Virusul febrei dengue

Există două forme clinice independente ale acestei boli.

• Febra dengue, caracterizată prin febră, durere severă la nivelul mușchilor și articulațiilor, precum și leucopenie și formarea limfadenitei. Durerea articulațiilor și mușchilor determină pacientul să schimbe mersul, ceea ce determină numele bolii (dandy-dandy).
• Febra hemoragică a dengue, pentru care, pe lângă febră, se caracterizează prin diaree hemoragică severă, șoc și letalitate ridicată.

Agentul cauzal de febra dengue si febra dengue hemoragica este acelasi virus care a fost izolat și studiat în 1945 de către A. Sebino, acest virus este foarte similar cu alte flavivirusuri. Are o formă sferică, diametrul virionului este de aproximativ 50 nm, pe suprafața supercapsidului există proeminențe de lungime de 6-10 nm. Virusul este patogen pentru șoarecii nou-născuți atunci când este infectat în interiorul creierului și în cavitatea abdominală, precum și pentru maimuțe; se multiplică în culturile unor celule transplantate. Are proprietăți de hemaglutinare. Sensibile la temperatură ridicată (rapid inactivat la 56 ° C), eter, formol sau alte dezinfectante, dar o lungă perioadă de timp este stocată într - o stare liofilizată , la o temperatură de -70 „C.

Proprietățile antigenice disting 4 serotipuri (I-IV), care sunt bine diferențiate prin reacția de neutralizare.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogeneza și simptomele febrei dengue

În centrul patogenezei bolii este încălcarea permeabilității vasculare. Ca urmare a scurgerilor de apă, a electroliților și a unor proteine plasmatice, poate apărea șoc. Fenomenele hemoragice apar datorită trombocitopeniei și defectelor sistemului de coagulare a sângelui.

Forma hemoragică a febrei dengue, conform datelor moderne, apare cu o repetare a infecției în câteva luni sau ani de persoane care au fost afectate anterior cu dengue și, în mod necesar, un alt serotip. Violarea permeabilității vasculare, activarea complementului și a altor sisteme sanguine în acest caz sunt posibile ca o consecință a efectului dăunător al răspunsului imun. Virusul dengue se înmulțește în diferite organe, dar este cel mai intens în celulele unui sistem de macrofage-monocite. Macrofagele infectate cu virusul sintetizează și secretă un factor care modifică permeabilitatea vaselor de sânge; enzimele care acționează asupra componentei C3 a complementului, sistem de coagulare, etc .. Toate acestea contribuie la patogeneza clinica a bolii si febra dengue hemoragica si febra dengue, care se caracterizează printr-o mare variabilitate.

Principala diferență între febra hemoragică și febra dengue este dezvoltarea sindromului șocului dengue, care este cauza principală a mortalității ridicate, uneori ajungând la 30-50%.

Epidemiologia febrei dengue

Singurul rezervor al virusului este o persoană, iar vectorul principal al virusului este țânțarii Aedes aegypti, uneori A. Albopictus. Prin urmare, zonele de focare ale febrei dengue coincid cu zonele acestor țânțari: regiunile tropicale și subtropicale din Africa, Asia, America și Australia. Există dovezi ale existenței unei variante de junglă a febrei dengue în Malaezia, unde țânțarul A. Niveus poartă virusul, dar această formă nu are o semnificație epidemiologică semnificativă. Rolul principal este jucat de forma urbana a febrei dengue. Epidemiile dengue urbane în anumite zone endemice sunt observate în mod regulat și acoperă un număr mare de persoane.

[7], [8], [9],

Diagnosticul febrei dengue

Pentru diagnosticarea febrei dengue, se utilizează biologic (infecția intracerebrală a șoarecilor albi de 1-2 zile), virologice (infecția culturilor celulare) și metodele serologice. Creșterea titrului de anticorpi specifici virusului este determinată în seruri pereche cu ajutorul RPGA, RSK, PH, IFM.

[10], [11], [12], [13],

Prevenirea și tratamentul febrei dengue

Nu se dezvoltă prevenirea specifică a febrei dengue. Tratamentul specific nu este. Se folosește principiul terapiei patogenetice a febrei dengue.