Tratamentul hipertensiunii arteriale

Tratamentul hipertensiunii arteriale asociate cu rinichii are o serie de prevederi generale pe care se bazează tratamentul hipertensiunii arteriale esențiale, păstrând semnificația lor:

• Respectarea unei diete cu o restricție a sarei și a produselor care măresc colesterolul;
• eliminarea medicamentelor care determină dezvoltarea hipertensiunii;
• Reducerea excesului de greutate corporală;
• reducerea consumului de alcool;
• creșterea activității fizice;
• refuzul fumatului.

O importanță deosebită pentru pacienții nefrologici este limitarea strictă a sodiului. Administrarea zilnică de sare de masă cu hipertensiune arterială arterială ar trebui limitată la 5 g / zi. Având în vedere conținutul ridicat de sodiu din produsele alimentare finite (pâine, cârnați, conserve, etc.), acest lucru elimină practic utilizarea suplimentară de sare de masă în timpul gătitului. Unele extinderi ale regimului de sare sunt permise numai odată cu administrarea constantă de tiazide și diuretice de bucla.

Tratamentul hipertensiunii arteriale sau terapia antihipertensivă implică atingerea "presiunii țintă". În acest sens, discută rata de scădere a tensiunii arteriale, tactici de tratament antihipertensiv, a avut loc pe fondul terapiei patogenica a bolii renale primare, alegerea combinațiilor optime a consumului de droguri de medicamente antihipertensive.

Se consideră acum că o reducere maximă a tensiunii arteriale într-o singură etapă nu trebuie să depășească 25% din valoarea inițială, pentru a nu perturba funcția renală.

Tratamentul hipertensiunii arteriale in boala renala cronica este necesitatea terapiei antihipertensive combinate și tratamentul patogenic al bolii subiacente. Preparate de terapie patogenică de boli renale: corticosteroizi, ciclosporină, heparina, dipiridamol, epoetină alfa (de exemplu, eritropoietină), - prin ele însele pot afecta tensiunii arteriale, care trebuie luat în considerare atunci când sunt combinate cu numirea de medicamente antihipertensive.

La pacienții cu hipertensiune arterială renală din prima și a 2-a etapă a glucocorticoizilor poate fi consolidată, în cazul în care scopul lor nu este în curs de dezvoltare un efect diuretic și natriuretic pronunțată, care este, de obicei, observate la pacienții cu retenție severă de bază de sodiu și retentia de lichide. Creșterea tensiunii arteriale acționează contraindicație la doze mari de glucocorticoizi, cu excepția glomerulonefrita rapid progresiva.

Administrarea AINS simultan cu medicamente antihipertensive poate neutraliza efectul acestora din urmă sau poate reduce semnificativ eficacitatea lor.

În cazul unei insuficiențe renale severe (GFR mai mică de 35 ml / min), heparina în asociere cu medicamente antihipertensive trebuie utilizată cu mare grijă din cauza riscului de apariție a hipotensiunii.

Alegerea medicamentelor antihipertensive și selectarea celor mai preferate pentru tratamentul hipertensiunii arteriale renale se bazează pe câteva principii. Preparatul trebuie să posede:

• eficiență ridicată (blocarea mecanismelor cheie de dezvoltare a hipertensiunii arteriale, normalizarea producției cardiace și OPS, efectul protector asupra organelor țintă);
• siguranța (fără efecte secundare grave, durata efectului principal, absența sindromului de retragere);
• fiabilitate (lipsa dependenței, păstrarea proprietăților de bază pe o perioadă îndelungată);
• posibilitatea de combinare cu alte medicamente antihipertensive și potențarea acțiunii lor.

Medicamente antihipertensive

În prezent, tratamentul hipertensiunii arteriale se efectuează utilizând următoarele grupe de medicamente antihipertensive:

• Inhibitori ai ACE;
• blocante ale receptorilor angiotensinei II;
• blocante ale canalelor de calciu lent;
• beta-blocante;
• diuretice;
• alfa-blocante.

Medicamentele de acțiune centrală (metildopa, clonidina) au o valoare auxiliară, iar acum sunt rareori utilizate.

