Expert medical al articolului
Noile publicații
Reacția cutanată eczematoasă (eczema): cauze, simptome, diagnostic, tratament
Ultima examinare: 07.07.2025

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Printre diversele dermatoze, reacția eczematoasă este una dintre cele mai frecvente. Este o reacție de intoleranță la diverși stimuli. Poate fi cauzată de numeroși factori, atât de natură endogenă, cât și exogenă, care duc la deteriorarea epidermei. Focarele localizate de epidermă deteriorată duc la o creștere locală a presiunii osmotice, însoțită de o mișcare crescută a fluidului tisular din derm către epidermă, ceea ce duce la formarea de vezicule în acesta, iar atunci când acesta se deplasează la suprafață - la formarea așa-numitelor puțuri seroase.
Clinic, această reacție se caracterizează prin manifestări predominant eritemato-veziculare în perioada acută, iar în cursul cronic, polimorfismul se exprimă datorită nodulilor, eroziunilor și crustelor scuamoase. Elementul principal al acestei reacții este vezicula spongiotică.
Reacția eczematoasă are la bază tulburări imune similare cu cele din dermatita alergică de contact. Cel mai adesea, reacția eczematoasă este o consecință a reacției antigen-anticorp. Limfocitele T imunocompetente secretă mediatori (limfokine) ca urmare a expunerii la antigenele corespunzătoare, iar limfocitele transformate secretă un factor inhibitor al macrofagelor și un factor citotoxic histaminic liber, ceea ce duce la modificări corespunzătoare la nivelul epidermei. AA Kubanova (1985) acordă o mare importanță prostaglandinelor din grupa E în dezvoltarea reacțiilor alergice la pacienții cu eczeme, acestea fiind strâns legate de formarea cAMP, care inhibă eliberarea mediatorilor reacțiilor alergice (histamină etc.). Potrivit autorului, creșterea sintezei prostaglandinelor și tulburările din sistemul adenilat ciclază duc la dezvoltarea unei reacții inflamatorii a pielii și sunt una dintre verigile care determină dezvoltarea tulburărilor imune și o creștere a reactivității alergice.
Patomorfologia reacției cutanate eczematoase (eczemă). În cazul unei reacții eczematoase, indiferent de tipul acesteia, imaginea histologică este uniformă și se modifică doar în funcție de severitatea procesului.
În reacțiile eczematoase acute, dinamica procesului este caracterizată prin mai multe faze clinice și morfologice succesive.
Faza eritematoasă se caracterizează prin înroșirea pielii în unul sau mai multe locuri. Histologic, se observă edeme ale jumătății superioare a dermului, infiltrate limitate, în principal limfocitare, și dilatarea vaselor dermului papilar.
În faza papulară sau papuloveziculară, nodulii apar pe o bază eritematoasă cu un diametru de până la 1 mm, pe suprafața căreia se formează rapid vezicule. Histologic, pe lângă edeme și infiltrate limfocitare în derm, se detectează spongioză, acantoză cu alungirea excrescențelor epidermice, parakeratoză și veziculație ușoară.
În faza de veziculație, cea mai caracteristică acestei reacții, se observă în zona veziculei o spongioză semnificativă cu lărgirea spațiilor intercelulare, distrugerea desmozomilor și formarea de vezicule de diferite dimensiuni care conțin limfocite și lichid seros. Apar și vezicule subcorneene. Dacă procesul este complicat prin pustulizare, veziculele se transformă în pustule umplute cu un număr mare de granulocite. În epidermă, există acantoză și exocitoză pronunțate, iar în infiltratele perivasculare ale dermului apare un număr semnificativ de granulocite eozinofile.
Formarea crustelor este asociată cu uscarea exudatului seros la suprafața epidermei. Acestea sunt penetrate de granulocite neutrofile dezintegrate și celule epiteliale, în timp ce în derm edemul și infiltrarea sunt mai puțin pronunțate.
Faza scuamoasă se caracterizează prin epitelizarea leziunilor și respingerea scuamelor și crustelor scuamoase. Examenul histologic relevă acantoză și parakeratoză cu exfolierea stratului cornos, edem ușor al dermului superior.
