Trypanosomioza americană (boala Chagas)

Tripanosomiaza americană (boala Chagas sau Chagas) este o boală protozoare focală natural transmisibilă caracterizată prin prezența fazelor acute și cronice în timpul procesului.

În 1907, medicul brazilian a descoperit în Chagas triatomine (sau sarutul) ploșnițe patogen, iar în 1909 a identificat din sângele pacientului, și le-a provocat pentru a descrie o boală numită după el boala Chagas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Ciclul de dezvoltare al tripanosomilor

Ciclul de dezvoltare a TC cruzi apare odată cu schimbarea gazdei: a) animale vertebrate (mai mult de 100 de specii) și om; b) purtător al agentului patogen (bug-uri din subfamilia Triatominae).

Ciclul de dezvoltare în transportator are loc într-o eroare triatomică.

Stadiul invaziv pentru transportator, precum și pentru vertebrate și umane, sunt tripomastigots. Deoarece mouthparts piercing, spre deosebire de musca tete, bug-uri de pat au o foarte slabă și nu este în măsură să străpungă chiar pielea unei persoane, acestea sunt escoriații sau membranele mucoase, conjunctivei, nas, buze (pentru ceea ce se numesc - sau bug-ul sarut).

Infecția de păduchi de ploaie apare atunci când se hrănește cu sânge uman sau cu animale care conțin tripomastigoti.

Odată ajuns în triatominae corp (vectori trypanosomiasis american), T. Trypanosomes Cruzi ajunge, de asemenea, stomacul unei insecte, sunt transformate în epimastigote și se multiplică timp de câteva zile. Apoi trec în spate și în rect, unde se întorc în forma de triumf. Din acest punct, bug-urile devin contagioase. După sau în timpul aspirării sângelui, gunoaiele sunt golite de rect, iar agenții patogeni cad pe pielea umană sau pe membranele mucoase (conjunctiva, membranele buzelor, nasului). Agentul cauzator al tripanosomizei americane se referă în acest sens la triganosomioza sterică. Durata ciclului de dezvoltare a paraziților în transportor este de 5 până la 15 zile, în funcție de temperatura aerului. O bug-ul invadat o dată păstrează paraziți până la sfârșitul vieții (aproximativ 2 ani). Transmisia transovarială este absentă.

Etapa invazivă pentru gazda vertebrală este forma tridimensională. Transmiterea infectiei la om și la alte animale cu sânge cald, nu este în mod direct prin muscatura bug și contaminarea cu gândaci excrementele care conțin trypanosomes, rănile mușcături sau membranele mucoase. La locul mușcăturii, se formează "chagoma" - simptomul principal al tripanosomizei.

De regulă, defecarea în păduchi de ploaie se produce în mod direct în timpul sângerării. Bites bug-uri provoca mâncărime severe și inflamație, ca urmare a parazitilor care pot fi aduse în rană în timpul pieptene. La om, există, de asemenea, cazuri de trypanosomizare congenitală.

După ce a intrat în corpul unei vertebrate (rezervor natural) sau al unui om, încercați să rămâneți în sângele periferic timp de ceva timp, dar nu reproduceți.

Apoi ei pătrund în celulele musculare și celulele endoteliale ale plămânilor, ficatului, ganglionilor limfatici si alte organe. Cu toate acestea, în principal, paraziți se acumulează în celulele musculare ale inimii. In interiorul celulelor tripomastigoty transformate și în formă promastigotnuyu epimastigotnuyu, și în cele din urmă, după transformarea transformată într-o formă rotunjită bezzhgutikovuyu - amastigote dimensiune 2.5-6.5 microni, care cuprinde un miez circular și un mic kinetogiast oval. În interiorul celulelor, amastigii se înmulțesc prin diviziune binară.

Celula umplută amustotată a unui om sau a unui animal crește în mărime și se transformă într-un pseudochist, a cărui cochilie este peretele celulei gazdă. Înainte de ruptură și imediat după ruperea unor astfel de pseudochisturi, amastigot (ocolind stadiul epimastigotic promastigot) devine un triumf. Acestea din urmă invadează celulele vecine, se înmulțesc în stadiul amastigului cu formarea unor noi pseudochisturi. Astfel, amastigotele sunt paraziți pur intracelulare. O parte din tripomodele, eliberate din pseudociste și nu în celulele vecine, intră în sânge, unde circulă și de acolo pot intra în corpul vectorului.

Epidemiologia tripanosomizei americane (boala Chagas)

Principalii vectori excitatoare triponosomoza americane zboara bugs: Triatoma megistis, infestens Triatoma etc. Aceste insecte sunt diferite culori strălucitoare și o dimensiune relativ mare - 15-35 mm lungime, om de atac și animale în timpul nopții .. Transmiterea transporarială a tripanozomilor de la o generație la alta în cazul unor bug-uri triatomice nu are loc.

Transmiterea agentului cauzal al bolii Chagas apare ca un tip de contaminare specifică. Trypanosomes, izolate din materii fecale bug-uri în timpul băutor de sânge, pătrunde în om sau animal prin piele rupte sau membranele mucoase ale ochilor, nasului, gurii lângă locul unei mușcături. Infecția cu trypanosomioza este posibilă și prin calea alimentară (inclusiv cu laptele matern) și prin transfuzii de sânge.