Dintre grupurile de medicamente enumerate, medicamentele de primă alegere includ medicamente care pot bloca formarea și efectele angiotensinei II (inhibitori ECA și, respectiv, blocanți ai receptorilor de angiotensină II). Aceste grupuri de medicamente îndeplinesc toate cerințele pentru medicamentele antihipertensive și au proprietăți nefroprotective simultan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

Acest grup de medicamente care blochează ACE, care, pe de o parte, convertește angiotensina inactive I vasoconstrictor potent - angiotensină II, pe de altă parte, distruge kininele - vasodilatatoare tesutului hormoni. Ca urmare, inhibarea farmacologică a acestei enzime blochează sinteza sistemică și de organe a angiotensinei II și promovează acumularea de kinine în circulație și țesuturi. Din punct de vedere clinic, aceste efecte se manifestă prin scăderea semnificativă a tensiunii arteriale, care se bazează pe normalizarea rezistenței periferice renale generale și locale; corectarea hemodinamicii intralubulare, care se bazează pe extinderea arteriolului renal, principalul loc de aplicare a angiotensinei II renale locale.

În ultimii ani, rolul nefroprotectiv al inhibitorilor ECA a fost dovedit prin reducerea producției de factori celulari care contribuie la procesele de scleroză și fibroză.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

Denumire internațională non-proprietate	Denumire comercială	Doză și frecvență de admitere
Captopril	Capoten	75-100 mg în 3 doze
Enalapril	Renitek	5-10-20 mg în 1-2 administrări
Ramipril	Tritace	2,5-5 mg o dată
Perindopril	Prestarium	4-8 mg o dată
Cilazapril	Inxiʙejs	5 mg o dată
Fosinopril	Monopril	10-20 mg o dată
Chinapril	Akkupro	20-40 mg o dată
Trandolapril	Gopten	2-4 mg o dată
Lisinopril	Diroton	10-40-80 mg o dată
Benazepril	Lotenzin	10-20-40 mg o dată

În funcție de timpul de excreție, inhibitorii ECA de primă generație (captoprilul cu un timp de înjumătățire mai mic de 2 ore și o durată a efectului hemodinamic de 4-5 ore) sunt izolați din organism. Timpul de înjumătățire al inhibitorilor ECA din a doua generație este de 11-14 ore; Durata efectului hemodinamic. - peste 24 de ore pentru a mentine nivelurile sanguine optime ale medicamentului pe tot parcursul zilei necesită recepție 4x captopril și recepție unică (uneori dublu) altor inhibitori ai ECA.

Efectul tuturor inhibitorilor ACE asupra rinichilor este aproape identic. Cu funcția renală inițial conservată, cu administrare pe termen lung (luni, ani), acestea cresc fluxul sanguin renal, nu modifică sau reduc ușor nivelul creatininei serice, crescând GFR. Pacienții cu insuficiență renală primară și moderată corectat pentru gradul de medicamente insuficienta renala are terapie pe termen lung influență favorabilă asupra funcției renale (reducerea nivelului seric al creatininei crește GFR incetineste apariție pe termen ESRD).

În cazul insuficienței renale severe (GFR <30 ml / min), utilizarea lor necesită prudență și monitorizare constantă. Creșterea creatininei serice mai mare de 30% din nivelul inițial și dezvoltarea hiperkaliemia (mai mult de 5,5-6,0 mmol / l), ca răspuns la tratamentul hipertensiunii arteriale cu inhibitori ai ECA, care nu trec ca răspuns la doze mai mici necesare droguri de retragere.

Inhibitorii ACE au capacitatea de a corecta hemodinamica intrarenală, reducând hipertensiunea intrarenală și hiperfiltrarea și reducând intensitatea proteinuriei.

O condiție esențială pentru manifestarea proprietăților antihipertensive și antiproteinurice ale inhibitorilor ECA este o restricție severă a sodiului în dietă. Consumul sporit de sare de masă duce la pierderea proprietăților antihipertensive și antiproteinurice ale medicamentelor.

Există mai mulți factori de risc declin constant al funcției renale la pacienții tratați cu un igibitorov ACE: pacienții vârstnici de vârstă (doza necesară pentru a reduce inhibitorii ECA) exprimate prin ateroscleroza sistemica, diabet, insuficiență cardiacă severă.

