronunțată, însoțită de o scădere a CB, se datorează unui al doilea val toxic, adică leșarea metaboliților acide din sistemul arterial al ficatului. Vasodilatația sistemică stabilă se dezvoltă destul de rapid, caracterizată printr-o scădere semnificativă a presiunii diastolice (până la 20-25 mm Hg). Pentru a corecta această condiție, uneori este necesară conectarea vasopresorilor (mezaton, norepinefrină), terapia cu perfuzie este activată.

În plus față de aceste momente, perioada de reperfuzie este însoțită de necesitatea corectării încălcărilor sistemului de hemocoagulare. Starea inițială a anticoagulării din cauza insuficienței hepatice și afectarea funcției hepatice-proteină sintetică, agravată de necesitatea administrării sistemice de heparină de sodiu înainte de a hardware-by-pass venovenoznogo. După terminarea tratamentului, este necesară neutralizarea heparinei sodice libere cu protamină. Cu toate acestea, acest punct poate fi potențial periculoase, pe de o parte, posibile anastomozele vasculare-trombirova niem în timpul hipocoagulabilitati de eliminare, pe de altă parte - a crescut sângerarea țesuturilor și sângerarea continuă, dacă neutralizarea nu este efectuată. Un indicator care poate fi considerat acceptabil în momentul finalizării anastomozelor vasculare este APTTV, egal cu 130-140 sec. La aceste rate, heparina de sodiu nu este utilizată. În același timp, se efectuează o infuzie activă de FFP (7-8 ml / kg / h), se utilizează inhibitori de protează (aprotinină), acid a-aminocaproic. Monitorizarea constantă a stării de coagulare este foarte importantă, deoarece în timpul operației se poate dezvolta o coagulopatie pronunțată. Unele coagulopatii care apar în timpul transplantului hepatic pot fi asociate cu sechestrarea nedorită a heparinei sodice și spălarea ulterioară a grefei atunci când este inclusă în circulația sistemică.

Etapa post-reperfuzie se caracterizează printr-o creștere treptată a nivelului de glucoză (până la 12-20 mmol / L) și lactat (până la 8-19 mg / l). Cu toate acestea, de îndată ce transplantul începe să funcționeze, stabilitatea hemodinamică și metabolică este restaurată treptat. Introducerea unui volum mare de FFP (3-4 L) și masa de celule roșii poate determina o creștere a concentrațiilor plasmatice de citrat, care, împreună cu tratamentul activ precedent cu bicarbonat de sodiu poate cauza aparitia alcaloză metabolică. Nevoia de suport inotrop este de obicei redusă, și creșterea volumului de urină, chiar și la pacienții cu sindrom hepatorenal anterior, cu toate că, în majoritatea cazurilor este stimularea necesară utilizarea furosemid. Operația se termină cu o formă de fiere recuperare scurgere - Anastomoza directă a canalului biliar și beneficiarul transplantului sau holedohoeyunostomiey Roux.

[7], [8], [9], [10], [11]

Transplantul de ficat la copii

Aproximativ 20% din transplanturi ortotopice efectuate la nivel mondial la copii și mulți dintre acești destinatari cu vârste sub 5 ani. Cele mai frecvente cauze de insuficienta hepatica la copii este atrezia congenitală, tractului biliar, urmate de tulburări metabolice congenitale, care includ boli cum ar fi deficitul de alfa1-antitripsină, glycogenoses, boala Wilson si tirozinemia. Ultimele trei state includ hepatocite primare defecte biochimice și, prin urmare, pot fi vindecate numai prin utilizarea unei proceduri, cum ar fi transplantul de ficat.

Unele aspecte ale transplantului de ficat orthotopic la copii sunt unice. De exemplu, copiii bolnavi cu atrezie biliară deja suferă decompresie în primele zile sau săptămâni de viață prin operația Kasai (choledochoejunostomy). Operația anterioară asupra intestinului poate complica laparotomia în cursul stadiului de pre-îngrijire a transplantului de ficat, precum și recuperarea excreției biliare. Mulți autori notează că un by-pass venovenos nu este adesea fezabil la pacienții cu greutate de până la 20 kg, deoarece suprasolicitarea venoasă a jumătății inferioare a corpului, strângerea însoțitoare a portalului și vena cavă inferioară poate duce la oligurie și complicații intestinale la copiii mici din acest grup. Un transplant prea mare este capabil să sechestreze o parte semnificativă a volumului sângelui, crescând riscul eliberării excesive de potasiu după reperfuzie și conducând la hipotermie severă.

Cu toate acestea, propria noastră experiență a demonstrat posibilitatea de succes de transplanturi folosind by-pass-veno-venos la copii cu greutate de 10-12 kg. Putem observa că o problemă specifică copiilor mici este dezechilibrul de temperatură. În care temperatura corpului de deplasare poate avea loc atât în direcția de hipotermie, agravare in timpul by-pass extracorporală, iar în direcția creșterii temperaturii la 39 ° C. Cel mai eficient mod de a combate hipo și hipertermia, în opinia noastră, este utilizarea apei și termomatrasov termokostyumov dând capacitatea de a elimina excesul de căldură sau de a încălzi pacientul, după caz.

Potrivit statisticilor mondiale, în general de un an de supravietuire a copiilor dupa transplant hepatic ortotopic este de 70-75%, dar rezultatele pentru un tânăr (mai puțin de 3 ani) și mici (mai puțin de 12 kg) de copii bolnavi, nu este la fel de roz (supravietuire la un an - 45-50%). Motivul principal este considerat a fi la o rată ridicată de supraviețuire a trombozei arterei hepatice la copii mici, care, la rândul său, este conectat cu dimensiunea arterei și digerate folosind dimensiune redusă a ficatului.

Corectarea încălcărilor

Într-o grefă care funcționează bine, acizii metabolici, inclusiv lactatul, continuă să fie metabolizați, iar alcaloza sistemică care apare în etapa finală a operației poate necesita corecție. Este necesară o îngrijire postoperatorie a plămânilor, deoarece sunt posibile complicații cum ar fi deteriorarea diafragmei, pneumonie nosocomială, RDS cu transfuzie masivă a sângelui. Lipsa primară a funcției de grefă este acum o complicație destul de rară a transplantului de ficat, posibil datorită utilizării pe scară largă a conservanților moderni și prin îmbunătățirea tehnicilor chirurgicale și a tehnicilor de anestezie.

Stadiul exact al operației determină tactica acțiunilor anestezistului în funcție de situația chirurgicală și de starea pacientului. Utilizarea de droguri moderne - isofluran, midazolam, INMD laksantov cu metabolizării extrahepatice (besilat cisatracurium) imbunatateste controlabilitatea anesteziei si sa ofere detubare precoce a pacienților.

[12], [13], [14], [15]

Transplantul hepatic: evaluarea stării pacientului după intervenția chirurgicală

Folosirea tehnicilor anestezice moderne, pe baza unor anestezice moderne izofluran, sevofluran posibil pentru a reduce dramatic timpul de ventilare artificiala si asistata postoperator la 2-4 ore. Detubare timpurie reduce semnificativ numărul de posibile complicații ale sistemului respirator, dar lasă o problemă de mare actualitate a anesteziei adecvate și fiabile în perioada postoperatorie. În acest scop, utilizat în mod tradițional opioide - morfină, trimeperidine, tramadol și ketorolac și alte droguri. Dozele sunt selectate individual. Numirea imunosupresoarelor (prednisolon, ciclosporină) determină prezența hipertensiunii aproape constante la acești pacienți. La unii pacienți, în timpul adaptării timpurii, se observă dureri de cap, alertă convulsivă.