Examinarea microscopică electronică a pielii în perioada acută a acestei reacții a relevat edem intracelular cu formarea de vacuole de diferite dimensiuni în citoplasma celulelor epiteliale situate în jurul nucleului (edem perinuclear). Nucleii se află în diferite stadii de distrofie edematoasă, adesea cu lichefierea unor suprafețe mari ale carioplasmei. Tonofilamentele sunt puternic umflate, omogene și nu au limite clare: mitocondriile, reticulul citoplasmatic și aparatul Godgi nu sunt determinate. Nodulii de keratohialină nu sunt vizibili în stratul granular, indicând hipoxie severă a celulelor epiteliale. Odată cu creșterea edemului, vacuolele apar nu numai în apropierea nucleului, ci și la periferia citoplasmei celulelor epiteliale. În zona dermo-epidermică se observă o ruptură a plăcii dense, prin care fluidul și elementele formate ale sângelui se deplasează din derm în epidermă. În derm, plexul venos al stratului papilar este implicat în principal în proces, participând la formarea edemului sever al acestor părți ale dermului. În vase se detectează hipertrofie endoteliocitelor fără necroză celulară pronunțată și o îngustare accentuată a lumenului. Studiind morfologia celulelor infiltrate perivasculare, s-a demonstrat că celulele inflamatorii sunt formate în principal din limfocite B.
Stadiul cronic al procesului eczematos se poate dezvolta ca o continuare a stadiului acut sau subacut, ca urmare a expunerii constante la un iritant pentru o perioadă lungă de timp. Focarele de eczemă cronică au o culoare roșu-livid caracteristică. Se observă infiltrarea pielii, relief crescut, o tendință de crăpare și descuamare. Histologic, se observă vasodilatație în jumătatea superioară a dermului, infiltrate perivasculare constând din histiocite cu un amestec de un număr mic de limfocite; edemul, de regulă, este slab exprimat. În epidermă - acantoză, hiperkeratoză masivă, pe alocuri piele bazală multi-rând, uneori parakeratoză. Microscopia electronică în această fază a relevat o scădere a edemului, deși structura desmozomilor rămâne perturbată. În citoplasma celulelor epiteliale s-a găsit un număr mare de ribozomi, multe mitocondrii mari cu modificări distrofice ale acestora.
R. Jones (1983), în urma unui studiu ultrastructural al pielii în diferite etape ale procesului, a arătat că modificările precoce încep întotdeauna cu dermul, sau mai precis cu aparatul său vascular, însoțite de o umflare accentuată a papilelor, din care lichidul edematos este eliminat în epidermă prin membrana dermoepidermică, apoi apare edemul intracelular sub forma vacuolizării celulelor epiteliale cu ruptura ulterioară a membranelor acestora și moartea celulară cu formarea de vezicule spongiotice.
Histogeneza reacției cutanate eczematoase (eczemă). Factorii imuni umorali joacă un rol semnificativ în dezvoltarea reacțiilor eczematoase. După efectuarea unui studiu cantitativ al celulelor imunocompetente din sângele periferic (limfocite T și B), V.L. Loseva (1981) a arătat că numărul de limfocite T este ușor crescut la pacienții cu diverse forme de eczemă. Studiind infiltratul dermic, s-a constatat că baza infiltratului o reprezintă limfocitele imune și bazofilele tisulare degranulate, precum și macrofagele. Studiind frotiurile-amprente și fluidul tisular folosind metoda „fereastră cutanată” în diferite stadii ale reacției eczematoase, același autor a arătat că în perioada acută, odată cu migrarea unui număr mare de limfocite, se observă eozinofilie tisulară. În faza subacută, migrează în principal macrofagele, ceea ce indică rolul hipersensibilității ambelor tipuri în patogeneza reacțiilor eczematoase. Studiile clinice, fiziologice, biochimice și patomorfologice pe care le-a efectuat dau motive să credem că toate formele clinice de eczemă sunt, în esență, un singur proces patologic cu un mecanism patogenetic comun.
Trebuie menționat că cele mai pronunțate modificări imunomorfologice se observă la contact și în special în eczema microbiană. În aceasta din urmă, microscopia electronică a infiltratului dermal relevă grupuri de limfocite mici, inclusiv forme activate cu organite bine dezvoltate și nuclei cerebriformi mari, macrofage, celule cu activitate sintetică ridicată a proteinelor, diferențiendu-se în plasmocite, forme degranulate de bazofile tisulare. Se observă contacte ale macrofagelor epidermale cu limfocitele. În eczema de contact se observă o creștere a numărului de macrofage epidermale, adesea în contact cu limfocitele, edem al epidermei cu prezența limfocitelor și macrofagelor în spațiile intercelulare extinse. În infiltratul dermal se găsește un număr mare de macrofage cu structuri lizozomale multiple. Limfocitele au uneori un nucleu cerebriform și organite bine dezvoltate.