Odată cu numirea inhibitorilor ECA, pot să apară complicații și efecte secundare. În bolile renale, complicațiile grave la administrarea de medicamente sunt considerate a fi o creștere a nivelului creatininei serice, însoțite de o scădere a GFR și hiperkaliemie. Încălcarea dinamică a funcției de eliminare a azotului în rinichi în timpul numirii acestora se bazează pe expansiunea glomerulelor renale care efectuează arteriole, ceea ce duce la o scădere a presiunii intraluminale și la filtrare. De regulă, încălcarea hemodinamicii intrarenale este restaurată independent în timpul primei săptămâni de aplicare a medicamentelor. Creșterea nivelului de creatinină în interval de 2-3 luni de la începerea tratamentului, care atinge 25-30% din valoarea inițială, necesită retragerea medicamentului.

Adesea, atunci când se utilizează inhibitori ECA, apar tuse și hipotensiune. Tusea poate să apară atât în primele perioade de tratament, cât și după 20-24 de luni de la debutul tratamentului. Mecanismul de tuse este asociat cu activarea kininelor și a prostaglandinelor. Baza pentru eliminarea medicamentelor atunci când apare o tuse este o deteriorare semnificativă a calității vieții pacientului. După încetarea medicamentelor, tusea durează câteva zile. O complicație mai severă este hipotensiunea. Riscul apariției acestuia este mai mare la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă, în special la vârste înaintate.

Relativ frecvente complicații ale tratamentului cu inhibitori ECA includ cefaleea, amețeli. Aceste complicații, de regulă, nu necesită retragerea medicamentului.

În practica nefrologică, utilizarea inhibitorilor ECA este contraindicată atunci când:

• prezența stenozelor arterelor renale ale ambilor rinichi;
• prezența stenoză a arterei renale a unui singur rinichi (inclusiv transplantat);
• combinație de patologie renală cu insuficiență cardiacă severă;
• insuficiență renală cronică severă împotriva tratamentului pe termen lung cu diuretice;
• deoarece utilizarea lor în trimestrele II și III poate duce la hipotensiune arterială fetală, malformații și malnutriție.

Numirea inhibitorilor ECA în aceste afecțiuni renale poate fi complicată de creșterea creatininei din sânge, de scăderea filtrării glomerulare până la dezvoltarea insuficienței renale acute.

[8], [9], [10], [11], [12]

Blocante ale receptorilor angiotensinei II

Efectul angiotensinei II asupra celulelor țintă este realizat prin interacțiunea hormonului cu receptorii, dintre care cei mai importanți sunt receptorii pentru angiotensina II de tip 1 și 2. Funcțiile acestor receptori sunt direct opuse: atunci când se stimulează receptorii de tip 1, creșterea tensiunii arteriale și insuficiența renală progresează, în timp ce stimularea receptorilor de tip 2 are efectul opus. În consecință, blocarea farmacologică a receptorilor ATI determină reducerea tensiunii arteriale și limitează efectul factorilor care contribuie la progresia insuficienței renale.

Blocatorii selectivi ai receptorilor pentru angiotensina II de tip 1, autorizați pentru utilizare clinică

Denumire internațională non-proprietate	Denumire comercială	Doză și frecvență de admitere
Irbesartan	Aprovel	75-300 mg o dată
Valsartan	Diovan	80-160 mg o dată
Lozartan	Kozak	25-100 mg o dată
Kandesartan	Atakand	4-16 mg o dată
Eprosartan	Teventen	300-800 mg o dată
Telmisartan	Micardis, procurator	20-80 mg o dată

Toate proprietățile clinice și nefroprotective ale blocantelor de receptori ai angiotensinei II (ARB) sunt similare cu cele ale inhibitorilor ECA. Medicamentele reduc efectiv presiunea arterială, corectează hemodinamica intramedulară, îmbunătățesc aportul de sânge renal, reduc proteinuria și încetinesc ritmul progresiei insuficienței renale. Pentru a obține efectele ARB, este de asemenea necesar un echilibru scăzut de sare, care a determinat eliberarea unui preparat de gisaar care conține losartan într-o doză de 50 mg în asociere cu hidroclorotiazidă, la o doză de 12,5 mg.

