Simptomele bolii Meniere

În ciuda asemănării complete a simptomelor, cauzele hidropsului endolimfatic pot fi diferite la fiecare pacient în parte. Boala Ménière este rar observată în copilărie; de obicei, este necesară o perioadă destul de lungă de timp pentru dezvoltarea hidropsului endolimfatic. În același timp, înainte de apariția hidropsului endolimfatic, factorii nefavorabili trebuie să aibă probabil un efect repetat sau cronic asupra urechii. În ciuda faptului că ambele urechi sunt expuse acelorași factori și influențe patogene, boala Ménière începe de obicei pe o singură parte.

Leziunile bilaterale se observă la aproximativ 30% dintre pacienți și, de regulă, hipertensiunea intracraniană este caracteristică. Când se dezvoltă simultan modificări unilaterale, hidropsul endolimfatic este caracterizat ca fiind secundar.

Majoritatea pacienților raportează debutul bolii fără semne de avertizare. Aproximativ 60% dintre pacienți asociază apariția acesteia cu stresul emoțional. Boala începe de obicei cu un atac de amețeli sistemice cu tulburări vegetative pronunțate (greață, vărsături), care durează de la câteva minute până la câteva ore și este de obicei însoțit de tinitus și pierderea auzului. Destul de des, un astfel de atac este precedat de o senzație de congestie, presiune în ureche, care durează câteva zile. Evoluția clinică a bolii poate varia semnificativ, atacurile putând recidiva cu o frecvență diferită: de la o dată pe zi la o dată timp de câteva luni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Sindromul Lermoyer

Sindromul este definit ca una dintre formele complexului de simptome asemănătoare sindromului Meniere care apare la pacienții cu ateroscleroză și alte boli vasculare comune. Este extrem de rar. Se deosebește de BM prin secvența simptomelor: mai întâi apar semne de afectare cohleară, apoi simptome de disfuncție vestibulară, după care auzul revine la normal. Acest lucru i-a dat motiv autorului, care a descris acest sindrom, să-l definească ca „amețeli care readuc auzul”.

Cauzele bolii sunt necunoscute, patogeneza este asociată cu hipoxia acută a structurilor cohleei, care apare ca urmare a spasmului arterei care alimentează labirintul urechii.

Cursul clinic este strict regulat, trecând prin două faze. Prima fază este caracterizată de un atac acut de disfuncție cohleară - spasm al ramurii cohleare a arterei labirintice, manifestat prin apariția bruscă a tinitusului sever și creșterea rapidă a pierderii auzului de tip perceptiv până la tonuri înalte (diferență față de un atac de boală Meniere), uneori până la surditate completă. În cazuri rare, în această perioadă apar și amețeli ușoare de scurtă durată. Perioada cohleară a atacului poate dura de la câteva zile la câteva săptămâni. Apoi, pe fondul acesteia, apar brusc amețeli severe cu greață și vărsături (a doua fază este vestibulară; spasm al ramurii vestibulare a arterei labirintice), care durează 1-3 ore, după care semnele disfuncției vestibulare dispar brusc și auzul revine la normal. Unii autori observă că criza poate recidiva de mai multe ori la o ureche, sau de mai multe ori la una și la cealaltă ureche, sau la ambele urechi simultan. Alți autori susțin că criza apare o singură dată și nu se recidivează niciodată. Simptomele bolii indică hipoxie acută a labirintului de natură tranzitorie. Două întrebări rămân neclare: de ce nu apar crize repetate în majoritatea cazurilor și, dacă este vorba de un angiospasm profund, de ce nu se observă consecințele sale sub forma hipoacuziei neurosenzoriale?

Diagnosticul la debutul unei crize se pune cu un anumit grad de probabilitate, pe baza apariției primei faze a sindromului; apariția celei de-a doua faze și revenirea rapidă a auzului la nivelul inițial determină diagnosticul final.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu boala Meniere și acele boli cu care boala Meniere în sine este diferențiată.

Prognosticul pentru funcțiile auditive și vestibulare este favorabil.

Tratamentul este simptomatic și medicamentos, având ca scop normalizarea hemodinamicii în labirintul auditiv și reducerea severității semnelor de disfuncție vestibulară.

Stadiile clinice ale bolii Ménière

Pe baza tabloului clinic, se disting trei etape de dezvoltare a bolii Meniere.

Stadiul I (inițial) se caracterizează prin apariția periodică a zgomotului în urechi, senzație de congestie sau presiune, pierdere fluctuantă a auzului neurosenzorial. Pacientul este deranjat de atacuri periodice de amețeală sistemică sau balansare cu grade diferite de severitate. Amețeala sistemică include amețeala pe care pacientul o descrie ca o senzație de rotație a obiectelor din jur. Amețeala non-sistemică se caracterizează printr-o senzație de instabilitate, apariția de „muște” sau întunecarea ochilor. Atacurile de amețeală sunt descrise ca o senzație de rotație care durează de la câteva minute la câteva ore. Uneori, astfel de atacuri au precursori sau o perioadă prodromală, care se manifestă printr-o exacerbare a simptomelor auditive: uneori pacienții observă o senzație de congestie sau plenitudine în ureche timp de câteva zile. Intensitatea amețelii atinge de obicei valorile maxime în câteva minute, fiind însoțită de pierderea auzului și simptome vegetative - greață și vărsături.

După atac, se observă deteriorarea auzului, conform datelor audiometriei tonale prag, în principal în intervalul de frecvențe joase și medii. În perioada de remisie, pragurile auditive pot fi în limite normale. Conform datelor audiometriei supraprag, se poate determina fenomenul de creștere accelerată a volumului. Ecografia arată lateralizare spre urechea afectată. Testele de deshidratare sunt pozitive într-un procent mare de cazuri cu modificări ale auzului. Electrococleografia arată semne de hidrops labirintic conform unuia sau mai multor criterii. Un studiu al stării funcționale a analizatorului vestibular relevă hiperreflexie în timpul atacului și în perioada post-atac timpurie.

Stadiul II se caracterizează prin manifestări clinice pronunțate. Atacurile capătă un caracter tipic bolii Ménière cu manifestări vegetative pronunțate, frecvența lor putând varia de la câteva ori pe zi până la câteva ori pe lună. Tinitusul este prezent constant, adesea se intensifică în timpul unui atac. Acest stadiu se caracterizează prin prezența congestiei constante în urechea afectată: uneori pacienții descriu o senzație de „presiune” în cap. Datele audiometriei cu prag tonal indică o pierdere a auzului senzorial neuronal fluctuantă de gradele II-III. Poate exista un interval os-aer în gama de frecvențe joase. În perioada interictală, pierderea persistentă a auzului persistă. Audiometria supraprag relevă fenomenul creșterii accelerate a volumului. Prezența hidropsului permanent poate fi determinată prin toate metodele de cercetare: teste de deshidratare, electrococleografie și diagnostic ecografic. Un studiu al stării funcționale a analizatorului vestibular relevă hiporeflexie pe partea urechii cu auz mai slab, iar în timpul unui atac - hiperreflexie.

Stadiul III, de regulă, atacurile tipice de amețeală, care nu sunt întotdeauna sistemice, devin mai rare, o senzație de instabilitate, instabilitate este deranjantă. Se observă o scădere a auzului de tip neurosenzorial de severitate variabilă. Fluctuațiile auzului sunt rareori observate.

Ecografia arată de obicei lateralizarea către urechea cu auz mai bun sau absența acesteia. Hidropsul urechii interne nu este de obicei detectat în deshidratare. Există o inhibiție sau areflexie marcată a părții vestibulare a urechii interne pe partea afectată.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]