Rezistența la insulină la femei și bărbați

Sindromul de rezistență la insulină este o afecțiune în care celulele din organism devin rezistente la efectele insulinei, există o încălcare a absorbției și asimilarii glucozei. La majoritatea pacienților, formarea sindromului se datorează unei alimentații deficitare, și anume aportului excesiv de carbohidrați și eliberării excesive de insulină asociate.

Termenul de „sindrom de rezistență la insulină” a fost introdus în medicină în urmă cu aproximativ treizeci de ani: el denotă un factor care provoacă o combinație de tulburări metabolice, inclusiv hipertensiune arterială, diabet, obezitate viscerală și hipertrigliceridemie. Un termen similar este „sindrom metabolic”.[1]

Indicele de rezistență la insulină: normă în funcție de vârstă

Cea mai precisă modalitate de a evalua prezența sau absența rezistenței la insulină este efectuarea unui klemp hiperinsulinemic euglicemic. Acest test este recunoscut ca fiind orientativ și poate fi utilizat atât la persoanele sănătoase, cât și la pacienții cu diabet zaharat. Dezavantajele acestei metode sunt complexitatea și costul ei, astfel încât testul este utilizat rar. Pot fi utilizate variații scurte ale testului de toleranță la glucoză intravenos și oral.

Cea mai comună metodă de detectare a rezistenței la insulină este determinarea nivelurilor de glucoză și insulină pe stomacul gol. Nivelurile ridicate de insulină pe un fundal de glucoză normală indică adesea prezența rezistenței la insulină. În plus, pentru a determina această afecțiune se folosesc diverși indici: ei sunt calculați ca raport dintre nivelurile de glucoză și insulină pe stomacul gol și după masă - în special, vorbim despre indicele HOMA. Cu cât HOMA este mai mare, cu atât sensibilitatea la insulină este mai mică și, prin urmare, rezistența la insulină este mai mare. Se calculează după formula:

HOMA = (valoarea glucozei în mmol/litru - valoarea insulinei în µME/mL) : 22,5

Norma indicelui HOMA nu trebuie să depășească valoarea de 2,7. Această cifră este aceeași pentru ambele sexe, nu depinde de vârstă la pacienții cu vârsta peste 18 ani. La adolescenți, indicele este ușor crescut, ceea ce se datorează rezistenței fiziologice la insulină legată de vârstă.

De asemenea, este posibil să se definească un indice caro, care este definit după cum urmează:

Caro = glucoză în mmol/litru ׃ insulină în μME/mL

Acest indice în normă nu trebuie să fie mai mic de 0,33. Dacă este mai mică, indică prezența rezistenței la insulină.[2]

Epidemiologie

Una dintre cele mai recunoscute probleme de sănătate la nivel mondial este obezitatea, care a devenit recent răspândită în multe țări. Din 2000, Organizația Mondială a Sănătății a ridicat obezitatea la rangul de epidemie netransmisibilă. Conform statisticilor din 2015, numărul persoanelor supraponderale s-a dublat din 1985.

Specialiștii presupun că în zece ani populația țărilor europene va fi supraponderală la peste 70% dintre bărbați și 60% dintre femei.

Până în prezent, există dovezi repetate ale relației dintre obezitate și dezvoltarea rezistenței la insulină. Prin cercetări, oamenii de știință au demonstrat că o abatere de 38% a greutății de la normă este asociată cu o scădere cu 40% a sensibilității țesuturilor la insulină.

Aproape toate studiile au confirmat că rezistența la insulină este mai răspândită la femei. Nivelul social joacă și el un rol.

La pacienții cu predispoziție genetică, debutul tulburării apare mai des pe fondul progresiei obezității (în special a obezității viscerale).

Prevalența rezistenței patologice în populația mondială este de cel puțin 10-15%. La persoanele cu toleranță redusă la glucoză, această cifră este mult mai mare - 45-60%, iar la pacienții cu diabet zaharat - aproximativ 80%.

Cauze Rezistenta la insulina

În zilele noastre, diabetul zaharat și obezitatea au devenit o problemă globală. Patologiile apar la fel de des la copii și adulți. Datorită acumulării excesive de grăsimi pe fondul unui aport mare de carbohidrați cu alimente, se dezvoltă rezistența la insulină cu hiperinsulinemie compensatorie, care devine condiția de bază pentru apariția diabetului zaharat de tip II.

În plus, rezistența la insulină este, de asemenea, una dintre componentele principale ale patogenezei unor patologii precum bolile cardiovasculare, boala hepatică grasă non-alcoolică, sindromul ovarului polichistic (PCOS), diabetul gestațional și așa mai departe.[3]

Pierderea sensibilității tisulare la hormonul insulină este uneori un răspuns fiziologic al organismului la o influență stresantă. [4]Dar de cele mai multe ori nu este fiziologie, ci o reacție patologică. Aici „vinovat” poate fi atât factori externi, cât și interni. Nu sunt excluse predispoziția genetică, dezvoltarea procesului inflamator subclinic al țesutului adipos, dezechilibrul hormonilor tiroidieni, vitamina D și adipokinele.[5]

Factori de risc

În rezistența la insulină, sensibilitatea țesuturilor la efectele insulinei este redusă, în special în mușchi, țesut adipos și ficat. În consecință, producția de glicogen scade, glicogenoliza și gluconeogeneza sunt activate.

În fluxul evolutiv, în perioadele de alternanță sistematică între perioadele de sațietate și post, rezistența la insulină a apărut ca un răspuns adaptativ al organismului. Astăzi, această afecțiune se găsește la unul din trei oameni practic sănătoși. Patologia este provocată de consumul de cantități excesive de alimente calorice, produse rafinate, care este agravată și mai mult de un stil de viață sedentar.[6]

Sensibilitatea tisulară la insulină este modificată de mulți factori:

• perioadele de dezvoltare sexuală și sarcină (puncte hormonale);
• perioada de menopauză și îmbătrânirea naturală a organismului;
• calitatea somnului;
• gradul de activitate fizică.

Cu toate acestea, majoritatea cazurilor de rezistență la insulină se datorează diferitelor boli.

Pe lângă diabetul zaharat de tip II, care se dezvoltă în principal cu rezistență la insulină preexistentă, experții identifică și alte patologii legate de această afecțiune. Printre tulburările endocrine se numără CJD feminină și disfuncția erectilă masculină, tireotoxicoza și hipotiroidismul, feocromocitomul și acromegalia, boala Cushing și diabetul de tip I decompensat.

Dintre patologiile non-endocrine este important de menționat hipertensiunea arterială, cardiopatia ischemică și insuficiența cardiacă, sepsisul și insuficiența renală, ciroza hepatică și oncologia, poliartrita reumatoidă și guta, diverse leziuni, inclusiv arsuri.[7]

Factori de risc suplimentari:

• predispoziție ereditară;
• obezitatea;
• boli ale pancreasului (pancreatită, tumori) și ale altor glande de secreție internă;
• boli virale (varicela, rubeola, epideparotita, gripa etc.);
• stres nervos sever, suprasolicitare mentală și emoțională;
• varsta inaintata.

