Stenoza arterei renale: cauze și patogenie

Cauzele stenozelor arterelor renale

Cauza stenozării arterelor renale este descrisă de conceptul de factori de risc, acceptat în general pentru alte variante clinice de ateroscleroză. Se crede, în general, că stenoza aterosclerotică a arterelor renale se formează prin combinarea a câtorva factori de risc cardiovascular și a severității acestora - "agresivitate".

Principalul factor de risc non-modificabil pentru stenoza aterosclerotica a arterelor renale tratate de vârstă la care probabilitatea leziunilor aterosclerotice stenotic ramurilor aortice viscerale, inclusiv arterele renale, crește de multe ori.

Stenoza aterosclerotica a arterelor renale este usor mai frecvente la bărbați, dar diferența nu este suficient pentru femeile exprimate pentru a fi considerat factor de sex masculin de risc independent pentru stenoza arterei renale aterosclerotice.

Tulburările metabolismului lipoproteinelor sunt tipice pentru majoritatea pacienților cu hipertensiune arterială renasculară aterosclerotică. Împreună cu hipercolesterolemia, o creștere a LDL și o scădere a HDL, hipertrigliceridemia este tipică, adesea în creștere deoarece tulburările funcției de filtrare a rinichilor se înrăutățesc.

Hipertensiunea arterială esențială precede adesea stenoza aterosclerotică a arterelor renale; cu o semnificație hemodinamică, ele aproape întotdeauna observă o creștere suplimentară a tensiunii arteriale. Se stabilește o relație deosebit de clară între boala ischemică a rinichilor și creșterea tensiunii arteriale sistolice.

Diabetul zaharat tip 2 este unul dintre principalii factori de risc pentru stenoza aterosclerotică a arterelor renale, care se dezvoltă adesea înaintea leziunilor renale diabetice.

Ca și alte variante de leziuni aterosclerotice ale vaselor mari (de exemplu, sindromul claudicării intermitente), formarea stenozei aterosclerotice a arterelor renale este, de asemenea, asociată cu fumatul.

Relația dintre stenoza arterei renale aterosclerotice cu obezitatea este slab studiat, împreună cu importanța obezității, în special abdominale, ca un factor de risc de stenoza arterei renale aterosclerotice, aproape dincolo de orice îndoială.

Printre factorii de risc pentru hipertensiunea renasculară aterosclerotică, hiperhomocisteinemia are o importanță deosebită, apărând la acești pacienți semnificativ mai des decât la persoanele cu artere renale intacte. Evident, o creștere a nivelului plasmatic al homocisteinei este deosebit de vizibilă, cu o scădere semnificativă a GFR.

Stenoza aterosclerotică a arterelor renale din rude apropiate, de regulă, nu poate fi detectată, deși s-au stabilit anumiți determinanți genetici probabili ai acestei boli. Stenoza aterosclerotică a arterelor renale este asociată cu o frecvență purtătoare semnificativ mai mare a alelei D a genei ACE, inclusiv în varianta homozigotă (genotipul DD). Predispoziția la hipertensiunea renovasculară aterosclerotică poate fi, de asemenea, datorată purtătorului Asp la locusul celei de-a 298-a gene ale sintezei NO endoteliale.

Diferența principală dintre stenoza aterosclerotice a arterei renale de la alte forme clinice constă în faptul că progresia insuficienței renale, în plus față de factorii de risc cardiovascular la populație largă la acești pacienți, există factori de risc uremic (anemie, tulburări ale metabolismului calciului și fosforului) așa-numita, care în continuare maladaptativă remodelare a sistemului cardiovascular, inclusiv acumularea leziunilor aterosclerotice ale arterelor renale.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Factori de risc pentru stenoza arterei renale

Grupuri	Opțiuni
Nemodificiruemыe	Vârstnici Purtătorul alelei D ale genei ACE și Asp în locusul celei de-a 298-a gene a sintazei NO de tip endotelial 1 Tulburări ale metabolizării lipoproteinelor (hipercolesterolemie, creșterea nivelului de LDL, scăderea nivelului de HDL, hipertrigliceridemie) Hipertensiunea arterială esențială (în special o creștere a tensiunii arteriale sistolice) Diabetul zaharat tip 2
Modificabil	Fumat Obezitatea abdominală Obezitate hiperhomocistinemia 2 Factorii uremici (anomalii ale metabolismului fosfor-calciu, anemie)

• ¹ Comunicarea nu este stabilită definitiv, semnificația clinică este în prezent controversată din cauza inaccesibilității screening-ului.
• ² Se poate considera într-un grup de factori asociați cu insuficiența renală ("uremic").

