Șocul septic: cauze și patogenie

Șocul septic complică adesea cursul proceselor-supurative infecțioase cauzate de flora gram negative: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Când aceste bacterii sunt distruse, se eliberează endotoxină, care include un mecanism de declanșare a creșterii șocului septic. Procesul septic cauzat de flora gram-pozitivă (enterococcus, stafilococ, streptococ). Este complicat de un șoc mai rar. Forma exogenă activă de infecție este exotoxina, produsă de microorganisme vii. Cauza de șoc poate fi nu numai flora bacteriană aerobă, dar și, în special anaerobe perfringens Clostridia, și Rickettsia, virusuri (v. Herpes zoster, citomegalovirus), protozoare și ciuperci.

Pentru apariția șocului, pe lângă prezența infecției, este necesar să se combine doi factori: reducerea rezistenței generale a corpului pacientului și posibilitatea penetrării masive a agentului patogen sau a toxinelor acestuia în sânge. Astfel de afecțiuni apar adesea la femeile gravide.

În clinica ginecologică, focalizarea infecției în marea majoritate a cazurilor este uterul: avortul septic în afara spitalului, bolile infecțioase după avorturile oficiale efectuate în spital. Dezvoltarea șocului în această situație este facilitată de mai mulți factori:

• Un uter uterin, care este o poartă de intrare bună pentru infecție;
• cheagurile de sânge și rămășițele oului fetal, care servesc ca mediu nutritiv excelent pentru microorganisme;
• caracteristicile circulației uterului gravid, facilitând intrarea ușoară a florei bacteriene în sângele unei femei;
• homeostaele hormonale de schimbare (în principal, estrogenice și gestagenice);
• hiperlipidemia femeilor gravide, facilitând dezvoltarea șocului.

În cele din urmă, o mare importanță este alergia femeilor care au sarcină, după cum reiese din experimentul pe animalele gestante. Fenomenul Schwartzman-Sanarelli la animalele gestante (spre deosebire de animalele care nu sunt gravide) se dezvoltă după o singură administrare de endotoxină.

Șocul septic poate complica peritonita limită sau difuză care a apărut ca o complicație a bolilor inflamatorii ale apendicelor uterine.

Patogeneza șocului septic

În patogeneza șocului septic până în prezent, multe sunt neclare. Complexitatea studierii acestei probleme este că mulți factori afectează caracteristicile declanșării și dezvoltării șocului septic, care includ: natura infecției (gram-negativ sau gram-pozitiv); localizarea focalizării infecției; caracteristicile și durata infecției septice; caracteristic pentru "descoperirea" infecției în sânge (masivitate și frecvență); vârsta pacientului și starea de sănătate a acestuia, care precede dezvoltarea infecției; o combinație de leziune purulent-septică cu traume și hemoragie.

Pe baza datelor din literatura de specialitate din ultimii ani, patogeneza șocului septic poate fi reprezentată după cum urmează. Toxinele de microorganisme care intră în sânge distrug membrana celulelor sistemului reticuloendotelial al ficatului și plămânilor, trombocitelor și leucocitelor. În acest caz, lizozomii bogați în enzime proteolitice care eliberează substanțe vasoactive sunt eliberați: kinine, histamină, serotonină, catecolamine, renină.

Tulburările primare în șoc septic se referă la circulația periferică. Substanțe vasoactive de tip kinină. Gnetamina si serotonina provoca vazoplegii în sistemul capilar, rezultând o scădere bruscă a rezistenței periferice,. Normalizarea și chiar creșterea debitului cardiac (IM) din cauza tahicardie, precum și un by - pass arterio regional grefare ( în special pronunțată în zona celiac plămânilor și a vaselor de sange) nu pot compensa în totalitate o astfel de circulație încălcare capilară. Apare o scădere (de obicei moderată) a tensiunii arteriale. Dezvoltarea faza hiperdinamic a șocului septic, în care, în ciuda faptului că fluxul sanguin periferic este destul de mare, perfuzie capilară este redusă. In plus, consumul de oxigen rupte n materiale energetice prin deteriorarea în mod direct acțiunea toxinelor bacteriene la nivel celular. Dacă luăm în considerare faptul că , în paralel cu apariția tulburărilor microcirculației în stadiile incipiente ale șocului septic vine procoagulant plachetar giperaktnvatsiya și unități hemostatice de sânge cu dezvoltarea sindromului CID, devine evident că în această fază sunt procese rupte șoc metabolice în țesuturi pentru a forma un produs complet oxidat.

Efectul dăunător continuu al toxinelor bacteriene conduce la o adâncire a tulburărilor circulatorii. Spasmul venos selectiv în combinație cu progresia sindromului ICE promovează sechestrarea sângelui în sistemul de microcirculare. Creșterea permeabilității pereților vaselor duce la scurgerea părții lichide a sângelui și apoi a elementelor formate în spațiul interstițial. Aceste modificări patofiziologice duc la hipovolemie. Influxul de sânge către inimă este redus semnificativ, în ciuda tahicardiei ascuțite, nu poate compensa perturbarea tot mai mare a hemodinamicii periferice.