Patogeneza

Dezvoltarea rezistenței la insulină se bazează pe căile receptorului și postreceptor de transport al impulsului de insulină. Trecerea acestui impuls și răspunsul la acesta sunt o combinație complexă de procese biochimice, fiecare etapă poate fi perturbată:

• sunt posibile mutații și inhibarea acțiunii tirozin kinazei a receptorului de insulină;
• poate fi redusă și reglarea în sus a activității fosfoinozitid-3-kinazei poate fi afectată;
• încorporarea transportorului GLUT4 în membranele celulare ale țesuturilor sensibile la insulină poate fi afectată.

Modelele de dezvoltare a rezistenței la insulină variază de la țesut la țesut. Scăderea numărului de receptori de insulină se remarcă în principal pe adipocite, în timp ce la miocite nu este atât de vizibilă. Activitatea tirozin kinazei receptorilor de insulină este detectată atât în ​​miocite, cât și în structurile adipoase. Tulburările de translocare a transportatorilor intracelulari de glucoză către membrana plasmatică se manifestă mai intens în celulele adipoase.

Un rol special în dezvoltarea rezistenței la insulină îl joacă modificările sensibilității structurilor musculare, hepatice și adipoase. Musculatura reacționează prin creșterea trigliceridelor și a metabolismului acizilor grași liberi: ca urmare, transportul și absorbția glucozei sunt afectate în celulele musculare. Deoarece trigliceridele sunt produse pe baza acizilor grași liberi, apare hipertrigliceridemia. O creștere a trigliceridelor agravează rezistența la insulină, deoarece trigliceridele sunt antagoniști ai insulinei non-hormonali. Ca rezultat al proceselor de mai sus, funcția și abundența transportatorilor de glucoză GLUT4 este afectată.[8]

Rezistența la insulină a țesuturilor hepatice este asociată cu incapacitatea insulinei de a inhiba gluconeogeneza, ceea ce duce la creșterea producției de glucoză de către celulele hepatice. Datorită excesului de acizi grași liberi, transportul și fosforilarea glucozei sunt inhibate și gluconeogeneza este activată. Aceste reacții contribuie la scăderea sensibilității la insulină.

În rezistența la insulină, activitatea lipoprotein lipazei și trigliceridlipazei în ficat se modifică, ceea ce duce la creșterea producției și eliberării de lipoproteine ​​cu densitate scăzută, perturbând procesele de eliminare a acestora. Concentrația de lipoproteine ​​cu densitate scăzută crește, pe fondul conținutului ridicat de acizi grași liberi în lipidele din sânge se acumulează în insulele Langerhans, are loc un efect lipotoxic asupra celulelor beta, care perturbă starea lor funcțională.

Rezistența la insulină în țesutul adipos se manifestă printr-o scădere a capacității antilipotice a insulinei, ceea ce atrage după sine acumularea de acizi grași liberi și glicerol.[9]

Procesul inflamator în țesutul adipos este de mare importanță în formarea stării patologice. La pacienții obezi apar hipertrofia adipocitelor, infiltrarea celulară și fibroza, procesul de microcirculație se modifică, iar producția de adipokine este perturbată. Nivelul celulelor de semnalizare proinflamatorii nespecifice, cum ar fi proteina C reactivă, leucocite, fibrinogen crește în sânge. Țesutul adipos produce citokine și imunocomplexe care pot iniția un răspuns inflamator. Expresia transportatorilor intracelulari de glucoză este blocată, rezultând o utilizare afectată a glucozei.[10]

Un alt mecanism patogenetic poate consta în eliberarea inadecvată de adipocitokine, inclusiv leptina, rezitina, adiponectina și așa mai departe. Rolul hiperleptinemiei nu este exclus. Se știe că există o legătură între leptină, adipocite și structurile pancreatice, care activează producția de insulină atunci când sensibilitatea la insulină este redusă.

Un anumit rol în dezvoltarea rezistenței la insulină aparține lipsei de hormoni tiroidieni, care se datorează modificărilor sensibilității la insulină a țesuturilor hepatice. În acest caz, nu există un efect inhibitor al insulinei asupra procesului de gluconeogeneză. Nivelul de acizi grași liberi din sângele pacienților cu funcție tiroidiană insuficientă are un efect suplimentar.[11]

Alți factori patogenetici posibili:

• deficit de vitamina D;[12]
• o defalcare a toleranței la carbohidrați;
• dezvoltarea sindromului metabolic;
• dezvoltarea diabetului de tip II.

Rezistența la insulină și ovarele

Potrivit majorității medicilor, sindromul ovarian polichistic și rezistența la insulină sunt legate de multiple procese patogenetice. Sindromul ovarului polichistic este o patologie multifactorială eterogenă însoțită de eșecul ciclului lunar, anovulație prelungită și hiperandrogenism, modificări structurale și dimensionale ale ovarelor.

Rezistența la insulină joacă un rol deosebit în formarea hiperandrogenismului. Frecvența acestui fenomen în rândul femeilor cu ovare polichistice diagnosticate este estimată la 40-55% și mai mult. Hiperinsulinemia crește activarea citocromului P450c17, care accelerează producția de androgeni de către celulele Tec și stroma ovariană, favorizează producerea de estrogeni și hormon luteinizant. Pe fondul creșterii nivelului de insulină scade formarea de globuline care leagă hormonii sexuali. Aceasta implică o creștere a conținutului de testosteron bioactiv liber. Crește și mai mult sensibilitatea celulară a granuloasei la hormonul luteinizant, care provoacă luteinizarea foliculară mică. Creșterea foliculilor antrali se oprește, apare atrezia.

S-a constatat că concomitent cu stabilizarea nivelului de insulină, concentrația de androgeni în ovare scade și se restabilește ciclul lunar ovulativ.

Tulburările metabolismului carbohidraților sunt mult mai frecvente în sindromul ovarian polichistic decât la femeile cu un sistem reproducător funcțional sănătos. Pacienții cu vârsta cuprinsă între 18 și 45 de ani cu diabet zaharat de tip II au o probabilitate mai mare de o ori și jumătate de a avea ovare polichistice decât femeile fără diabet. În timpul sarcinii, femeile cu sindrom de ovar polichistic și rezistență la insulină au un risc semnificativ crescut de a dezvolta diabet zaharat gestațional.

Rezistența la insulină și diabetul zaharat

Diabetul zaharat este o problemă medicală urgentă pentru întreaga lume, care este asociată cu o creștere constantă a incidenței, creșterea incidenței și risc crescut de complicații, precum și dificultăți în planul terapeutic. Mecanismul patogenetic de bază al formării diabetului de tip II include în mod direct rezistența la insulină. Cauzele apariției sale pot fi diferite, dar este întotdeauna vorba despre prezența a două componente: factori genetici și dobândiți. De exemplu, există multe cazuri de risc crescut de rezistență la insulină în prima linie de sânge. Un alt factor declanșator cheie este obezitatea, care cu progresia ulterioară agravează starea patologică. [13]Astfel, una dintre cele mai frecvente și precoce complicații ale diabetului zaharat este neuropatia diabetică, a cărei severitate depinde de indicatorul de insulină, de gradul de rezistență la insulină și de disfuncția endotelială.

