Tromboză de stent

Un stent, ca orice corp străin în contact cu sângele, poate provoca tromboză la locul implantării. Suprafața stentului are capacitatea de a „atrage” trombocitele, dar după o scurtă perioadă de timp, suprafața metalică este acoperită cu proteine precipitante, ceea ce reduce oarecum riscul de tromboză a stentului. După 2-4 săptămâni de la implantarea HTIC și câteva luni de la implantarea DES, pelicula proteică este acoperită cu neointima, ceea ce reduce dramatic riscul de tromboză a stentului.

Caracteristicile temporale ale trombozei stentului

Tipul de tromboză	Timpul de dezvoltare
Picant	0 24 ore
Subacut	24 de ore - 30 de zile
Târziu	30 de zile, 1 an
Foarte târziu	După 1 an sau mai mult

[ 1 ], [ 2 ]

Cauzele trombozei stentului

Factorii de risc pentru tromboza acută a stentului sunt stentarea în infarctul miocardic acut, intervențiile pe bypass venos, neadministrarea AAS, clopidogrelului cu o zi înainte de procedură, precum și coagularea inadecvată în timpul PCI și persistența disecției reziduale. Principalii factori de risc pentru tromboza subacută a stentului sunt: persistența disecției reziduale, trombul, protruzia țesutului prin celulele stentului în lumenul vasului, stentarea leziunilor mari și complicate, precum și subdesfășurarea stentului și întreruperea administrării agenților antiplachetari.

Riscul de tromboză a stentului este crescut la pacienții cu SCA și diabet zaharat de tip 2. La pacienții cu SCA, cei mai importanți factori de risc pentru tromboza stentului sunt severitatea bolii coronariene, nivelurile scăzute de hemoglobină, diametrul mic al stentului implantat și absența tienopiridinelor înainte de procedură.

Dintre toate trombozele de stent, trombozele subacute (41%) și acute (32%) sunt cele mai frecvente, trombozele tardive și foarte tardive reprezentând aproximativ 26% din toate cazurile. Spre deosebire de trombozele tardive, incidența trombozelor acute și subacute de stent este similară în cazul LES și DES. În cel puțin un studiu, stenturile eluante cu heparină au redus incidența trombozelor acute de stent în comparație cu LES convențional.

În studiile timpurii, în care s-a recomandat utilizarea AAS, dipiridamolului și warfarinei după stentare, incidența trombozei de stent a ajuns la 20%, cu apariție frecventă de sângerări. Ulterior s-a demonstrat că, în majoritatea cazurilor, sindromul de steatoză trombotică (ST) acut apare din cauza subdesfășurării stentului, ceea ce a determinat utilizarea de rutină a presiunii ridicate în timpul stentării. În plus, a fost dovedită eficacitatea unui tratament antiplachetar dual de 4 săptămâni (AAS + ticlopidină) după stentare. Toate aceste măsuri au făcut posibilă reducerea incidenței trombozei acute și subacute de stent la mai puțin de 1%. Timpul mediu de apariție a ST subacut a scăzut de la 6 la 1-2 zile. În același timp, excluderea warfarinei din regimul profilactic obligatoriu pentru ST a redus incidența complicațiilor hemoragice. Ulterior, ticlopidina a fost înlocuită aproape universal cu clopidogrel, deoarece, cu aceeași eficacitate, se caracterizează printr-o incidență mai mică a evenimentelor adverse.

În ciuda scăderii incidenței, tromboza stentului rămâne una dintre cele mai periculoase complicații ale stentării. De regulă, se manifestă ca un atac de angină severă, însoțit de supradenivelare de segment ST. În studiul STRESS, mortalitatea în tromboza subacută a stentului a fost de 20%, iar în restul de 80% din cazuri s-a dezvoltat infarct miocardic cu intervenție coronariană (IM) sau bypass coronarian de urgență. În cele mai recente registre, rata generală a mortalității și IM la 30 de zile rămâne ridicată - la 15% și, respectiv, 78%. În studiul OPTIMIST, mortalitatea chiar și în timpul intervenției coronariene percutanate (ICP) pentru tromboza stentului a fost de 12% după 30 de zile și de 17% după 6 luni. Tipul de stent cu care s-a dezvoltat tromboza nu afectează mortalitatea pe termen scurt și lung. Factorii nefavorabili care agravează prognosticul la 6 luni la acești pacienți includ lipsa restabilirii fluxului sanguin optim, implantarea unui al doilea stent după tromboza inițială a stentului, boala trivasculară și prezența a 2 sau mai multe stenturi suprapuse.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Tratamentul trombozei de stent