Patogenie de stenoză a arterelor renale

Formarea și progresia stenozei aterosclerotice a arterelor renale este determinată de creșterea hipoperfuziei globale a țesutului renal. Sinteza Accentuarea unui renină (giperreninemiya observat mai ales atunci când este măsurat în venă rinichi, artera care mai redus) suplimentat activare local pool angiotensina II renal. În sfârșit, menținerea tonusului și aferente glomerulare eferente arteriolelor, ceva timp ajută la menținerea ratei de filtrare glomerulară și aport adecvat de sânge la structurile tubulointerstițiu renale, inclusiv proximal și tubilor distali. Hiperactivarea RAAS determină formarea sau creșterea hipertensiunii arteriale sistemice.

Stenoza hemodinamic semnificativa a arterei renale este considerată, ceea ce duce la o scădere a clearance-ului cu 50% sau mai mult. Cu toate acestea, factorii care contribuie la nivelul țesutului renal hipoperfuzie prin reducerea dilatare aferente și eferente arteriolelor Cci, a glomerulare și a emboliei vaselor intrarenale, pot contribui la reducerea semnificativă a RFG, tubii în special ischemia cu dezvoltarea disfuncției lor (cea mai amenințătoare manifestare - hiperkaliemia) și cu îngustarea mai puțin semnificativă a arterelor renale (Tabelul 20-2). În acest sens, se poate vorbi despre relativitatea semnificației hemodinamic stenozei. Rolul principal al provocare creste insuficienta renala in stenoza aterosclerotica a arterelor renale joaca medicamente, în special cu inhibitori ai ECA și blocante ale receptorilor de angiotensină II.

Un exemplu de realizare patogenia specific rapid deteriorarea progresivă a funcției renale caracteristice arteriale intrarenala colesterolului embolism. Sursa emboli - miez lipidic a plăcilor aterosclerotice, localizate la nivelul aortei abdominale sau, mai puțin frecvent, direct în arterele renale. Eliberarea detritus colesterolului la lovirea in sange si, ulterior, blocarea particulelor individuale ale arterelor intrarenale mici si arteriolele are loc prin ruperea capac fibros al plăcii aterosclerotice în aortă cateterizarea mari si ramurile sale, precum și destabilizarea acestuia (în special suprafața trombilor), anticoagulante suficient de mari doze. Provoac colesterolul embolismul leziunea arterial intrarenal poate, de asemenea (în special la scăderile și umflături în stomac). Direct contactarea colesterolului țesut renal determină activarea complementului C5a fracției atragerea eozinofile. Ulterior se dezvoltă nefrita tubulointerstițială eozinofilic este însoțită de deteriorarea în continuare a concentrației și filtrare a funcției renale, oligo- și anurie și răspunsului inflamator sistemic (febră, accelerat viteza de sedimentare a hematiilor, concentrațiile plasmatice crescute ale hyperfibrinogenemia proteina C reactiva). Consumul de complement în inflamarea țesutului renal loci pot reflecta gipokomplementemiya.

Factorii care determină o creștere a insuficienței renale în stenoza aterosclerotică a arterelor renale

Factor	Exemple	Mecanism de acțiune
Medicamente Medicamente	Inhibitorii ACE și blocanții receptorilor angiotensinei II	Dilatarea arteriolelor care prezintă un glomerulus și inferior cu presiune intraluminală scăzută și GFR Exacerbarea hipoperfuziei și ischemiei tubulilor renale
	Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene	Inhibarea sintezei prostaglandinelor intrarenale Exacerbarea hipoperfuziei și ischemiei tubulilor renale
	Preparate radiopatice	Provocarea disfuncției endoteliale glomerulare Agravarea hipoperfuziei și a ischemiei tubulare renale datorată depresiei sintezei prostaglandinelor renale Inducerea inflamației tubulointerstițiale
Gipovolemiya	Diuretic	Reducerea volumului sângelui circulant, cu o creștere a vâscozității sale Hiponatremie Creșterea hipoperfuziei globale a țesutului renal, în special structurile tubulointerstiției renale
	Sindromul de subnutriție 2	Hipovolemia datorită administrării insuficiente de fluide Tulburări ale homeostaziei electrolitice (inclusiv hiponatremie) Agravarea hipoperfuziei globale a țesutului renal
Tromboza și embolizarea arterelor renale	Tromboza principalelor artere renale	Agravarea hipoperfuziei globale a țesutului renal
	Tromboembolismul arterelor intrarenale	Deteriorarea ulterioară a fluxului sanguin intrarenal Consolidarea fibrogenesisului renal (inclusiv în procesul de organizare a trombilor)
	Embolismul arterelor interne și arteriolelor cu cristale de colesterol	Deteriorarea ulterioară a fluxului sanguin intrarenal Inducerea migrării și activarea eozinofilelor cu dezvoltarea nefritei tubulointerstițiale acute