Modificările vaselor sunt similare cu cele din dermatita de contact experimentală și se caracterizează prin semne de hipertrofie și hiperplazie a endoteliului și periteliului, îngroșarea și duplicarea membranei bazale.
Datele de mai sus privind histogeneza reacției eczematoase indică procese caracteristice hipersensibilității de tip întârziat.
În dezvoltarea reacției eczematoase, în diverse cazuri se relevă un anumit tablou clinic și morfologic, în funcție de acțiunea unui complex de factori nefavorabili, inclusiv infecția. În acest sens, se face distincție între eczema dishidrotică, microbiană și seboreică.
Eczema dishidrotică este caracterizată printr-o erupție cutanată, în principal pe palme și pe pânză, cu vezicule mici care se pot uni pentru a forma vezicule mici, iar după deschidere - suprafețe erozive. Lăcrimarea este mai puțin pronunțată decât în cazul eczemelor adevărate. Cu o evoluție lungă, leziuni asemănătoare eczemei pot apărea pe alte zone ale pielii. Se observă adesea o infecție secundară.
Patomorfologie. Se găsesc vezicule intraepidermice, uneori atât de apropiate una de cealaltă încât între ele sunt vizibile doar straturi subțiri de celule epidermice moarte. Veziculele pot fi spongiotice, ca în eczema adevărată. Unii autori asociază formarea veziculelor cu întinderea și ruptura canalului glandelor sudoripare.
Eczemă microbiană. Sensibilizarea la bacteriile piogene este de mare importanță în dezvoltarea bolii; se dezvoltă adesea ca o complicație a proceselor inflamatorii cronice (ulcere varicoase, osteomielită etc.). Clinic, se manifestă prin prezența unor leziuni izolate, asimetric situate pe pielea părților distale ale extremităților (în special pe tibie), destul de bine conturate, infiltrate, adesea supurante, acoperite cu cruste solzoase, de-a lungul periferiei cărora se detectează erupții veziculos-pustulare. Cu o evoluție recurentă pe termen lung, pot apărea erupții eczematoase în locuri îndepărtate de leziunea principală.
Patomorfologia reacției cutanate eczematoase (eczemă). Imaginea seamănă cu cea a eczemelor seboreice, dar se distinge de obicei prin spongioză masivă și prezența unor vezicule umplute cu lichid seros cu un amestec de granulocite neutrofile, adesea acantoză.
Eczema seboreică. Factorii constituționali, tulburările metabolice și disfuncția glandelor sebacee sunt importanți în dezvoltarea bolii. Leziunile sunt situate pe așa-numitele zone seboreice sub formă de plăci roșu-gălbui destul de bine definite, ovale, rotunde sau neregulate, acoperite abundent cu cruste solzoase, ceea ce le conferă un aspect psoriaziform. Se observă adesea descuamare difuză asemănătoare tărâțelor pe scalp și acnee. Lăcrimarea este de obicei nesemnificativă, cu excepția leziunilor situate în pliuri.
Patomorfologia reacției cutanate eczematoase (eczemă). De obicei, se observă hiperkeratoză, parakeratoză, edem intra- și intercelular și o ușoară acantoză. Uneori se poate observa exocitoză, edem și grade variabile de infiltrare dermală, în principal de natură limfocitară. În zona ulcerelor varicoase, la aceste modificări se adaugă fibroza dermului, în care sunt vizibile infiltrate limfohistiocitare, adesea cu prezența plasmocitelor. Uneori se poate observa acantoză cu alungirea excrescențelor epidermale, care seamănă cu o imagine de neurodermatită sau psoriazis. Se observă adesea perifoliculită. Uneori, lipidele se găsesc în celulele superficiale ale straturilor germinale și cornos, precum și în endoteliul vaselor rețelei dermice superficiale, ceea ce nu se întâmplă în eczema adevărată. În plus, o trăsătură distinctivă a eczemelor seboreice este prezența florei coccice în părțile superficiale ale stratului cornos. În derm există un infiltrat perifolicular care conține limfocite, granulocite neutrofile și uneori plasmocite. Este posibilă o ușoară îngroșare a pereților vaselor. Fibrele elastice și de colagen nu sunt de obicei afectate.
Ce trebuie să examinăm?
Cum să examinăm?