Tipuri de traumatism craniocebral

Trauma craniocerebrală poate provoca tulburări structurale de diferite tipuri. Modificările structurale pot fi macro sau microscopice, în funcție de mecanismul de vătămare și de intensitatea efectului.

Un pacient cu o leziune craniocebrală mai puțin severă poate să nu aibă leziuni structurale mari. Simptomele leziunilor craniocerebrale variază foarte mult în funcție de gravitate și de consecințele acestora. Deteriorarea este de obicei împărțită în deschise și închise.

Fiziopatologia traumei craniocerebrale

Cu un prejudiciu direct (de exemplu, accident vascular cerebral, accidentare), funcția creierului poate fi deranjată imediat. Imediat după rănirea inițială, poate începe o cascadă de procese, ducând la daune suplimentare.

Orice leziune craniocebrală poate determina umflarea țesutului deteriorat. Volumul craniului este fixat de oase și este aproape în întregime ocupat de lichidul cefalorahidian incompresibil (CSF) și de un țesut ușor de compresibil al creierului; în legătură cu aceasta, orice creștere a volumului datorată edemelor, sângerărilor sau vânătăilor nu are un spațiu liber pentru aceasta și conduce în mod inevitabil la o creștere a presiunii intraarteriale. Fluxul de sânge cerebral este proporțional cu nivelul presiunii perfuziei cerebrale (MTD), care este diferența dintre presiunea arterială medie (SBP) și presiunea medie intraoculară. Astfel, pe măsură ce crește presiunea intracraniană (sau SBP scade), MTD scade și când scade sub 50 mm Hg. Incepe ischemia creierului. Acest mecanism poate duce la ischemie la nivel local, când presiunea ca urmare a edemelor locale sau a hematoamelor agravează fluxul sanguin cerebral în zona de vătămare. Ischemia și edemul pot provoca eliberarea de neurotransmițători stimulatori și de radicali liberi, care agravează în continuare edemele și măresc tensiunea arterială internă. Complicațiile sistemice ale traumei (de exemplu, hipotensiunea arterială, hipoxia) pot, de asemenea, să contribuie la formarea ischemiei cerebrale, adesea numită un accident vascular cerebral secundar.

Tensiunea excesivă de intraocitare duce mai întâi la o afectare globală a funcției creierului. Dacă presiunea vnutricherenoe nu este redusă, aceasta poate provoca hernierea țesutului cerebral în occipital și cerebeloase sub galop pentru a forma hernie cerebrală, care crește foarte mult riscul de complicatii si deces. În plus, dacă presiunea intraarterială este comparată cu SBP, MTD devine zero, ceea ce duce la ischemie cerebrală completă, care duce rapid la moartea creierului. Absența fluxului sanguin cerebral poate fi folosită ca unul dintre criteriile pentru moartea creierului.

Tulburări oculare craniocerebrale

Deschiderea leziunilor cranio-cerebrale include leziuni care penetrează prin scalp și craniul (și, de obicei, dura mater și țesutul cerebral). Leziuni deschise observate în plăgi împușcate sau leziuni provocate de un obiect ascuțit, dar fracturile craniene cu plagă care acoperă țesuturi, ca rezultat al acțiunii forței obiect neascuțit greu este de asemenea considerat deschis.

Inchiderea craniocerebrală închisă

Leziuni cap închise apar de obicei atunci când capul lovește un obiect sau o comoție ascuțită care duce la mișcări de accelerare și decelerare instantanee ale creierului in interiorul craniului. Accelerarea și decelerarea pot deteriora țesutul cerebral la locul unui impact direct sau în zona opusă (șoc) și difuz. Lobii frontali și temporali suferă cel mai adesea. Lipsuri sau desprinderi posibile ale fibrelor nervoase, vaselor de sânge sau ambelor. Vasele deteriorate devin excesiv de permeabile, ceea ce duce la formarea rănirii zone, intracerebrală sau hemoragie subarahnoidiană și hematom (subdural și epidurală).

[1]

Concussionul creierului

Scuturarea este definit ca post modificări temporare și reversibile traumatice din nivelul conștiinței (de exemplu, pierderea conștienței sau memorie), pe o durată de la câteva secunde și minute pentru a determinat în mod condiționat perioadă <6 h. Leziuni ale creierului structurale si reziduale nu modificari neurologice mari, cu toate că tulburări funcționale temporare pot fi semnificativă.

