Vertij paroxistic benign - Cauze și patogeneză

Cauzele vertijului paroxistic benign

În 50-75% din toate cazurile de boală, cauza nu poate fi determinată și, prin urmare, vorbim despre o formă idiopatică. Cauzele posibile ale vertijului pozițional paroxistic benign pot fi: traumatisme, labirintită, boala Meniere, operații chirurgicale (atât carioase generale, cât și otologice).

Patogeneza vertijului paroxistic benign

În prezent, există două teorii principale ale vertijului pozițional paroxistic benign: cupulolitiaza și canalolitiaza, care sunt unite în unele lucrări prin termenul „otolitiază”. Mecanismul dezvoltării amețelilor este asociat cu distrugerea membranei otolite, ale cărei cauze nu au fost încă clarificate. Cauza este o încălcare a unor factori ai metabolismului calciului sau a unei substanțe care se leagă de acesta. Prin urmare, unii cercetători asociază dezvoltarea vertijului pozițional paroxistic benign cu osteoporoza și osteopenia, deși acest punct de vedere nu este susținut de toată lumea. Probabil, perspectiva stabilirii cauzei distrugerii membranei otolite este inclusă în studiul proteinei care se leagă de calciu.

Particulele care se mișcă liber în vestibulul labirintului, având masă și aflându-se în endolimfă, tind să se sedimenteze. Deoarece masa lor este mică, iar endolimfa are o anumită densitate, sedimentarea pe fundul sacilor otolitici are loc lent. Orice mișcare a capului, care apare mai des în timpul zilei, provoacă procesul de mișcare a particulelor. Cea mai bună perioadă pentru sedimentarea particulelor otolitice este faza de somn uman. Poziția capului în timpul somnului desface particulele astfel încât să promoveze intrarea lor în canalele semicirculare. Particulele membranei otolitice care se mișcă liber au o sarcină electrică, ceea ce duce la conectarea lor în timpul sedimentării lente și la formarea unui „cheag”, care va avea o masă care depășește semnificativ greutatea particulelor individuale. Masa particulelor care pot provoca amețeli a fost calculată teoretic. Astfel, pentru cupulolitiază este de 0,64 μg, pentru canalolitiază - 0,087 μg.

Dezvoltarea amețelilor și a nistagmusului pozițional la pacienții cu otolitiază este cauzată de „efectul de piston” al particulelor în mișcare atunci când capul se mișcă în planul canalului afectat, situat în partea membranoasă a canalului semicircular, sau de devierea cupulei atunci când particulele sunt situate pe ea. Odată cu mișcarea ulterioară a corpului și a capului în planul acestui canal, se produce o deplasare a unui astfel de cheag, ceea ce provoacă modificări hidrostatice în canalul semicircular dintr-o particulă masivă. Aceasta, la rândul său, duce la depolarizarea sau hiperpolarizarea cupulei. Nu există modificări pe partea opusă. Asimetria semnificativă rezultată în starea receptorilor vestibulari este cauza nistagmusului vestibular, a amețelilor și a reacțiilor negative. Trebuie menționat că mișcarea lentă a particulelor în planul canalului afectat poate să nu provoace amețeli.

„Beignitatea” vertijului se datorează dispariției sale bruște, care de obicei nu este afectată de terapia medicamentoasă. Acest efect este cel mai probabil asociat cu dizolvarea particulelor care se mișcă liber în endolimfă, în special cu o scădere a concentrației de calciu și a acestuia, lucru dovedit experimental. În plus, particulele se pot mișca și în sacii vestibulari, deși acest lucru se întâmplă spontan mult mai rar.

De regulă, vertijul pozițional în vertijul pozițional paroxistic benign este cel mai pronunțat după trezirea pacientului și apoi scade de obicei în timpul zilei.

Acest efect se datorează faptului că accelerațiile în timpul mișcării capului în planul canalului afectat duc la dispersarea particulei de cheag. Aceste particule sunt dispersate în canalul semicircular, masa lor nemaifiind suficientă pentru a provoca modificări hidrostatice inițiale ale endolimfei în timpul deplasării, prin urmare, la înclinări repetate, apare o scădere a vertijului pozițional.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]