Tuberculoza primară: patogenie

Tuberculoza primară este însoțită de înfrângerea ganglionilor limfatici, plămânilor, pleurei și, uneori, în alte organe: rinichi, articulații, oase, peritoneu. Zona unei inflamații specifice poate fi foarte mică și rămâne ascunsă în timpul examinării. Cu o mare cantitate de leziuni, se găsește de obicei în timpul examinărilor clinice și de radiații ale pacientului.

Există trei forme principale de tuberculoză primară:

• intoxicație tuberculoasă;
• tuberculoza ganglionilor limfatici intrathoracici;
• complexul tuberculozei primare.

[1], [2], [3], [4]

Intoxicarea tuberculozei

Intoxicația cu tuberculoză este o formă clinică precoce a tuberculozei primare cu o leziune minimă specifică. Se dezvoltă la persoanele cu tulburări funcționale relativ mici în sistemul imunitar. Ca urmare, formarea de produse toxice apare bacteriemia tranzitorie și toxemiei consolidarea sensibilizare specifică țesutului pentru micobacterii și produsele lor metabolice și de a crește tendința de reacții tisulare pronunțate toxice și alergice.

Micobacteriile cu intoxicație tuberculoasă se găsesc în cea mai mare parte în sistemul limfatic, stabilându-se treptat în ganglionii limfatici și cauzând hiperplazia țesutului limfoid. Ca urmare, micro-poliadenopatia, care este caracteristică tuturor formelor de tuberculoză primară, se dezvoltă.

Intoxicația cu tuberculoză se manifestă prin diferite tulburări funcționale, sensibilitate crescută la tuberculină și micro-poliadenopatie. Durata intoxicației cu tuberculoză ca formă de tuberculoză primară nu depășește 8 luni. Acesta curge mai des favorabil. Reacția inflamatorie specifică treptat dispare, granuloamele unice tuberculoase sunt supuse transformării țesutului conjunctiv. Sarea de calciu este depozitată în zona de necroză tuberculoasă și se formează microcalcinații.

Uneori, intoxicația cu tuberculoză dobândește un curs cronic sau progresează cu formarea de forme locale de tuberculoză primară. Dezvoltarea inversă a intoxicației cu tuberculoză este accelerată prin tratamentul cu medicamente anti-tuberculoză.

Tuberculoza ganglionilor limfatici intrathoracici

Tuberculoza ganglionilor limfatici intrathoracici este cea mai frecventă formă clinică de tuberculoză primară, care afectează diferite grupuri de ganglioni limfatici intrathoracici. Inflamația se dezvoltă adesea în ganglionii limfatici ai grupurilor bronhopulmonare și traheobronchiene, de obicei fără implicare într-un proces specific de țesut pulmonar. Leziunile tuberculoase ale ganglionilor limfatici din grupul bronhopulmonar sunt adesea numite bronhoadenite.

După infectarea cu tuberculoză micobacteriană în ganglionii limfatici se dezvoltă o reacție hiperplastică cu formarea ulterioară a granulelor tuberculilor. Progresia inflamației specifice duce la o înlocuire treptată a țesutului limfoid cu granulații tuberculoase. Zona de necroză cauzală poate crește cu timpul și se poate răspândi aproape în întregul ganglion limfatic. Schimbările inflamatorii paraspecifice și nespecifice apar în țesutul celular, bronhiile, vasele, trunchiurile nervoase, pleura mediastinală adiacentă la ganglionul limfatic. Procesul patologic progresează și captează alte ganglioni limfatici anterior nemodificați ai mediastinului. Volumul total al pagubelor locale este foarte semnificativ.

În funcție de mărimea ganglionilor limfatici intrathoracici afectați și de natura procesului inflamator, formele infiltrative și tumorale (asemănătoare tumorii) ale bolii sunt convențional izolate . Sub formă infiltrativă se înțelege în principal reacția hiperplastică a țesutului ganglionului limfatic cu necroză cazoasă nesemnificativă și infiltrație perifocală. Forma de tumora este asociată cu necroza severă a cazusului în ganglionul limfatic și cu o reacție de infiltrare foarte slabă în țesuturile din jur.

Cursul de tuberculoză necomplicată a ganglionilor limfatici intrathoracici este mai des favorabil, în special cu diagnosticarea precoce și tratamentul în timp util. Infiltrația perifocală se rezolvă, în locul masei cazoase se formează calcit, capsula ganglionului limfatic este hialineizată și apar modificări fibrotice. Tratamentul clinic cu formarea modificărilor reziduale caracteristice apare în medie în 2-3 ani de la debutul bolii.

Stadiul complicat sau progresiv al tuberculozei ganglionilor limfatici intrathoracici poate duce la o leziune specifică a țesutului pulmonar. Generalizarea limfohematogenă și bronhogenică a procesului este observată la pacienții cu tulburări progresive în sistemul imunitar, care se aprofundează pe fundalul tuberculozei. Mai des aceasta se întâmplă cu detectarea târzie a bolii și tratamentul necorespunzător.