În prezent, sa stabilit că transmiterea transplacentală a T. Cruzi este posibilă, dar nivelul său este relativ mic: în medie, 2-4% dintre copiii infectați sunt născuți la mamele bolnave. Mecanismul acțiunii de protecție a placentei nu a fost complet studiat.

Se cunosc focare sintetice și naturale ale bolii Chagas. În focurile de primă tip, gălbeii de pământ trăiesc în case adobe, cruste, case de păsări, burrow de rozătoare maro. Mai ales o mulțime, până la câteva mii de păduchi (a căror infecție atinge 60% și mai mult) se găsește în cabane adobe. În focarele sinantropice, cu excepția omului, rezervoarele agentului patogen sunt câini, pisici, porci și alte animale domestice. Potrivit datelor disponibile, infecția câinilor în focarele sinantropice în anumite regiuni ale Braziliei este de 28,2%, în Chile - 9%, pisicile - în Brazilia 19,7%, în Chile - 12%.

În focare naturale de rezervoare de agent sunt armadilo (ei înșiși nu bolnav), oposumi (cel mai important, deoarece acestea au un indice ridicat de parasitemia) anteaters, vulpi, maimuțe, și altele. În unele zone, Bolivia și Peru o anumită valoare ca cruzi rezervor T. Au marin oreion, care populația păstrează casele pentru consum. Infecția lor naturală atinge 25-60%.

Infecția oamenilor apare atunci când vizitează astfel de focare în sezonul cald, când vectorii sunt activi. În focarele naturale, bărbații sunt mai des infectați. În general, boala Chagas este înregistrată pe tot parcursul anului la toate grupele de vârstă, dar mai des la copii. Cazurile sporadice sunt mai tipice, dar cu un atac masiv al insectelor infectate cu triathom asupra oamenilor, sunt posibile focare epidemice.

Boala Chagas este răspândită, se găsește în aproape toate țările continentului american de la 42 ° N. W. Până la 43 ° S. W. Deosebit de activă naturală focare și persistente ale bolii sunt situate în țările din America Latină în sudul Mexicului, cu excepția insulelor din Caraibe, Belize, Guyana și Surinam. Sunt descrise cazuri singulare de tripanosomizare americană în Statele Unite (Texas). Cel mai adesea, infecția este înregistrată în Brazilia, Argentina, Venezuela; De asemenea, detectate în Bolivia, Guatemala, Honduras, Columbia, Costa Rica, Panama, Paraguay, Peru, El Salvador, Uruguay, Chile, Ecuador. În alte părți ale lumii, infecția nu are loc. Poate că boala Chagas este mai frecventă decât se crede. Sub riscul de infecție T. Cruzi trăiesc peste 35 de milioane de oameni. Conform estimărilor preliminare, cel puțin 7 milioane

[9], [10], [11],

Ce cauzează tripanosomioza americană (boala Chagas)?

Tripanosomiaza american sau boala Chagas cauzată de Trypanosoma cruzi, care este diferit de agenti trypanosomiasis africane la lungimea corpului (13-20 microni) și kinetoplasts mai mari tripomastigotnyh forme. În sânge fix, Tr. Cruzi are adesea o formă curbată, similară cu literele C sau S (formele C și S).

Pathogen trypanosomiasis american se referă la descărcare Stercoraria (stercus lat. - fecalele, oralis - oral) și boala trypanosomiasis american (boala Chagas) - la sterkorariynym trypanosomiasis , astfel patogen se transmite prin fecale bug - transportor. În plus, pentru Tr. Cruzi este caracterizată prin persistența (latină persistere -. Rămân, persistă) - capacitatea de parazit menținut în gazdă pe tot parcursul vieții cu dezvoltarea rezistenței (stabilitate) la re-infestarea (reinfectare). În acest caz, tripanosomele se multiplica în continuare lent pe toată durata de viață a celulelor gazdă în unele țesuturi.

Patogeneza tripanosomizei americane (boala Chagas)

Parazitizați și propagați T. Cruzi în organismul uman și gazda vertebratelor primul în macrofagele pielii și țesutului subcutanat, apoi în ganglionii limfatici regionali, apoi în toate organele. Astfel, prin introducerea de trypanosomi, o reacție de țesut local se dezvoltă sub forma distrugerii celulare, a infiltrării și a edemelor țesuturilor, apoi creșterea ganglionilor limfatici regionali. Următoarea etapă a patogenezei este parazitemia și diseminarea hematogenă a tripanozomilor cu localizarea ulterioară în țesuturi a diferitelor organe, în care apare propagarea agenților patogeni. Inima și mușchiul scheletic și neted, sistemul nervos sunt cel mai adesea afectate. În stadiul acut al bolii în stadiile incipiente ale parazitemiei este destul de masiv, dar cu timpul intensitatea acesteia scade, este doar ocazional detectată, iar în fazele târzii ale fazei cronice - în episoade rare. Există totuși opinia că, în absența tratamentului, parazitemia persistă pentru viață.