Spre deosebire de inhibitorii ACE, utilizarea ARB în sânge nu acumulează kinine, ceea ce exclude dezvoltarea tusei din efectele secundare ale medicamentului. În același timp, o creștere a nivelului creatininei și a potasiului seric se poate dezvolta din aceleași motive ca și în cazul inhibitorilor ECA, astfel încât tactica medicului în dezvoltarea acestor complicații nu trebuie să difere de tactica prin utilizarea inhibitorilor ECA. Grupurile de risc pentru reducerea funcției renale și contraindicații la numirea a două grupuri de medicamente, de asemenea, nu diferă.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Blocanții de canale de calciu lent

Mecanismul acțiunii antihipertensive de blocante ale canalelor de calciu lent asociate cu expansiunea arteriolelor și descreștere datorită inhibării intrării GPT crescute de Ca ioni ²⁺ în celulă și blocarea efectului endotelinei vaso-constrictor.

Conform clasificării moderne, se disting trei grupuri de medicamente care blochează canalele de calciu lentă:

• fenilalchilamine (verapamil);
• digidropiridinı (nifedipina);
• benzotiazepine (diltiazem).

Acestea se numesc medicamente prototip sau blocante ale canalelor de calciu lent din prima generație. Pentru activitatea antihipertensivă, toate cele trei grupe de medicamente prototip sunt echivalente, adică efectul nifedipinei într-o doză de 30-60 mg / zi este comparabil cu efectele verapamilului într-o doză de 240-480 mg / zi și diltiazem într-o doză de 240-360 mg / zi.

În cei 80 de ani ai secolului XX, au apărut blocanții de canale de calciu lent din a doua generație. Principalele avantaje ale acestora sunt durata acțiunii, tolerabilitatea bună și specificitatea țesuturilor.

Denumirile comerciale și dozele de blocante ale canalelor de calciu

Denumire internațională non-proprietate	Denumire comercială	Doză și frecvență de admitere
Nifedipina	Corint, curat, kordafen	30-40 mg în 3-4 doze
Nifedipina-retardat	Adalat-S	20-40 mg o dată
Felodipina	Plendil	5-10 mg o dată
Amlodipină	Norvasc	5-10 mg o dată
Verapamil	Isoptin SR	240-480 mg o dată
Diltiazem	Altiazem RR	180 mg de două ori pe zi

Pentru activitatea antihipertensivă, blocanții lenți ai canalelor de calciu sunt un grup de medicamente foarte eficiente. Avantajele față de alți agenți antihipertensivi sunt considerați a fi antiscleroza pronunțată (preparatele nu afectează spectrul de lipoproteine al serului de sânge) și proprietățile antiagregatoare. Aceste calități îi fac din medicamentele optime pentru tratamentul vârstnicilor.

Blocanții canalelor de calciu lent afectează în mod favorabil funcția renală: ele măresc fluxul de sânge al rinichilor și provoacă nare de sodiu. Verapamil și diltiazem reduc hipertensiunea intra cerebrală, în timp ce nifedipina nu îi afectează sau promovează o creștere a presiunii intracelulare. În acest sens, pentru tratamentul hipertensiunii arteriale renale de la medicamentele din această grupă, se preferă verapamilul, diltiazemul și derivații acestora. Toți blocanții lenți ai canalelor de calciu au un efect nefroprotector datorat scăderii hipertrofiei renale, inhibării metabolizării și proliferării mesangiului, ceea ce încetinește ritmul progresiei insuficienței renale.

Efectele secundare sunt asociate, de regulă, cu utilizarea unor serii scurte de acțiune dihidropiridină blocante ale canalelor de calciu. In acest grup de medicamente este limitată la perioada de 4-6 ore, timp de înjumătățire variază de 1.5-5.4 h pentru o perioadă scurtă de timp a concentrației nifedipină în ser variază într-o gamă largă -. 65-100 ng 5-10 / ml . Un astfel de profil farmacocinetic cu un „vârf“ concentrația de droguri a crescut în sânge determină o scădere a tensiunii arteriale într-un timp scurt și un număr de răspunsuri neurohumorale (eliberarea de catecolamine și alte tipuri de activare SRAA „hormoni de stres“). Aceste caracteristici determină prezența reacțiilor adverse majore atunci când se iau pregătirile: tahicardie, aritmie, „fura“ sindromul exacerbarea anginei, înroșirea feței și alte simptome hypercatecholaminemia care sunt nefavorabile pentru funcția ca inima și rinichii. Siguranța utilizării medicamentelor în perioada de început a sarcinii nu a fost încă stabilită.