Rezistența la insulină influențează dezvoltarea tulburărilor metabolice și cardiovasculare la pacienții cu diabet zaharat de tip II, care se asociază cu efecte asupra structurii și funcției mușchilor cardiaci, indicilor tensiunii arteriale, manifestat prin risc cardiovascular combinat.[14]

Rezistenta la insulina si papiloame

Experții subliniază unele semne indirecte de avertizare ale rezistenței la insulină sau prediabet. Un astfel de semn este papiloamele sau verucile care se găsesc pe gât, axile, inghinare și piept. Papiloamele în sine sunt inofensive, dar dacă încep să apară brusc și constant, indică prezența unor probleme de sănătate - de exemplu, hiperinsulinemia - un indicator al diabetului zaharat.

Papiloamele sunt mici creșteri ale pielii care ies deasupra suprafeței. Aceste creșteri sunt benigne, cu excepția cazului în care sunt expuse la frecare constantă și la lumina soarelui.

În cazul rezistenței la insulină, apariția papiloamelor apare de obicei pe fondul altor manifestări ale pielii:

• mâncărimi ale pielii fără niciun motiv aparent;
• vindecarea întârziată a rănilor;
• apariția petelor întunecate (mai des în zona pliurilor naturale ale pielii);
• Apariția unor pete roșiatice sau gălbui.

În cazurile neglijate, pielea se schimbă, se aspru, turgența se deteriorează, descuamări, apare mătreața, iar părul devine tern. Într-o astfel de situație, este necesar să vizitați un medic și să efectuați măsurile de diagnosticare necesare.

Rezistența metabolică la insulină

Una dintre componentele principale ale rezistenței metabolice la insulină este creșterea tensiunii arteriale sau hipertensiunea arterială. Aceasta este cea mai frecventă tulburare vasculară. Potrivit statisticilor, aproximativ 30-45% dintre pacienții care suferă în mod regulat de hipertensiune arterială suferă simultan de rezistență la insulină sau de tulburare de toleranță la glucoză. Rezistența la insulină dă naștere la dezvoltarea inflamației țesuturilor, „activează” mecanismul renină-angiotensină-aldosteron, hiperactivează sistemul nervos simpatic. Pe fondul rezistenței la insulină și al conținutului crescut de insulină în sânge, răspunsul endotelial se estompează, ceea ce este asociat cu o scădere a activității oxidului nitric, formarea scăzută a prostaciclinei și creșterea producției de vasoconstrictori.

Dezvoltarea sindromului metabolic în adolescență se datorează formării de noi legături funcționale între mecanismele endocrine și nervoase pe fondul pubertății. Nivelul hormonilor sexuali, al hormonului de creștere și al cortizolului crește. Într-o astfel de situație, rezistența la insulină este de natură fiziologică și este tranzitorie. Numai în unele cazuri, transformarea proceselor endocrine și neurovegetative și adaptarea insuficientă a metabolismului duc la o eșec a mecanismelor de reglare, ceea ce implică dezvoltarea obezității cu complicații ulterioare. Într-un stadiu incipient, poate exista hiperactivitate a sistemului hipotalamic și formarea reticulară, creșterea producției de hormon de creștere, prolactină, hormon adrenocorticotrop, gonadotropine. Pe măsură ce starea se înrăutățește în continuare, funcția mecanismului hipotalamo-hipofizar este complet perturbată, activitatea ligamentului hipofiză-hipotalamus-sistemul endocrin periferic este perturbată.

Simptome Rezistenta la insulina

Cel mai frecvent, dar nu principalul semn al rezistenței iminente la insulină, este o creștere a grăsimii abdominale, unde grăsimea se acumulează în principal în zonele abdominale și „flanci”. Cel mai mare pericol este obezitatea viscerală internă, în care țesutul gras se acumulează în jurul organelor, împiedicându-le să funcționeze corect.[15]

Grăsimea abdominală, la rândul său, contribuie la dezvoltarea altor stări patologice. Printre ei:

• ateroscleroza;
• tumori, inclusiv tumori maligne;
• hipertensiune;
• patologii articulare;
• tromboză;
• tulburări ovariene la femei.

Datorită faptului că rezistența la insulină include o serie de reacții și procese patologice, în medicină acestea sunt combinate într-un sindrom numit metabolic. Un astfel de sindrom constă din următoarele manifestări:

• formarea obezității abdominale;
• creșterea susținută a tensiunii arteriale peste 140/90 mmHg;
• rezistența la insulină în sine;
• Tulburare a metabolismului colesterolului, o creștere a fracțiilor „rele” și o scădere a fracțiilor „bune”.

În cazurile avansate, sindromul metabolic este complicat de infarct miocardic, accidente vasculare cerebrale și așa mai departe. Pentru a preveni astfel de complicații, este necesară normalizarea greutății corporale, monitorizarea regulată a tensiunii arteriale și a zahărului din sânge, precum și a nivelurilor fracțiilor de colesterol din sânge.[16]

Primele semne externe

În stadiul inițial de dezvoltare, rezistența la insulină nu se manifestă în niciun fel: bunăstarea practic nu are de suferit, nu există semne externe. Primele simptome apar ceva mai târziu:

Stratul de grăsime din zona taliei crește (la bărbați volumul taliei începe să depășească 100-102 cm, iar la femei - mai mult de 88-90 cm), se dezvoltă treptat așa-numita obezitate viscerală, sau abdominală;

Apar probleme ale pielii: pielea devine uscată, mătreața și descuamarea sunt frecvente, pot apărea pete întunecate în zonele cu pliuri naturale (axile, gât, sub sâni, inghinale etc.) și frecări frecvente (de exemplu, coate) din cauza creșterii melaninei producția ca răspuns la activitatea excesivă a insulinei;

Pofta de dulciuri crește, o persoană nu mai poate tolera intervale lungi între mese, este nevoie să „mestecăm constant ceva”, senzația de sațietate se pierde chiar și după o masă copioasă.

Dacă luăm în considerare modificările în testele de laborator, atunci, în primul rând, vom vorbi despre creșterea nivelului de zahăr din sânge și a insulinei pe stomacul gol, precum și de colesterol și acid uric ridicat.

Excesul de greutate este unul dintre principalii factori de risc pentru tulburările metabolismului carbohidraților. Numeroase studii științifice confirmă că riscul de rezistență la insulină crește odată cu acumularea de masă grasă în organism. De asemenea, este de netăgăduit faptul că apariția obezității viscerale (abdominale) indică un risc crescut de consecințe cardiace și metabolice periculoase. Prin urmare, atât calculul IMC cât și determinarea circumferinței taliei sunt necesare pentru evaluarea riscului pacienților.