Treptat, următoarea etapă importantă a patogenezei tripanosomizei americane - procesele alergice și autoimune, precum și formarea complexelor imune - se află în prim plan. Ca rezultat, trypanosomes acțiunea patogenă și produsele lor de descompunere, și autoallergens specifice sensibilizare apar inflamatorii, infilyrativnye și modificări degenerative ale organelor interne, centrale și periferice celule ale sistemului nervos.

Cel mai afectat organ al bolii Chagas este inima. În faza acută a infecției în miocard dezvoltă inflamația interstițială răspândită cu edem și infiltrarea și distrugerea myofibrils leucocite, monocite si celule limfoide neutrofilice. Celulele musculare adiacente infiltratului pot degenera regenera. În stadiul cronic al bolii Chagas din mușchiul inimii există o miocitoliză constantă, fibroza, infiltrarea celulară persistă sau crește.

Unii pacienți infestate cu T. Cruzi (mai frecvente la copii mai mici), creierul se dezvolta o meningoencefalita acuta specific cu infiltrare mononucleare meningelor, reacțiile inflamatorii perivasculare, uneori simultan cu hemoragie și proliferarea celulelor gliale.

Structurile ganglionare ale sistemului nervos autonom sunt grav afectate, ceea ce duce la tulburări de inervație a organelor interne. Leziunea elementelor periferice ale sistemului nervos autonom exacerbează tulburări cardiace și este cauza megaorganov în tractul gastrointestinal (megaezofagus, megagastrium, megacolon), sistemul urinar si altele.

Simptomele tripanosomizei americane (boala Chagas)

Se crede că perioada de incubație a tripanosomizei americane (boala Chagas) variază între 1 și 2 săptămâni. Pe locul inoculării parazitilor apare o reacție inflamatorie - "chagoma". În cazul penetrării paraziților prin piele, inflamația primară locală seamănă cu o furuncă nepronunțată. Atunci când penetrează prin ochii mucoși, există umflături, conjunctivite, umflarea feței - un simptom al Romagna. Ulterior, se dezvoltă limfangita locală și limfadenita.

Comune simptome ale trypanosomiasis american (boala Chagas): febra sau remitentă tip constant cu creșterea temperaturii până la 39-40 ° C, limfadenopatia totală, hepatosplenomegalie, umflături, erupții cutanate , uneori makuleznye. Aceste simptome clinice apar pe fundalul miocarditei acute și iritației membranei meningeale. Astfel de simptome ale tripanosomizei americane (boala Chagas), ca regulă, sunt observate în zonele endemice la copii. În acest caz, severitatea cursului este mai pronunțată, cu atât este mai mică vârsta pacientului. Aproximativ 10% din cazuri se termină letal ca urmare a meningoencefalitei progresive sau a miocarditei severe cu insuficiență cardiacă.

După o perioadă de boală acută, tripanosomioza americană (boala Chagas) intră într-o etapă cronică. Simptomele acestei etape sunt incerte. Adesea, de-a lungul multor ani boala este asimptomatică. În funcție de gravitatea leziunilor sistemului autonom și inima în prim-plan simptomele de insuficiență cardiacă, precum și dezvoltarea megaezofagusa, megaduodenuma, megacolon sau megasigmoid cu simptome corespunzătoare

Diagnosticul tripanosomizei americane (boala Chagas)

În stadiul acut, paraziți sunt detectați cu ușurință prin microscopia preparatelor din sângele periferic. Împreună cu preparatele fixe colorate, se poate examina o picătură de sânge zdrobită, în timp ce paraziți mobili sunt clar vizibili sub microscop. Într-o etapă cronică, microscopia este ineficientă.

Diagnosticul tripanosomizei americane (boala Chagas) utilizează reacții serologice, mai des - RSK cu un antigen din tripanozomii afectați ai inimii. Foarte răspândită în zonele endemice a fost diagnosticată cu xenodiagnostic - alimentarea bolnavilor netarifici triatomici neinfectați pe pacient cu studiul ulterior al excreției insectelor pentru a detecta paraziți. Se utilizează, de asemenea, un test izodiagnostic - inocularea sângelui pacientului la animalele de laborator și un test intradermic cu "krucin" (cultura inactivată a T cruzi)

[12], [13], [14], [15], [16],

Tratamentul tripanosomizei americane (boala Chagas)

Tratamentul specific al tripanosomizei americane (boala Chagas) nu este suficient dezvoltat. Unele dintre eficacitatea în stadiul acut, în special în perioada "chagoma", sunt derivatele nitrofuranului. Uneori, în cazurile de megacolon, este indicat tratamentul chirurgical.

Cum se poate preveni tripanosomioza americană (boala Chagas)?

Tripanosomioza americană (boala Chagas) poate fi evitată prin utilizarea insecticidelor de contact persistente pentru distrugerea purtătorilor de pat. În legătură cu prezența purtătorilor asimptomatici în zonele endemice, un studiu donator trebuie efectuat serologic și cu ajutorul xenodiagnosticului.