Complexul tuberculozei primare

Complexul tuberculozei primare este cea mai severă formă de tuberculoză primară, afectează modul în care complexul primar de tuberculoză este asociat cu o virulență ridicată a agentului patogen și cu tulburări semnificative ale imunității celulare.

Complexul Ghon lui - forma de tuberculoza clinică primară locală în care există trei componente ale unui anumit leziune: primar afectează o reacție de tuberculoza ganglionilor limfatici regionali perifocal și lymphangitis zona lor de conectare tuberculoasă.

Complex tuberculoasă primar cu leziuni pulmonare și ganglionii limfatici hilare se pot dezvolta în două moduri. Când infecția masivă aerogenic cu Mycobacterium tuberculosis virulent la locul introducerii lor în țesutul pulmonar ia naștere pulmonare primare afectează ca acinar sau cazeoasă zona pneumonie lobulară perifocal inflamatie. Afecțiunea este localizată în părți bine ventilate ale plămânului, de obicei subpleural. Reacția inflamatorie se extinde la pereții vaselor limfatice. Mycobacterium tuberculosis cu flux limfatic penetrează în ganglionii limfatici regionali. Punerea în aplicare a micobacteriilor duce la hiperplazia țesutului limfoid și dezvoltarea inflamației, care, după o fază exudativă nespecifică scurt dobândește un caracter specific.

Deci, se formează un complex, format din zona afectată a plămânului, limfangita specifică și zona de inflamație tuberculoasă în ganglionii limfatici regionali.

În plus, cu infecție aerogenă, Mycobacterium tuberculosis poate pătrunde prin mucoasa intactă a bronhiei în plexul limfatic peribronchial și. în continuare, în ganglionii limfatici ai rădăcinii pulmonare și mediastinului, unde se dezvoltă o inflamație specifică. În țesuturile adiacente acestora apare o reacție inflamatorie nespecifică. Tulburările rezultate duc la limfostazie și dilatare limfatică.

Este posibilă o cale retrogradă limfogenească. Odată cu răspândirea inflamației de la ganglionul limfatic până la peretele bronhiei adiacente, micobacteriile pot pătrunde în țesutul pulmonar și în mod bronhogenic. Introducerea micobacteriilor în țesutul pulmonar determină apariția unei reacții inflamatorii, care, de obicei, blochează bronhiolele terminale, mai multe acini și lobuli. Inflamația dobândește rapid un caracter specific: se formează o zonă a necrozei cazoase, înconjurată de granule. Astfel, după înfrângerea ganglionilor limfatici intrathoracici, se formează o componentă pulmonară a complexului primar de tuberculoză.

În complexul primar de tuberculoză, există schimbări specifice, pronunțate paraspecifice și nespecifice. Cu toate acestea, tendința spre un curs benign al bolii persistă. Dezvoltarea inversă este lentă. Un rezultat pozitiv este facilitat de diagnosticarea precoce a complexului primar de tuberculoză și de tratamentul adecvat inițiat în timp util.

Odată cu dezvoltarea inversă a complexului primar de tuberculoză, infiltrarea perifocală este disipată treptat, granulele sunt transformate în țesut fibros, masele cazoase sunt densificate și saturate cu săruri de calciu. O capsulă hialină se dezvoltă în jurul focilor emergente. Treptat, pe locul componentei pulmonare se concentrează focul Gon. De-a lungul timpului, atenția Gon poate fi supusă osificării. În ganglionii limfatici, procesele similare de reparație apar oarecum mai lent și, de asemenea, au ca rezultat formarea de calcinate. Tratamentul limfangitei este însoțit de densificarea fibroasă a țesuturilor peribronchiale și perivasculare.

Formarea vatra Gon în țesutul pulmonar și formarea de calcificări în ganglionii limfatici - confirmarea morfologic clinic cura de complex tuberculoase primar, care are loc după o perioadă medie de 3.5-5 ani de la debutul bolii.

La pacienții cu imunodeficiență severă, tuberculoza primară capătă uneori un progres cronic, inducator, progresiv. În ganglionii limfatici, împreună cu calcificările formate lent, se găsesc modificări proaspete cazo-necrotice. În procesul patologic, noi grupuri de ganglioni limfatici sunt implicați treptat, se observă valuri repetate de diseminare limfahematogenă cu leziuni ale plămânilor nemodificați anterior. Focile de screening hematogen se formează în alte organe: rinichi, oase, splină.

Cu toate formele tuberculozei primare, dezvoltarea inversă a procesului de tuberculoză și tratamentul clinic sunt însoțite de moartea majorității micobacteriilor și eliminarea acestora din organism. Cu toate acestea, unele micobacterii sunt transformate în forme L și persistă în focarele post-tuberculoză reziduale. Modificate și incapabile de reproducere, micobacteriile mențin imunitatea anti-tuberculoză nesterilă, care asigură rezistența umană relativă la infecția exogenă de tuberculoză.