Apariția obezității și a tulburărilor de metabolism al carbohidraților este strâns asociată cu dezvoltarea rezistenței la insulină pe fondul disfuncției și hipertrofiei adipocitelor. Apare un cerc vicios, provocând o gamă completă de alte complicații patologice și fiziologice. În special, principalele semne ale rezistenței la insulină la femeile supraponderale sunt exprimate, printre altele, în creșterea tensiunii arteriale, hiperlipidemie, ateroscleroză și așa mai departe. Patologii precum diabetul zaharat, boala coronariană, hipertensiunea arterială, boala ficatului gras sunt, de asemenea, asociate cu excesul de greutate.[17]

Semnele de rezistență la insulină la femeile cu greutate normală nu sunt la fel de evidente ca în cazul obezității. Poate fi o tulburare a ciclului lunar (inclusiv anovulația), hiperandrogenism, sindromul ovarian polichistic și, drept consecință, infertilitate. Hiperinsulinemia activează producția de androgeni ovarieni și deprimă eliberarea de globuline care leagă hormonii sexuali în ficat. Aceasta crește circulația androgenilor liberi în sistemul circulator.

Deși majoritatea pacienților cu tulburări de metabolism al carbohidraților sunt vizibil obezi, nu este neobișnuit să găsești rezistență la insulină la femeile slabe. Ideea este că mulți oameni vizibil subțiri au acumulări mari de grăsime viscerală - depozite în jurul organelor interne. O astfel de problemă nu este adesea vizibilă vizual, poate fi detectată doar prin teste de diagnosticare. Se pare că, în ciuda unui indice de masă corporală adecvat, aceste persoane au un risc semnificativ crescut de a dezvolta nu numai tulburări metabolice, ci și diabet zaharat și patologii cardiovasculare. Mai ales de multe ori excesul de grăsime viscerală se găsește la femeile slabe care își mențin greutatea doar prin dietă, ignorând activitatea fizică. Potrivit cercetărilor, doar o activitate fizică suficientă și regulată previne formarea obezității „interne”.[18]

Psihosomatica rezistenței la insulină la femei

Dintre cauzele rezistenței la insulină, cel mai activ este discutată implicarea factorilor genetici, a bolilor infecțioase virale și a mecanismelor autoimune. Există informații despre influența factorilor psihosociali asupra stabilității tulburărilor juvenile ale metabolismului glucidic.

S-a descoperit relația dintre supraexcitația emoțională și răspunsul endocrin și reacțiile de stres. Sentimentele de frică și furie activează cortexul suprarenal, drept urmare adrenalina stimulează procesele metabolismului carbohidraților: eliberarea de glucoză pentru menținerea energiei este crescută.

Până acum aproximativ 50 de ani, s-a sugerat că stresul emoțional, fricile, anxietatea severă sau prelungită, sentimentele de pericol și dezacordul prelungit erau implicate în creșterea secreției de catecolamine, creșterea glicemiei și apariția glucozuriei.

Predispoziția la tulburare este întărită de limitarea oricăruia dintre mecanismele de reglare, incapacitatea organismului de a depăși stresul intens și prelungit.[19]

Rezistența la insulină și sarcina

Conform rezultatelor a numeroase studii, s-a stabilit că la gravide, mai ales în a doua jumătate a perioadei de gestație, apare rezistența fiziologică la insulină, care este de natură adaptativă, deoarece determină restructurarea energetică în favoarea creșterii active. A viitorului copil. Creșterea rezistenței la insulină este de obicei asociată cu influența hormonilor contraizolanti placentari și cu scăderea activității transportatorilor de glucoză. Dezvoltarea hiperinsulinemiei compensatorii la început ajută la menținerea unei stări normale a metabolismului carbohidraților. Cu toate acestea, o astfel de rezistență fiziologică la insulină sub influența factorilor externi și interni poate fi ușor transformată în patologică, ceea ce este asociat cu pierderea capacității celulelor beta de a secreta intens insulină.

Rezistența la insulină este de o importanță deosebită în apariția complicațiilor sarcinii. Cele mai frecvente sunt diabetul gestațional, hipertensiunea și preeclampsia gestațională, tromboembolismul, hipotermia fetală, activitatea slabă a travaliului și pelvisul îngust clinic.

Un HOMA relativ ridicat la debutul gestației este asociat cu un risc ridicat de a dezvolta diabet gestațional. Astfel de evenimente adverse la pacienții supraponderali duc adesea la o operație cezariană involuntară (riscul crește de aproximativ 2 ori).

Rezistența patologică la insulină afectează negativ cursul sarcinii în general. Crește semnificativ riscul de complicații: amenințare cu avort spontan în trimestrul I-II, preeclampsie, insuficiență placentară cronică. Indicați, de asemenea, un posibil curs complicat al perioadei neonatale la nou-născuți: leziuni ale sistemului nervos central, asfixie, edem, hipotrofie. Frecvența fetușilor mari este în creștere.

Se vorbește despre rezistența patologică la insulină în timpul sarcinii:

• dacă HOMA-IR este mai mare de 2,21 +/- 0,64 în al doilea trimestru;
• în al treilea trimestru, rata depășește 2,84 +/- 0,99.

Rezistența la insulină la copii

Rezistența la insulină și sindromul metabolic asociat sunt considerate un precursor al diabetului zaharat de tip II. Incidența crește semnificativ proporțional cu creșterea populației de copii obezi.[20]

Rezistența la insulină este indisolubil legată de genetică, particularitățile nutriției copilului, medicamentele efectuate, modificările hormonale, stilul de viață.

Riscurile de dezvoltare a tulburării sunt crescute în copilărie:

• dacă sunteți supraponderal;
• dacă există o predispoziție ereditară directă, fie pentru diabet, hipertensiune sau ateroscleroză;[21]
• dacă greutatea la naștere a fost peste 4 kg.

Manifestările pediatrice ale rezistenței la insulină nu sunt întotdeauna evidente. Uneori, copiii se plâng de oboseală constantă, senzații bruște de foame sau sete, tulburări de vedere, vindecare lentă a abraziunilor și tăieturilor. Majoritatea copiilor cu sindrom metabolic sunt pasivi, predispuși la depresie. În alimentație se preferă alimentele cu carbohidrați (nesănătoase: dulciuri, fast-food etc.). Enurezisul este posibil la copiii mici.

Dacă există suspiciuni cu privire la dezvoltarea unei astfel de patologii, ar trebui să vă consultați cu un endocrinolog pediatru cât mai curând posibil și să faceți testele necesare.