Șocul septic face cererile excesive asupra miocardului, care , în condiții nefavorabile de existență nu poate oferi o aprovizionare adecvată a corpului cu oxigen și energie substraturi. Perturbării rezultată din motive cardiace complexe: deteriorarea fluxului sanguin coronarian, efectele negative ale toxinelor și ale metaboliților microorganisme tisulare, în particular peptide cu greutate moleculară mică, combinate termenul „factor deprimant miocard“ reacția de reducere la stimularea adrenergică a miocardului și edem al celulelor musculare. Există o scădere constantă a tensiunii arteriale. Se dezvoltă faza hipodinamică a șocului septic. În această fază, șocul este o boala progresiva a perfuziei tisulare conduce la adâncirea în continuare a acidoza tisulară în fundalul unei hipoxie ascuțite.

Metabolismul are loc prin calea anaerobă. Legătura finală a glicolizei anaerobe este acidul lactic: se dezvoltă acidoză lactică. Toate acestea, combinate cu efectul toxic al infecției, conduc rapid la o perturbare a funcțiilor părților individuale ale țesuturilor și organelor și apoi la moarte. Acest proces nu este lung. Modificările necrotice pot să apară după 6-8 ore de la debutul tulburărilor funcționale. Plămânii, ficatul, rinichii, creierul, tractul gastrointestinal, pielea sunt expuși la cel mai mare efect dăunător al toxinelor în șocul septic.

Dacă există o infecție purulentă în organism, plămânii lucrează cu o sarcină mare și o tensiune ridicată. Șocul septic conduce la schimbări precoce și semnificative în funcția și structura țesutului pulmonar. Fiziopatologia „plămân de șoc“ se manifestă mai întâi în încălcarea microcirculatiei cu descărcare arteriovenos de sânge și dezvoltarea de edem interstițial, ceea ce duce la o perturbare a relației dintre ventilație și perfuzie țesut pulmonar. Adâncirea acidoza tisulară, mikrotrombozov vaselor pulmonare, producția insuficientă de surfactant duce la dezvoltarea edemului pulmonar intra-alveolar, formarea mikroatelektazirovaniyu și membranei hialine. Astfel, șocul septic este complicat de insuficiența respiratorie acută, care provoacă o încălcare profundă a alimentării cu oxigen a organismului.

În cazul șocului septic, perfuzia țesutului renal scade, redistribuirea fluxului sanguin renal apare odată cu scăderea aportului de sânge la nivelul stratului cortic. În cazuri severe apare necroza cervicală. Cauza acestor tulburări este o scădere a CBC totală și a schimbărilor regionale care rezultă din catecholaminemia, efectul renină-angiotensină și sindromul DIC. Există o scădere a filtrării glomerulare, osmolaritatea urinei este ruptă - se formează un "rinichi de șoc", se dezvoltă insuficiență renală acută. Oligoanuria duce la schimbări anormale în echilibrul hidroelectrolitic, eliminarea zgurilor urinare este perturbată.

Leziunile hepatice în șocul septic sunt indicate de o creștere a sângelui de enzime specifice organelor, bilirubinei. Funcția de formare a glicogenului în metabolismul hepatic și lipidic, creând o producție de acid lactic. Un anumit rol aparține ficatului în menținerea sindromului DIC.

Tulburări microcirculatorii, însoțite de formarea de trombi în plachete fibrină și combinate sunt observate zone de hemoragie în anumite regiuni ale creierului, în special în adenohipofiză și zona diencefalică cu.

Spasmul și microtromboza în vasele intestinului și stomacului conduc la formarea de eroziuni și ulcere ale membranei mucoase și, în cazuri severe, la dezvoltarea enterocolitei pseudomembranoase.

Pentru șocul septic, extravazarea și leziunile cutanate necrotice sunt asociate cu o încălcare a microcirculației și deteriorarea directă a elementelor celulare de către toxină.

Astfel, în patogeneza șocului septic, se pot evidenția următoarele puncte principale. Ca răspuns la intrarea în sânge a infecției, se eliberează substanțe vasoactive, crește permeabilitatea membranei și se dezvoltă sindromul DVS. Toate acestea conduc la o încălcare a hemodinamicii periferice, la o tulburare a schimbului de gaz pulmonar și la o creștere a încărcăturii pe miocard. Progresia schimbărilor patofiziologice, la rândul lor, duce la o discrepanță între cerințele energetice ale organelor și țesuturilor pentru furnizarea substraturilor de oxigen și energie. Se dezvoltă tulburări metabolice profunde care contribuie la deteriorarea organelor vitale. Se formează plămânii plămâni, rinichii și ficatul, apare insuficiența cardiacă și ca ultimul etan al epuizării homeostatice, corpul poate muri.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]