Tromboza stentului este o situație de urgență care pune viața în pericol. Procedura de elecție este angioplastia primară, al cărei scop este recanalizarea mecanică a stentului trombozat. Restaurarea fluxului sanguin antegrad se realizează în medie în 90% din cazuri, dar rezultatul optim se observă doar în 64% din cazuri. Rezultatul optim a fost rareori obținut în cazul leziunii diastei laterale laterale (LAD), dezvoltării sindromului de stent coronarian (CGS), leziunilor multivasculare, precum și în cazul embolizării distale a masei trombotice. În timpul procedurii, se recomandă utilizarea blocantelor receptorilor IIb/IIIa, în special la pacienții cu risc crescut: hipercoagulabilitate, trombocitoză, implantarea de stenturi lungi, leziune de bifurcație, diametru mic al vasului, prezența disecției reziduale, fenomen de lipsă de reflow. În majoritatea cazurilor, angioplastia cu balon este suficientă, dacă este posibil cu utilizarea dispozitivelor de aspirație a trombului. Stentarea repetată trebuie efectuată numai în cazul unei disecții reziduale semnificative. Conform registrului OPTIMIST, implantarea de stenturi este necesară în medie în 45% din cazuri. Dacă PCI nu poate fi efectuată, se utilizează TLT.

Rata generală de HT recurentă în următoarele 6 luni este ridicată, aproximativ 16,2% (ratele de HT dovedită, probabilă și posibilă fiind de 6,7%, 5,7% și respectiv 3,8%, conform clasificării ARC). Timpul mediu până la HT recurentă este de 45 de zile (interval, 2-175 de zile). Tipul de stent nu afectează rata de HT recurentă. În cazul implantării recurente de stent în timpul intervenției coronariene percutanate de urgență, riscul de HT recurentă crește de 4 ori. Tratamentul trombozei recurente a stentului este identic cu tratamentul primar. În cazul agregării plachetare insuficiente în timpul administrării terapiei antiplachetare duale standard (<50% din normal), doza de clopidogrel trebuie crescută la 150 mg/zi.

Prin urmare, se pot trage următoarele concluzii privind tromboza stentului:

• Incidența generală a trombozei de stent este de aproximativ 1,5%.
• În funcție de momentul apariției după PCI, se disting ST acut, subacut, tardiv și foarte tardiv.
• Cele mai frecvente sunt ST acut și subacut. După implantarea LES, ST tardiv apare foarte rar, acestea fiind mai tipice pentru DES.
• TS se manifestă printr-un atac sever de angină pectorală, însoțit de dinamică ischemică pe ECG (de obicei cu supradenivelare de segment ST).
• Metoda de elecție pentru tratamentul ST este angioplastia primară, al cărei scop este recanalizarea mecanică a stentului trombozat. Dacă PCI nu poate fi efectuată, se efectuează TLT.
• În intervenția coronariană percutanată (PCI) pentru sindromul de sindrom de Staphylococcus aureus (ST), un al doilea stent este implantat doar în cazurile de disecție reziduală semnificativă. Se recomandă utilizarea blocantelor receptorilor IIb/IIIa în timpul procedurii.
• Rata de recurență a TS este ridicată (aproximativ 16%) și nu depinde de tipul de stent.
• Principalele măsuri pentru prevenirea trombozei stentului sunt asigurarea desfășurării complete a stentului și respectarea momentului terapiei antiplachetare duale.