Formulare

Sensibilitatea țesuturilor din organism la insulină este determinată de diverși factori. Acestea includ vârsta și greutatea unei persoane, condiția fizică și rezistența, bolile cronice și obiceiurile proaste, dieta și stilul de viață.[22]

Rezistența la insulină se găsește în diabetul zaharat de tip II, precum și în multe alte tulburări și stări funcționale, a căror apariție se bazează pe tulburări metabolice. În funcție de aceasta, endocrinologii împart astfel de variante de patologie:

• fiziologic - este un mecanism de adaptare temporară care „se aprinde” în anumite perioade de schimbare a aportului și eliberării de energie – de exemplu, în timpul sarcinii sau pubertății, la bătrânețe sau pe fondul alimentației necorespunzătoare;
• metabolic - se dezvoltă concomitent cu tulburările dismetabolice - în special, în diabetul de tip II, diabetul de tip I decompensat, cetoacidoza diabetică, înfometarea prelungită, obezitatea, intoxicația cu alcool;
• Rezistenta endocrina la insulina - asociata cu afectiuni ale glandelor de secretie interna si este caracteristica tireotoxicozei, hipotiroidismului, sindromului Cushing, feocromocitomului, acromegaliei;
• patologic non-endocrin – însoțește hipertensiunea arterială, insuficiența renală cronică, ciroza hepatică, cașexia tumorală, sepsisul, boala de arsuri etc.

Complicații și consecințe

Cele mai frecvente consecințe ale rezistenței la insulină sunt considerate a fi diabetul zaharat și patologiile cardiovasculare. Faptul este că apariția rezistenței la insulină este strâns legată de deteriorarea funcției acestui hormon de a provoca dilatarea vasculară. Și pierderea capacității vaselor arteriale de a se dilata este etapa inițială în formarea tulburărilor circulatorii - angiopatii.

În plus, rezistența la insulină creează condiții favorabile pentru dezvoltarea aterosclerozei, deoarece afectează activitatea factorilor de coagulare a sângelui și procesele de fibrinoliză.[23]

Cu toate acestea, cea mai frecventă complicație a rezistenței la insulină este considerată a fi diabetul zaharat de tip II. Cauza rezultatului nefavorabil al evenimentelor este compensarea prelungită a hiperinsulinemiei și epuizarea în continuare a celulelor beta, reducerea producției de insulină și dezvoltarea hiperglicemiei persistente.[24]

Diagnostice Rezistenta la insulina

Detectarea rezistenței la insulină într-un stadiu incipient este o sarcină de diagnostic destul de dificilă, care se datorează lipsei unui tablou clinic caracteristic care să permită pacientului să suspecteze prezența problemei și să caute ajutor medical în timp util. În marea majoritate a cazurilor, tulburarea este detectată în timpul examenului endocrinologic pentru supraponderalitate sau diabet zaharat.

Pentru a evalua starea corpului și necesitatea tratamentului, medicul poate recomanda efectuarea acestor teste:

• test general de sânge - pentru a exclude anemia și bolile inflamatorii;
• analiza generală a urinei - pentru evaluarea funcției renale, vulnerabile în dezvoltarea diabetului zaharat;
• Test biochimic de sânge - pentru a verifica starea ficatului și a rinichilor, pentru a determina calitatea metabolismului lipidic.

Alte teste posibile includ:

• Glicemia a jeun (cel puțin 8 ore de repaus);
• test de toleranță la glucoză (sângele venos se ia de două ori - pe stomacul gol și după administrarea de glucoză diluată cu apă);
• hemoglobină glicata;
• Insulină, proinsulina, peptida C, indicele HOMA, fructozamină.

Ce teste ar trebui să fac pentru rezistența la insulină?

• Test de insulină supresoare. Evaluarea rezistenței la insulină se bazează pe administrarea prelungită de glucoză, cu inhibarea simultană a răspunsului celulelor beta și a producției endogene de glucoză. Dacă nivelul de echilibru al glucozei este mai mare sau egal cu 7,0, rezistența la insulină este considerată confirmată.
• Test de toleranță orală la glucoză. Aceasta implică măsurarea glucozei, peptidei C și insulinei pe stomacul gol și la 2 ore după consumul de glucoză.
• Test de toleranță la glucoză intravenos. Ajută la determinarea secreției fazice de insulină în timpul administrării schematice de glucoză și insulină. SI-4 min ˉ¹ Indicele SI-4 este utilizat pentru a confirma rezistența la insulină.
• Indicele de rezistență la insulină homa ir. Coeficientul se calculează după un test de sânge: se iau în considerare valorile nivelului de insulină și glucoză din plasmă pe stomacul gol. Un indice ridicat de rezistență la insulină - mai mare de 2,7 - indică prezența unei tulburări.
• indicele Caro. Calculat prin împărțirea indicelui concentrației de glucoză din sânge la indicele nivelului de insulină. În acest caz, un indice scăzut de rezistență la insulină - mai puțin de 0,33 - indică prezența unei tulburări.

Diagnosticul instrumental poate fi reprezentat, în primul rând, examinarea cu ultrasunete a cavității abdominale. Metoda vă permite să identificați anomalii structurale în pancreas, ficat. Acest studiu este de obicei complex: în același timp, este posibilă evaluarea stării vezicii biliare, rinichilor, splinei, pentru a urmări dezvoltarea patologiilor asociate.

De asemenea, este posibil să se prescrie alte măsuri de diagnostic - în special, pentru a identifica complicațiile rezistenței la insulină:

• scanarea vaselor renale, a ramurilor aortice brahiocefalice și a vaselor extremităților inferioare;
• electrocardiografie;
• monitorizare Holter ECG;
• monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale;
• oftalmoscopie;
• examinarea fundului ocular (lentila Folk);
• tonometrie oculară, vizometrie.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se realizează cu diabet zaharat tip I și II, cu forme monogenice de diabet. Acest lucru este necesar pentru a alege abordarea terapeutică potrivită. În plus, diagnosticul corect determină prognosticul evoluției tulburării, dă o idee despre posibilele riscuri de complicații.

Există o nevoie specială de diagnostic diferențial la următoarele categorii de pacienți:

• Copii și adulți supraponderali;
• Copii cu cetonurie sau cetoacidoză detectată;
• pacienți cu antecedente familiale agravate.

Diagnosticul diferențial se realizează în raport cu următoarele patologii:

• Diabet zaharat de tip I cu modificări distructive ale celulelor beta ale pancreasului cu dezvoltarea deficienței complete de insulină;
• diabet zaharat de tip II cu rezistență predominantă la insulină sau secreție de insulină afectată;
• cu alte variante diabetice (tulburări genetice funcționale ale celulelor beta, tulburări genetice ale acțiunii insulinei, boli ale părții exocrine a pancreasului, endocrinopatii, diabet indus de medicamente, patologii infecțioase, diabet mediat imun);
• Diabetul gestațional (apare în timpul sarcinii).

Tratament Rezistenta la insulina

Tratamentul pentru rezistența la insulină nu este întotdeauna necesar, deoarece starea poate fi normală din punct de vedere fiziologic în anumite momente ale vieții - de exemplu, rezistența fiziologică la insulină apare în timpul pubertății la adolescenți și la femei în timpul sarcinii. Această normă este modul de adaptare al organismului la o eventuală perioadă prelungită de post.[25]

În ceea ce privește rezistența la insulină ca patologie, necesitatea tratamentului este întotdeauna prezentă. Dacă nu se face acest lucru, riscurile de a dezvolta boli grave cresc semnificativ.