Medicamentele cu acțiune lungă asigură o concentrație constantă a medicamentului în sânge pentru mult timp, astfel încât acestea sunt lipsite de reacțiile adverse menționate mai sus și pot fi recomandate pentru tratamentul hipertensiunii arteriale nefrogenice.

Verapamil poate provoca bradicardie, blocarea atrioventriculară și în cazuri rare (cu doze mari) - disociere atrioventriculară. De asemenea, este posibil să apară constipație. Recepția blocantelor de canale de calciu lent este contraindicată în caz de hipotensiune arterială. Verapamil nu poate fi prescris pentru încălcări ale conducerii atrioventriculare, sindrom de slăbiciune a nodului sinusal, insuficiență cardiacă severă.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Beta-blocante

Mecanismul de acțiune antihipertensiv este asociată cu o scădere a debitului cardiac, inhibarea secreției de renină prin rinichi, GPT și scăderea eliberării de terminații noradrenalină fibre nervoase simpatic postganglionare, cu o reducere a fluxului venos la nivelul inimii și volumului de sânge circulant.

Denumirile comerciale și dozele de beta-blocante

Denumire internațională non-proprietate	Denumire comercială	Doză și frecvență de admitere
Propranolol Nadolol Oxprenololum Pindolol Atenolol	Anapriline, indirally, rigid Korgard Trazikor Visco Tenormin, atenol, prinormă	80-640 mg în administrare 2-4 80-320 mg în administrare 2-4 120-400 mg în administrare 2-4 10-60 mg în 3-4 doze 100-200 mg în 1-2 doze
Metoprolol Byetaksolol Talinolol Karvyedilol Bisoprolol	Betalok, plantat Locri Kordanum Dilatrend Concor	100-200 mg în 2-3 doze 5-20 mg în 1-2 administrări 150-600 mg în administrare 1-3 25-100 mg în 1-2 administrări 2,5-10 mg o dată pe zi

Distinge neselectivi beta-blocante (blocant al receptorilor și beta1- și beta2-adrenergici) și cardioselectiv blocarea avantajos beta1-adrenoreceptori. Unele dintre beta-blocante (oxprenolol, pindolol, acebutolol, talinolol) au activitate simpatomimetice, ceea ce face posibilă utilizarea lor în insuficiența cardiacă, bradicardie la pacienții cu astm bronșic.

Pentru durata de acțiune a beta-blocantelor rizlichayut scurte (propranolol, oxprenolol, metoprolol, acebutolol), mediu (pindolol) și (atenolol, betaxolol, bisoprolol) acțiune lungă.

Avantajele esențiale ale acestui grup de medicamente sunt activitatea lor antianginală, posibilitatea de a preveni dezvoltarea infarctului miocardic, o scădere sau încetinire a dezvoltării hipertrofiei miocardice.

Preparatele din acest grup nu suprimă alimentarea cu sânge a rinichilor și nu determină o scădere a funcției renale. Tratamentul pe termen lung al diurezei GFR și excreția de sodiu rămân în limitele inițiale. Când se administrează doze mari de medicamente, RAAC este blocat și se poate dezvolta hiperkaliemie.

Efecte secundare în tratamentul beta-blocantelor:

• bradicardie sinusală (frecvența cardiacă mai mică de 50 pe minut);
• hipotensiunea arterială;
• creșterea insuficienței ventriculului stâng;
• blocarea atrioventriculară de diferite grade;
• exacerbarea astmului bronșic sau a altor boli pulmonare obstructive cronice;
• dezvoltarea hipoglicemiei, în special la pacienții cu diabet zaharat labil;
• exacerbarea claudicației intermitente și a sindromului Raynaud;
• dezvoltarea hiperlipidemiei;
• în cazuri rare observați o încălcare a funcției sexuale.