[2], [3], [4]

Tulburări axonale difuze

Leziunea axonală difuză (TDA), apare atunci când o forță de frânare bruscă creează o discontinuitate care provoacă daune generalizate fibre distribuite axonale și tecile de mielină (deși TDA și după posibile leziuni mici). Nu există leziuni structurale semnificative, dar se pot observa adesea hemoragii mici peteterale în materia albă a creierului la CT (și examinarea histologică). Din punct de vedere clinic, DAP este uneori definită ca o pierdere a conștienței care durează> 6 ore în absența simptomelor neurologice focale. Edemul traumatic crește adesea presiunea intracraniană (ICP), ceea ce duce la o varietate de manifestări clinice. WCT este, de obicei, subiectul așa-numitului sindrom de agitare a copilului.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Brain Injury

O vânătaie (contuzie) a creierului este posibilă atât cu deschidere (inclusiv cu penetrare), cât și cu leziuni închise. O stare patologică poate întrerupe o gamă largă de funcții ale creierului, în funcție de dimensiunea și localizarea focalizării. Vânătăile mari pot determina umflarea extensivă a creierului și o creștere accentuată a presiunii intraoculare.

[11], [12], [13], [14]

Brain hematom

Hematomii (acumularea de sânge în sau în jurul creierului) sunt posibile atât cu leziuni penetrante, cât și cu cele închise; ele pot fi epidural, subdural și intracerebral. Hemoragia subarahnoidă (SAH) este caracteristică traumatismului craniocebral.

Hematomul subdural este acumularea de sânge între dura mater și arahnoid. Hematom subdural acut adesea cauzate de distrugerea creierului sau a cortexului venelor sau venelor ruptura comunicând intre cortexul si sinusurile dura mater, cel mai adesea apar după care se încadrează și autofailures. Ca rezultat al comprimării țesutului cerebral cu hematoame, poate apărea o creștere a edemului cu o creștere a presiunii intraarteriale, manifestarea căreia este diferită. Mortalitatea și complicațiile după hematoame sunt semnificative.

Simptomele hematomului cronical subdural pot să apară treptat, în câteva săptămâni după traumă. Mai frecvente la vârstnici (în special luând medicamente antitrom-botsitarnye și anticoagulante), care pot fi considerate un prejudiciu minore la cap și chiar uita ce sa întâmplat. Spre deosebire de hematoamele subdurale acute, edemele și presiunea intracraniană crescută pentru hematoame cronice nu sunt caracteristice.

Hematoamele epidurale (acumularea de sânge între oasele craniului și dura mater) sunt mai puțin frecvente subdural. Hematomul epidural este, de obicei, cauzat de sângerări arteriale, clasic datorită ruperii arterei meningeale medii în fracturile osului temporal. Fără intervenția de urgență, starea unui pacient cu un hematom epidural mare sau arterial se poate deteriora rapid și poate să moară. Micile hematoame epidurale venoase sunt rare, mortalitatea nu este mare.

Hematoamele hemostatice (acumularea de sânge în țesutul cerebral în sine) sunt adesea o consecință a progresiei leziunii, deci din punct de vedere clinic, limita dintre vânătăi și hematomul intracranian nu este clar definită. Ulterior, creșterea presiunii intraoculare, hernia, eșecul funcțional al creierului, în special hematomul în lobii temporali sau în cerebel.

[15]

Fracturile oaselor craniului

Răspunderea penetrantă, prin definiție, este însoțită de fracturi. Cu toate acestea, cu traumatisme craniocerebrale închise, sunt posibile fracturi ale oaselor craniene, care sunt împărțite în linii, denaturează și sfărâmate. Deși leziunile craniocerebrale severe și chiar letale sunt posibile fără fracturi, prezența lor indică o forță de impact semnificativă. Fracturile la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice difuze indică un risc ridicat de leziuni intracraniene. Fracturile cu o traumă cranio-cerebrală locală (de exemplu, un mic obiect lovit), în contrast, nu indică neapărat un risc ridicat de leziuni intracraniene. O fractură liniară simplă nu este, de obicei, asociată cu un risc ridicat decât dacă este însoțită de simptome neurologice sau dacă nu apare la copil.

Cu fracturi deprimate, riscul de rupere a dura mater și / sau a țesutului cerebral este cel mai mare.

Dacă fractura osului temporal traversează zona de trecere a arterei meningeale medii, este foarte probabil ca hematomul epidural să se dezvolte. Fracturile care trec prin oricare dintre sinusurile mari ale dura mater pot provoca sângerări masive și formarea unui hematom epidural sau subdural venos. Fracturile care trec prin carotidă pot duce la ruperea arterei carotide.

Oasele occipitule și bazele craniului sunt foarte groase și puternice, iar fracturile lor indică o acțiune externă de mare intensitate. Fracturile bazei craniului, care trece prin partea petroasă a osului temporal, de multe ori deteriora structura urechii exterior și interior, poate interfera cu funcția facial, vestibular-cohlear și nervii vestibular.

La copii, este posibil să se încalce meningele într-o fractură liniară a craniului cu dezvoltarea ulterioară a chisturilor leptomeningeale și o creștere a fracturii primare (o fractură "în creștere").