Cum să reduceți rezistența la insulină? În primul rând, este necesar să se normalizeze greutatea corporală. Pe fondul scăderii stratului de grăsime crește treptat sensibilitatea celulară la insulină.

Pierderea în greutate poate fi realizată prin două mijloace principale: exerciții fizice regulate și ajustări ale dietei.

Activitatea fizică ar trebui să fie regulată, inclusiv exerciții aerobice obligatorii de cel puțin trei ori pe săptămână timp de 40-50 de minute. Se recomandă să se angajeze în înot, jogging ușor, dans, yoga, aerobic. Antrenamentul activ promovează munca musculară intensivă și, la urma urmei, există mulți receptori de insulină în țesuturile musculare, care devin disponibili pentru insulină.

O dietă hipocalorică cu o restricție drastică sau eliminarea carbohidraților simpli (zahăr, prăjituri, bomboane, produse de patiserie) este un alt pas necesar pentru a depăși rezistența la insulină. Dacă este posibil, gustările ar trebui eliminate sau făcute cât mai sănătoase pentru organism. Se încurajează creșterea proporției de fibre din dietă și reducerea grăsimilor animale prin creșterea uleiurilor vegetale.

Mulți pacienți observă că este destul de dificil să scădeți în greutate cu rezistență la insulină. Într-o astfel de situație, dacă dieta și activitatea fizică suficientă nu duc la rezultatul așteptat, medicul prescrie un tratament medicamentos. Cel mai adesea, include luarea de metformin - un medicament care crește sensibilitatea la insulină a țesuturilor, reduce acumularea de glucoză (și anume - glicogen în mușchi și ficat), accelerând absorbția glucozei de către țesuturile musculare și inhibă absorbția intestinală a acesteia. Metforminul se administrează numai pe bază de rețetă și sub supravegherea medicului curant, utilizarea independentă a medicamentului este strict interzisă, din cauza riscului ridicat de reacții adverse și a unei liste mari de contraindicații.

Medicamente

După cum am menționat deja, tratamentul patogenetic al rezistenței la insulină include, în primul rând, o abordare non-medicamentală care vizează corectarea greutății și alimentația, evitarea obiceiurilor proaste și creșterea activității fizice - adică ducerea unui stil de viață sănătos. Normalizarea greutății corporale și reducerea grăsimii viscerale este asociată cu optimizarea sensibilității țesuturilor la insulină și eliminarea factorilor de risc interni. Potrivit studiilor, la persoanele care suferă de tulburări metabolice, pe măsură ce greutatea s-a normalizat, concentrația de endotelină-1, un vasoconstrictor puternic, a scăzut semnificativ. În același timp, nivelurile markerilor proinflamatori au scăzut. Pacienții a căror greutate corporală a scăzut cu mai mult de 10% au redus semnificativ influența factorilor în dezvoltarea patologiilor cardiovasculare.

În absența efectului așteptat asupra fundalului metodelor non-medicamentale (și nu în locul lor), medicamentele sunt prescrise. În cele mai multe cazuri, un astfel de tratament include utilizarea de tiazolidindione și biguanide.

Principalul și cel mai popular medicament din seria de biguanide, metformin, normalizează sensibilitatea la insulină a țesuturilor hepatice. Acest lucru se manifestă prin scăderea reacțiilor de glicogenoză și gluconeogeneză în ficat. Se observă un efect ceva mai mic în legătură cu țesuturile musculare și adipoase. Conform rezultatelor studiilor științifice, pacienții care au luat metformină au redus semnificativ riscul de atac de cord și accident vascular cerebral, iar mortalitatea a scăzut cu mai mult de 40%. Prognosticul pe zece ani al bolii a fost, de asemenea, îmbunătățit: s-a observat normalizarea greutății, rezistența la insulină a scăzut, trigliceridele plasmatice au scăzut, tensiunea arterială s-a stabilizat. Unul dintre medicamentele comune care conțin metformină este Glucofage: doza sa inițială este de obicei de 500-850 mg de 2-3 ori pe zi cu alimente. Doza maximă recomandată de medicament este de 3000 mg pe zi, împărțită în trei doze.

Un alt grup de medicamente sunt tiazolidindione, sau liganzi sintetici ai receptorilor gamma care sunt activați de receptorii activați de proliferatori de peroxizomi. Astfel de receptori sunt localizați în principal în nucleele celulare ale țesutului muscular și adipos; sunt prezente și în țesuturile miocardului, ficatului și rinichilor. Tiazolidinedionele sunt capabile să modifice transcripția genelor în reglarea metabolismului glucoză-grăsimi. Glitazona este superioară metforminei în reducerea rezistenței la insulină în țesuturile musculare și adipoase.

Pentru pacienții cu sindrom metabolic este mai indicat să se prescrie inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. Pe lângă reducerea eficientă a rezistenței la insulină, astfel de medicamente au efect antihipertensiv și antiaterosclerotic, nu perturbă metabolismul purin-lipidic, au capacitate cardioprotectoare și nefroprotectoare.

Medicamentele care blochează receptorii angiotensinei II au proprietăți hemodinamice și metabolice similare, inhibă activitatea simpatică. Pe lângă scăderea rezistenței la insulină, există o îmbunătățire a metabolismului carbohidraților-grăsimi și purinelor.

Până în prezent, a fost dovedită eficacitatea Moxonidinei, un reprezentant al unui număr de agonişti ai receptorilor imidazolinei. Acest medicament acționează asupra receptorilor, stabilizează activitatea sistemului nervos simpatic și inhibă activitatea sistemului renină-angiotensină, ceea ce implică o scădere a hidrolizei grăsimilor și a nivelului de acizi grași liberi, reducând numărul de fibre rezistente la insulină din schelet. Mușchi, accelerând transportul și metabolismul glucozei. Ca urmare a acestor procese, sensibilitatea la insulină crește, trigliceridele scad, conținutul de lipoproteine ​​de înaltă densitate crește.

Alte medicamente pe care medicul le poate prescrie sunt prezentate în tabel.

Crom activ	Un medicament care reduce dependența de zahăr, elimină pofta constantă de dulciuri, ajută la tolerarea mai ușor a unei diete sărace în carbohidrați. Cromul activ poate fi recomandat ca un remediu suplimentar pentru rezistența la insulină și diabetul zaharat de tip II. Doza standard de medicament: 1 comprimat pe zi cu alimente. Durata cursului de tratament - 2-3 luni.
Berberină	Alcaloid vegetal, eficient în diabetul zaharat de tip II, hiperlipidemie și alte tulburări metabolice. În mod standard, luați 1 capsulă de Berberine de până la trei ori pe zi cu apă. Durata terapiei este de 2-4 săptămâni.
Inozitol	O monovitamină care susține funcția normală a membranei celulare, reglează activitatea insulinei și metabolismul carbohidraților. Pacienții adulți iau 1 capsulă pe zi sau la două zile.
Suplimente de dieta	Printre alte suplimente alimentare, pot fi recomandate următoarele produse: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz activ; Glucokea (Prevenirea); Alfabet Diabet.