• ¹ Doze mari inadecvate.
• ² Posibil la vârstnici cu demență vasculară, în special cei care trăiesc singuri.

Angiotensina II și alți factori care sunt activate de hipoxie: TGF-beta factorii induși tipuri de hipoxie 1 și 2, - modula direct procesele fibrogenesis renale agravată și vasoconstrictoare potent (endotelin-1), hiperactivitatea suplimentate cu cele observate la inhibarea hipoperfuzia cronică a sistemelor vasodilatatoare endogene (endoteliale NO-sintaza, prostaglandine renale). Mulți mediatori (angiotensinei II, TGF-beta), de asemenea, cauza activarea unui factor de expresie cheie chemokine profibrogenic (factor nuclear kappa B). Consecință a acesteia - intensificarea nephrosclerosis, puse în aplicare cu participarea dependentă factorului nuclear kappa B, și chemokine, inclusiv tipul de proteină chemotactică monocitară 1. Persistentă hipoperfuzie renală expresia ei în primul rând crește celulele epiteliale ale tubilor distali, dar mai târziu devine rapid difuză . Intensitatea maximă a fibrogeneză în cel mai puțin, și furnizarea de cele mai sensibile la ischemie tubulointerstițiu renală.

Mulți factori care contribuie la remodelarea vasculară (LDL și VLDL, peroxidarea special supuse, trigliceride, excesul de insulina si glucoza, produsele finale de glicozilare, homocisteina, presiune ridicată arteriale sistemice este transmisă capilarele glomerulului renal) participă de asemenea la nefroscleroza formarea stenozei aterosclerotice arterele renale; Tinta primara a multor dintre ele sunt endoteliocite glomerulare. În plus, acestea contribuie la restructurarea în continuare a peretelui vascular maladaptativă și miocard, definind un risc foarte mare de complicații cardiovasculare, tipic pentru pacientii cu boala coronariana a rinichilor.

Mofrologia stenozelor arterelor renale

În cazul hipertensiunii arteriosclerotice renasculare, rinichii sunt reduse ("ridate"), suprafața acestora fiind adesea neuniformă. Este caracteristică unei subțiri subțiri a substanței corticale.

Examinarea histologică a prezintă simptome ale țesutului renal al nefroscleroza generalizate maximal exprimat în tubulointerstițiu, care cauzează uneori formarea unui fel de model „atubulyarnogo“ glomerul (atrofie tubulară ascuțită și scleroza glomerulară la relativ intacte). Caracteristică este hialinoza arteriolelor intrarenale; în lumenul posibilelor lor trombi, inclusiv cele organizate.

Cu embolizarea colesterolului a arteriolelor intrarenale, în tubulointerstițiu renal se găsesc infiltrate inflamatorii celulare răspândite. Când se utilizează coloranți convenționali (inclusiv hematoxilină-eozină), colesterolul se dizolvă și se formează goluri la locul embolilor. Utilizarea coloranților care au tropism pentru colesterol (de exemplu, Sudan III) confirmă embolizarea colesterolului din arterele și arterele interne.

Când autopsia a decedat pacienții care suferă de afecțiuni renale ischemice, ei găsesc întotdeauna o leziune aterosclerotică severă a aortei și a ramurilor acesteia, uneori ocluzive. Cheagurile de sânge se găsesc pe suprafața a numeroase plăci aterosclerotice. Hipertrofia tipică a ventriculului stâng, precum și extinderea cavității sale. De multe ori prezintă ateroscleroza difuză aterosclerotice, în infarctul miocardic acut - focare majore de necroză în inima și leziuni vasculare „“ in creier, atrofie a materiei sale albe.