Preparatele beta-blocante sunt contraindicate pentru:

• insuficiență cardiacă acută;
• bradycardia sinusurilor pronunțate;
• sindrom de slăbiciune a nodului sinusal;
• blocarea atrioventriculară a gradelor II și III;
• astmul bronșic și bolile bronșice severe obstructive.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Diuretic

Preparatele din acest grup sunt concepute pentru a elimina sodiul și apa din corp. Esența acțiunii tuturor diureticelor este blocarea reabsorbției de sodiu și scăderea ulterioară a reabsorbției apei, deoarece sodiul trece prin nefron.

Natriyuretikov acțiune antihipertensivă bazată pe reducerea volumului de sânge circulant și debitului cardiac datorită pierderii de schimb de părți de sodiu și capabil să reducă OPS din cauza schimbării pereților arteriolare compoziția electrolit (randament de sodiu) și pentru a reduce sensibilitatea la vasopresoare hormonii vasoactive. Mai mult, în timpul terapiei concurente antihipertensivele diuretice poate bloca natriyzaderzhivayuschey efectul principal al medicamentului antihipertensiv potențând efectul antihipertensiv și în același timp permite multiple extinde regim de sare, ceea ce face dieta mai acceptabile pentru pacienți.

Pentru tratamentul hipertensiunii renale la pacienții cu funcție renală păstrată, cele mai utilizate diuretice care acționează în tubii distal: diuretice tiazidice grup - hidroclorotiazidă (hidroclorotiazidă, Adelphanum-ezidreks) și diuretic tiazidic - indapamida (arifon).

Tratamentul hipertensiunii arteriale se efectuează utilizând doze mici de hidroclorotiazidă (12,5-25 mg o dată pe zi). Medicamentul este eliberat nemodificat prin rinichi. Are o proprietate de reducere a GFR, deci utilizarea sa este contraindicată în insuficiența renală (niveluri ale creatininei serice mai mari de 210 mmol / l, GFR sub 30 ml / min).

Indapamida din cauza proprietăților lipofile se acumulează selectiv în peretele vaselor și are un timp de înjumătățire lung (18 ore). Doza antihipertensivă a medicamentului este de 2,5 mg o dată pe zi. Mecanismul său de acțiune antihipertensiv asociat cu capacitatea de a stimula producția de prostaciclina și prin aceasta cauza efectul vasodilatator precum și cu proprietatea de a reduce nivelul de calciu intracelular liber, care oferă o sensibilitate mai mică la acțiunea aminelor vasopresoare vasculare. Efectul diuretic al medicamentului se dezvoltă atunci când se administrează doze terapeutice mari (până la 40 mg indapamidă pe zi).

Pentru a trata hipertensiunea arterială renală la pacienții cu insuficiență renală și la diabet zaharat, se utilizează diuretice, care acționează în zona de buclă a lui Henle, diuretice cu buclă. Din diureticele cu buclă, furosemidul (Lasix), acidul ethacrynic (uretit), bumetanida (burinex) sunt cele mai frecvente în practica clinică.

Furosemidul are un puternic efect natriuretic. În paralel cu pierderea de sodiu în aplicarea furosemidei, excreția de potasiu, magneziu și calciu din organism crește. Perioada de acțiune a medicamentului este scurtă (6 ore), efectul diuretic este dependent de doză. Medicamentul are capacitatea de a crește GFR, deci este indicat pentru tratamentul pacienților cu insuficiență renală. Furosemidul este prescris la 40-120 mg / zi oral, intramuscular sau intravenos până la 250 mg / zi.

Dintre efectele secundare ale tuturor medicamentelor diuretice, hipokaliemia, mai pronunțată cu diureticele tiazidice, este cea mai importantă. Corectarea hipokaliemiei este deosebit de importantă la pacienții cu hipertensiune arterială, deoarece potasiul în sine contribuie la scăderea tensiunii arteriale. Dacă nivelul de potasiu al serului scade sub 3,5 mmol / l, trebuie adăugate medicamente care conțin potasiu. Printre alte efecte secundare au o valoare hiperglicemie (diuretice tiazidice, furosemid), hiperuricemia (atunci când utilizarea mai pronunțată de diuretice tiazidice), dezvoltarea disfuncției gastrointestinale, disfuncții erectile.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Alfa-blocante

Din acest grup de medicamente antihipertensive, prazosinul și, cel mai recent, un nou medicament, doxazosinul (de exemplu, cardura), au devenit cele mai frecvente.