Dieta in rezistenta la insulina

Carbohidrații sunt principala sursă de energie pentru organism. De-a lungul anilor, oamenii au consumat din ce în ce mai multe alimente cu carbohidrați, care sunt digerate rapid și oferă multă energie. De-a lungul timpului, acest lucru a făcut ca pancreasul să producă mai multă insulină prin care glucoza poate intra în celulă pentru a oferi hrană și energie. O supraabundență de glucoză duce la depunerea acesteia în țesutul adipos și în ficat (glicogen).

Insulina poate fi numită un agent hormonal care „stochează” grăsimea deoarece activează intrarea glucozei în structurile grăsimilor și participă la producerea de trigliceride și acizi grași și inhibă descompunerea grăsimilor.

Cu excesul de insulină în sânge, este aproape imposibil să normalizați greutatea corporală. Cu toate acestea, problema poate fi rezolvată printr-o abordare competentă a schimbării dietei. Nu trebuie să permiteți gustări frecvente, deoarece la fiecare masă, chiar și una mică, se eliberează insulină. Iar nivelul său ridicat va fi menținut de astfel de gustări. Pentru a evita acest lucru, nutriționiștii sfătuiesc să treacă la 3 mese pe zi cu un interval între mese în medie de 4 ore sau chiar mai mult - calitatea pierderii în greutate și corectarea rezistenței la insulină depind direct de aceasta.

Majoritatea principiilor dietei obișnuite trebuie schimbate. Este important să se țină cont de indicele glicemic al alimentelor consumate: este un indicator care arată gradul de creștere a glicemiei după consumul acestora.

Indicele glicemic poate fi:

• scăzut (mai puțin de 55);
• Mediu (56 până la 69);
• mare (peste 70).

Produsele cu niveluri scăzute și medii pot fi lăsate în dietă, dar cele cu niveluri ridicate sunt excluse categoric din meniu. În primul rând, este zahăr și toate dulciurile, patiserie și pâine albă, fast-food și gustări, suc dulci și sucuri la pachete. În meniu rămân pește, carne albă, ouă, legume, ierburi, fructe de pădure, fructe fără amidon și rădăcinoase.

Alimente care reduc rezistența la insulină

Aportul alimentar în rezistența la insulină este de dorit să se extindă prin adăugarea unor astfel de produse:

• mere și pere;
• vânătă;
• mazăre și mazăre verde;
• fasole, inclusiv fasole sparanghel;
• caise și piersici;
• varza (varza alba, varza rosie, broccoli, varza de Bruxelles, conopida);
• sfeclă, morcovi;
• 3% lapte;
• castraveți și roșii;
• linte;
• fructe de padure (mur, zmeura, coacaze, dude);
• seminte, nuci (seminte de dovleac si seminte de susan, seminte de floarea soarelui, nuci de pin, nuci, arahide, fistic);
• tărâțe de grâu.

Adăugarea fructelor de mare (stridii, crabi, pește de mare, alge marine, creveți) în meniu va afecta pozitiv bunăstarea pacienților.

Moderat pot fi consumate hrișcă, fulgi de ovăz, perle și crupe de orz.

Post interval

Regimul alimentar și tiparele de alimentație sunt factori foarte importanți care afectează direct rezistența la insulină. Un astfel de regim care este foarte popular printre persoanele care doresc să slăbească este postul interval. Acesta este un sistem alimentar specific în care perioadele de alimentație alternează cu anumite perioade de post și practic nu există restricții în ceea ce privește alimentele (sunt excluși doar carbohidrații simpli).

Esența acestui regim este ideea că în procesul de evoluție omul a fost forțat să rămână fără mâncare câteva ore la rând, ceea ce a contribuit la menținerea greutății normale și la îmbunătățirea rezistenței și adaptării corpului. Trebuie remarcat faptul că rezistența la insulină este adesea cauzată de faptul că oamenii mănâncă mese bogate în calorii fără nicio restricție de timp și volum și nu se mișcă mult, ceea ce determină creșterea nivelului de glucoză și insulină și dezvoltarea obezității și a altor complicații.

Postul cu intervale poate urma una dintre cele trei variante de bază:

1. Presupune 16-18 ore de post pe zi / 6-8 ore de mese permise.
2. Presupune 12 ore de post / 12 ore de aport alimentar permis.
3. Presupune 14 ore de post / 10 ore de mese permise.

Unii pacienți practică, de asemenea, un post mai lung pentru rezistența la insulină - de exemplu, 24 până la 72 de ore. Cu toate acestea, nutriționiștii afirmă că un astfel de regim alimentar poate fi periculos pentru sănătate, așa că descurajează puternic utilizarea lui pe scară largă.

În general, postul cu intervale scurte are un efect pozitiv asupra nivelului de insulină și glucoză la persoanele cu rezistență la insulină. Cu toate acestea, această metodă de dietă trebuie începută numai după consultarea prealabilă a medicilor.

Vitamine pentru rezistența la insulină

Studiile au arătat că vitamina _B7 (biotina) afectează în mod direct metabolismul glucozei în organism. Biotina are capacitatea de a reduce concentrația de zahăr din sânge după consumarea unei mese cu carbohidrați. De asemenea, optimizează răspunsul insulinei la sarcina de zahăr și reduce gradul de rezistență la insulină.

Până în prezent, utilizarea biotinei este studiată activ. Cu toate acestea, se știe deja în mod sigur că această vitamină activează semnificativ metabolismul glucozei la pacienții care fac dializă, precum și la pacienții cu diabet zaharat.

Biotina este prezentă în multe alimente - în special în ficat, gălbenușuri de ou, semințe și nuci, produse lactate, avocado, etc. Dar această vitamină este solubilă în apă, deci nu se acumulează în organism și trebuie alimentată cu alimente sau cu suplimente care poate fi prescris de un medic.

Unii nutriționiști indică faptul că este necesară suplimentarea cu tocoferol, un supliment de vitamina E. Există informații că tocoferolul reduce semnificativ numărul de receptori de insulină, reduce rezistența la insulină și îmbunătățește utilizarea glucozei în organism. Experții au dovezi ample că deficiența de vitamina E afectează negativ metabolismul și poate agrava rezistența la insulină.

Carbohidrați în rezistența la insulină

Carbohidrații sunt unul dintre reprezentanții triadei de macronutrienți de care organismul are nevoie în mod regulat și în cantități suficiente. Printre ceilalți macronutrienți se numără binecunoscutele grăsimi și proteine. Carbohidrații furnizează în primul rând energie organismului: 1 g eliberează 4 calorii. În organism, carbohidrații sunt descompuși în glucoză, care este sursa de bază de energie pentru mușchi și creier.

