Sindromul Mendelssohn

Sindromul Mendelssohn este aspirația substratului chimic agresiv cu arderea ulterioară și dezvoltarea reacției hipereergice la nivelul tractului respirator. Dezvoltarea unei arsuri chimice a mucoasei tractului respirator poate fi cauzată de acțiunea sucului gastric acid, bogat în enzime.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Ce cauzează sindromul Mendelssohn?

Sindromul Mendelson se poate dezvolta în timpul inhalării chiar și cantități mici de suc gastric cu un pH scăzut (20-30 ml sau mai puțin). Cel mai grav prognostic este observat în cazurile de aspirație a unui volum mare (> 0,4 ml / kg) de conținut acid (pH <2,5). Deteriorarea trahee epiteliului, bronhii, bronhiole, pereții alveolelor și endoteliul capilar pulmonar poate avea loc la valori ale pH-ului mai mari (> 5.9), mai ales în cazul în care există o bilă de contact paralel, enzime gastrice și alte substraturi biologic active.

Sindromul Mendelssohn se poate dezvolta dacă uleiurile minerale, grăsimile și alți agenți lipofili intră în tractul respirator, ceea ce duce la dezvoltarea inflamației neinfecțioase în plămâni - "pneumonia grasă".

Acest termen se referă la infiltrarea alveolară care a apărut prin aspirația uleiurilor sau substanțelor grase. Poate să apară prin folosirea agenților uleioși sau nazali pentru a înmuia membranele mucoase ale tractului respirator superior.

Severitatea leziunii depinde în mod direct de aciditatea cantității de suc gastric aspirat.

Arsura acidă conduce la dezvoltarea hyperergic cailor respiratorii reacție epiteliului, permeabilitate crescută a membranelor alveolokapillyarnyh, porțiunea de ieșire din plasma sângelui în interstitiul pulmonar si alveolele cavității, la dezvoltarea de edem interstițial și leziuni pulmonare acute. Există un edem pronuntat al straturilor mucoase și submucoase bronșice, bronhiolospazm, obstrucție bronșică, sistem surfactant daune atelektazirovanie parte a plămânilor, scăderea perfuziei pulmonare de deschidere șunturi arteriovenoase intrapulmonare și daune directe la alveolelor.

Un rol important îl joacă efectul local al substratului activ pe cale chimică asupra parenchimului pulmonar.

Există o eliberare a substanțelor biologic active, sunt activate sisteme de complement, factorul de necroză tumorală, diferite citokine și substanțe care determină chemotaxia leucocitelor. Se produce daune endoteliale sistemice. Dezvoltarea reflexă a laringo-bronșicospasmului agravează severitatea stării pacientului și poate fi însoțită de tulburări cardiace grave.

Care sunt simptomele sindromului Mendelssohn?

Sindromul Mendelssohn se caracterizează printr-un debut ascuțit (de obicei imediat după aspirație).

Este dezvoltarea hipoxemiei în primele 10 minute după aspirație este cel mai important semn.

De regulă, există o anxietate crescândă a pacientului, semne de încălcare a respirației (laringospasm, bronhospasm, dispnee expiratorie ca stare astmatică).

Sindromul Mendelssohn se caracterizează printr-o triadă de simptome:

•  tahicardie;
•  takhipnoe;
•  cianoză.

Există tulburări reflexe din partea sistemului cardiovascular (în principal scăderea tensiunii arteriale). La momentul aspirației conținutului gastric acid, apare bronhiolospasmul.

Pe fundalul intervențiilor medicale urgente, există o îmbunătățire temporară a stării - o perioadă ușoară (poate dura câteva ore). Dar, mai târziu, există semne de tulburări obstructive (bronșiolită) și restrictive (pneumonite).

Cianoza și valorile scăzute ale Sp O2 nu scad chiar și atunci când este furnizat oxigen 100% (hipoventilația cu un flux sanguin salvat duce la manevrarea sângelui venos).

Cum să recunoaștem sindromul lui Mendelssohn?

Cu auscultația plămânilor, în toate câmpurile se auzește raze de șuierăi (razele de crepare pot fi auzite în părțile inferioare). Chryps-urile la expirație indică obstrucția bronhiilor de calibru mic.

Cu progresia tulburărilor respiratorii, PaO2 scade la 35-45 mm Hg. Creșterea rezistenței vasculare pulmonare și a presiunii în artera pulmonară. Există o scădere a alungirii pulmonare, crește rezistența aerodinamică a tractului respirator, se dezvoltă leziuni pulmonare acute.

Examenul radiografic dezvăluie zone de aerisire redusă și întunecare difuză a țesutului pulmonar (o imagine a "plamanului de șoc"). Adesea, există o întrerupere a difuziei cu o leziune predominantă, de regulă, a pulmonului drept, deoarece există mai mult conținut gastric.

În cazuri ușoare, procesul este rezolvat în zilele următoare (uneori chiar fără tratament special). Dar după îmbunătățirea aparentă la unii pacienți. După 2-5 zile, semnele de insuficiență respiratorie apar din nou. Febră, tuse, leucocitoză. Adică, există simptome de pneumonie secundară bacteriană cu focare radiografice de infiltrare.

Deoarece pneumonita poate fi cauzată de aspirație diferite fluide corozive din punct de vedere biologic, nu trebuie interpretate sindromul Mendelson (arsuri chimice cauzate de expunerea la sucul gastric) și pneumonita de aspirație (condusă de orice problemă agresive chimic) ca sinonime. Din punct de vedere figurativ, orice sindrom Mendelssohn este în esență o pneumonită de aspirație, dar nu orice pneumonită de aspirație poate fi numită această boală.