Prazosinul este un antagonist selectiv al receptorilor alfa-1-adrenergici postsynaptici. Efectul antihipertensiv al medicamentului este asociat cu o scădere directă a OPS. Prazosin dilată calea venoasă, reduce preîncărcarea, ceea ce o justifică să fie utilizată în terapia combinată la pacienții cu insuficiență cardiacă.

Efectul antihipertensiv al ingestiei prazosin apare după 0,5-3 ore și durează 6-8 ore. Perioada de înjumătățire a medicamentului este de 3 ore, acesta este excretat prin tractul gastro-intestinal, și, prin urmare, nu necesită ajustări ale dozei în insuficiența renală. Doza inițială terapeutică de prazosin este de 0,5-1 mg pe zi, timp de 1-2 săptămâni doza este crescută la 3-20 mg pe zi (de 2-3 ori). Doza de întreținere a medicamentului este de 5-7,5 mg pe zi. Prazosin afectează în mod favorabil funcția rinichilor: crește fluxul sanguin renal, valoarea filtrării glomerulare. Medicamentul are proprietăți hipolipidemice, un efect redus asupra compoziției electrolitului. Proprietățile de mai sus contribuie la prescrierea medicamentului în insuficiența renală cronică. Efectele secundare includ hipotensiunea posturală, amețeli, somnolență, gură uscată, impotență.

Doxazosinul (de exemplu, cardura) este similar din punct de vedere structural cu prazosinul, dar are un efect prelungit. Medicamentul reduce semnificativ OPS, are pronunțate proprietăți anti-aterogenice (reduce nivelul colesterolului total, colesterolul LDL și VLDL, crește nivelul colesterolului HDL). Nu există nici un efect negativ al medicamentului asupra metabolismului carbohidraților. Aceste proprietăți fac din doxazosinul medicamentul ales pentru tratamentul hipertensiunii la pacienții cu diabet zaharat. Doxazosinul, ca și prazosinul, are un efect benefic asupra funcției renale, care determină utilizarea acestuia la pacienții cu hipertensiune arterială renală în stadiul insuficienței renale. La administrarea medicamentului, concentrația maximă în sânge se face în 2-4 ore; timpul de înjumătățire este de 16-22 ore. Dozele terapeutice ale medicamentului sunt de 1-16 mg o dată pe zi. Efectele secundare includ amețeli, greață, cefalee.

Aceste medicamente antihipertensive moderne sunt cele mai eficiente în tratamentul hipertensiunii arteriale renale. Cu toate acestea, fiecare dintre medicamentele prezentate cu monoterapie asigură normalizarea tensiunii arteriale la doar jumătate dintre pacienții nefrologici. Această situație se datorează în primul rând caracteristicile patogeneza hipertensiunii renale, care include o serie de factori independenți care determină posibilitatea corecției sale numai atunci când se utilizează o combinație de medicamente antihipertensive cu diferite mecanisme de acțiune. Este posibil să se utilizeze mai multe combinații de medicamente: de exemplu, un inhibitor ECA sau un antagonist al unui receptor ATI sau un beta-blocant cu un diuretic; blocant al canalelor de calciu dihidropiridină în combinație cu un beta-adrenoblocator și așa mai departe.

În hipertensiunea arterială renală cu funcția renală păstrată puteți folosi o combinatie de 2 medicamente antihipertensive, și ineficacitatea corectarea terapiei tensiunii arteriale poate fi îmbunătățită prin introducerea unui al treilea medicament. Cu o scădere a funcției renale, succesul real se realizează prin utilizarea unei combinații de trei, câteodată patru medicamente antihipertensive. În aceste combinații, este necesar să se includă un diuretic cu scopul de a crea un regim slab de sare pentru o "muncă" optimă a medicamentelor antihipertensive.

În concluzie, trebuie remarcat faptul că tratamentul hipertensiunii arteriale in boala renala care conduce la o inhibare a progresiei pacienti cu insuficienta renala predializați eșec și alungire viață perioadă a fost confirmată prin „EBM“.

[43], [44],