Ce alimente sunt deosebit de bogate în carbohidrați:

• produse de patiserie si paste;
• lactate;
• bomboane;
• cereale, semințe, nuci;
• fructe, legume.

Carbohidrații pot fi reprezentați de fibre, amidon și zahăr. Primele două sunt complexe, în timp ce zahărul este un carbohidrat simplu, mai ales ușor de descompus și digerat. În consecință, zahărul crește aproape imediat glicemia, ceea ce este extrem de nedorit în rezistența la insulină.

Carbohidrații complecși se descompun mai lent, astfel încât indicele de glucoză crește treptat, reducând în același timp probabilitatea formării depozitelor de grăsime.

Carbohidrații complecși sunt prezenți în astfel de alimente:

• cereale;
• fructe și legume (mere, fructe de pădure, morcovi, varză etc.);
• leguminoase.

Pentru pacienții cu rezistență la insulină, experții recomandă:

• renunțați cu totul la zahăr;
• înlocuiți făina albă și produsele de copt făcute din ea cu analogi din cereale integrale;
• adaugă alimente pe bază de plante în dieta ta;
• Mănâncă zilnic primele feluri de legume, de preferință cu fasole sau linte.

De la dulciuri, produse de patiserie, sucuri la pachet, prăjituri și sucuri dulci este mai bine să renunțați cu totul.

Cel mai util carbohidrat este fibrele: fibrele alimentare au un efect benefic asupra inimii, ajută la menținerea nivelului stabil de zahăr din sânge. Când fibrele solubile trec prin intestinul subțire, se leagă de acizii biliari, ceea ce blochează reabsorbția acestora. Colesterolul este folosit pentru producerea în continuare a acizilor biliari în ficat (colesterolul neutilizat rămâne în sânge și se știe că nivelul său ridicat crește semnificativ riscul de patologii cardiovasculare). Odată cu consumul zilnic de 10 g de fibre, indicatorul colesterolului „rău” scade cu 7%.

Alcoolul în rezistența la insulină

Rezultatele numeroaselor studii au arătat că utilizarea chiar și a unor cantități mici de alcool poate complica cursul rezistenței la insulină, poate contribui la dezvoltarea cetoacidozei și a angiopatiilor. La persoanele care suferă de alcoolism cronic, în cele mai multe cazuri există tulburări metabolice pronunțate, tulburări ale funcției hepatice, disfuncționalități la nivelul pancreasului. Pe fondul abuzului de alcool crește semnificativ riscul de complicații.

În stadiul inițial, cu consumul regulat de alcool, există o creștere a producției de insulină, se dezvoltă o stare hipoglicemică. Intoxicația alcoolică sistematică duce la suprimarea funcției secretoare a pancreasului.

Hiperglicemia se găsește în prima fază a sevrajului alcoolic și hipoglicemia în faza a doua și a treia.

Tulburările metabolismului glucidic se manifestă adesea prin scăderea valorilor glicemiei a jeun, hiperglicemie bazală, iar la mulți pacienți se constată o scădere dramatică a toleranței la glucoză.

Dacă ficatul este afectat, descompunerea insulinei este afectată și se observă hipoglicemie. Dacă pancreasul este afectat predominant, producția de insulină este redusă, în timp ce degradarea rămâne normală, rezultând hiperglicemie.

Abuzul de alcool contribuie la agravarea disproteinemiei și la creșterea indicelui de glicozilare, inhibă procesele microcirculatorii în conjunctivă, afectează funcția renală.

Experții de la Asociația Americană de Diabet fac următoarele recomandări pentru persoanele cu rezistență la insulină:

• nu trebuie să consumați mai mult de 1 porție de alcool pe zi pentru femei și 2 porții pentru bărbați (1 porție corespunde la 10 g de etanol);
• nu trebuie băut pe stomacul gol sau cu niveluri anormale de glucoză din sânge;
• nu beți toată porția dintr-o singură înghițitură;
• este important să bei suficientă apă de băut obișnuită în același timp;
• În loc de vodcă, bere și șampanie, este mai bine să alegeți vin natural sec sau demisec;
• Dacă nu este posibil să renunți la bere, ar trebui să alegi cea mai ușoară și mai ușoară varietate.

Dacă există riscuri mari de a dezvolta diabet zaharat, este mai bine să renunțați complet la alcool.

Profilaxie

Pentru a o preveni, în primul rând, este necesară normalizarea greutății corporale, exercițiile zilnice. În timpul exercițiilor, mușchii absorb de aproape 20 de ori mai multă glucoză decât într-o stare calmă. Cele mai utile activități sunt considerate înotul, mersul cu bicicleta, mersul intens. Este important să înțelegeți că activitatea fizică nu trebuie neapărat să fie sport: o plimbare activă, curățarea intensivă a apartamentului și urcarea la etajele superioare fără lift vor fi de folos.

O altă măsură preventivă necesară este alimentația adecvată. În dietă ar trebui să se reducă cantitatea de grăsimi animale și dulciuri, exclude utilizarea băuturilor alcoolice. Pericol sunt ascunse și grăsimile și carbohidrații, care sunt conținute în cârnați, semifabricate, produse de cofetărie de producție industrială. Principalele feluri de mâncare care ar trebui să alcătuiască meniul zilnic sunt legumele fierte, crude și coapte, rădăcinoase, leguminoase, nuci. Foarte utile fructe de mare, cereale, verdeturi. Dieta trebuie să includă în mod necesar o cantitate suficientă de proteine, inclusiv proteine ​​vegetale. S-a dovedit că componentele scorțișoarei pot juca un rol important în atenuarea și prevenirea semnelor și simptomelor sindromului metabolic, diabetului de tip 2, precum și a bolilor cardiovasculare și conexe.[26]

Carbohidrații ușor digerabili din meniu exclud: zahăr, bomboane, prăjituri, înghețată, lapte condensat, sifone dulci, dulcețuri și prăjituri - toate aceste produse contribuie semnificativ la dezvoltarea rezistenței la insulină.

Prognoză

Rezistența la insulină poate fi corectată printr-o abordare oportună și cuprinzătoare, care include dieta și regimul de exerciții fizice.

Dacă urmați toate recomandările medicilor și nutriționiștilor, prognosticul poate fi considerat favorabil. Este important atât în ​​timpul tratamentului activ, cât și după finalizarea acestuia, controlul aportului de carbohidrați cu alimente (în special zahăr pur și dulciuri). Este necesar să evitați un stil de viață pasiv, să practicați exerciții fizice regulate, să nu permiteți apariția excesului de greutate. Dacă există deja un grad de obezitate, este necesar să se îndrepte toate eforturile pentru normalizarea greutății.

În plus, chiar și după un tratament de succes, rezistența la insulină trebuie monitorizată prin testarea periodică a glicemiei, a insulinei și a nivelurilor de colesterol.