Tulburarea mișcărilor oculare fără vedere dublă

Dacă tulburarea mișcării oculare nu este însoțită de vedere dublă, atunci aceasta sugerează o natură supranucleară a leziunii, adică tulburări ale privirii. În timpul examenului clinic, paralizia este detectată doar în mișcările oculare concomitente, același deficit de mișcare este detectat la ambii ochi, globii oculari rămân paraleli cu direcția privirii păstrată. Dacă există strabism fără vedere dublă, atunci este prezentă una dintre celelalte două tulburări: strabism concomitent sau oftalmoplegie internucleară. Să luăm în considerare aceste trei situații în ordine.

A. Paralizie concomitentă.

Paralizia concomitentă (mișcări oculare afectate fără divergență de-a lungul axei) este întotdeauna cauzată de deteriorarea centrilor supranucleari.

• I. Pareză (paralizie) a privirii laterale.
  • Leziuni ale centrului privirii din trunchiul cerebral (accident vascular cerebral, tumori, scleroză multiplă, intoxicație).
  • Leziuni ale centrului privirii corticale frontale în câmpul 8, pacientul „privește leziunea” (accidente vasculare cerebrale, tumori, procese atrofice, traume).
• II. Pareza (paraliza) privirii în sus (precum și a privirii în jos) diferă de paralizia periferică a mușchilor externi ai ochiului prin prezența fenomenului Bell, fenomenul „ochilor de păpușă”.
  • Tumoră de trunchi cerebral.
  • Hidrocefalie necomunicantă.
  • Paralizie supranucleară progresivă.
  • Boala lui Whipple.
  • Boala Wilson-Konovalov.
  • Coreea lui Huntington.
  • Leucoencefalopatia multifocală progresivă în neoplasmele maligne.

B. Alte tulburări ale privirii:

• Dismetrie oculară (ochii oscilează pe un obiect fix, ceea ce se observă în bolile cerebelului).
• Apraxia oculară congenitală (sindromul Cogan)
• Crize oculogire
• Deviații psihogene ale privirii

C. Strabism concomitent

D. Oftalmoplegie internucleară (leziune vasculară a trunchiului cerebral, scleroză multiplă, tumoră, rareori - alte cauze)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

A. Paralizie concomitentă.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

I. Paralizia privirii în lateral.

Mișcările oculare afectate fără divergență în ax sunt cunoscute sub numele de paralizii concomitente. Acestea sunt întotdeauna cauzate de deteriorarea centrilor supranucleari ai privirii din trunchiul cerebral sau cortex. Nistagmusul în pareza privirii este adesea însoțit de alte tulburări. Diferențierea de distrofia musculară oculară progresivă (o boală cu progresie lentă, adesea însoțită de ptoză, disfuncție a mușchilor faringieni) cu paralizie completă a tuturor mișcărilor oculare pe axe paralele este rareori dificilă. Paraliziile concomitente pot fi cauzate de:

Leziuni ale centrului privirii din trunchiul cerebral („nucleul para-abducens”) în partea caudală a pontului. Leziunile din această zonă duc la incapacitatea de a privi partea afectată.

Cauze: vasculare (adesea la pacienții vârstnici, debut brusc, întotdeauna însoțite de alte afecțiuni), tumori, scleroză multiplă, intoxicație (de exemplu, carbamazepină).

Lezarea centrului cortical frontal al privirii în câmpul 8. Când este iritat, există o deviere a ochilor și a capului spre partea opusă, care uneori evoluează într-o criză epileptică adversă. Lezarea acestei zone duce la o deviere a privirii și a capului spre partea leziunii, deoarece predomină activitatea câmpului opus 8 (deviere concomitentă); „pacientul privește leziunea”. La câteva zile după apariția leziunii, pacientul este capabil să privească drept înainte, dar există încă neliniște a globilor oculari atunci când încearcă să privească în direcția opusă. În timp, chiar și această funcție este restabilită. Dar nistagmusul observat în timpul parezei privirii persistă, cu o componentă rapidă spre partea opusă. Mișcările oculare de urmărire sunt păstrate.

Cauzele afectării centrului privirii frontale includ accidente vasculare cerebrale, tumori (adesea însoțite de simptome de iritație, uneori de tulburări mintale de tip frontal); procese atrofice (la pacienții vârstnici, însoțite de demență și alte tulburări corticale, în special neuropsihologice); traumatisme (indicații în anamneză, uneori leziuni externe, fracturi de craniu, simptome subiective de comoție cerebrală, sânge în lichidul cefalorahidian, rareori alte tulburări neurologice).

Paralizia bilaterală orizontală a privirii (un fenomen neurologic rar) a fost descrisă în scleroza multiplă, infarctul pontin, hemoragia pontină, metastaze, abcesul cerebelos și ca o afecțiune congenitală.

II. Pareză (paralizie) a privirii în sus (precum și în jos)

Pareza privirii în sus (sindromul Parinaud, atunci când este însoțită de o tulburare de convergență), precum și privirea în jos, indică o leziune a tegmentului părților rostrale ale mezencefalului. Cu toate acestea, trebuie menționat că mulți pacienți, în special cei vârstnici, în stare gravă sau stupor, prezintă agitație a globilor oculari atunci când privesc în sus. Adevărata paralizie a privirii verticale poate fi recunoscută (și diferențiată de paralizia periferică a mușchilor oculari externi) prin prezența următoarelor semne:

Fenomenul Bell. Examinatorul ridică pasiv pleoapa superioară atunci când pacientul încearcă să închidă cu forța ochii; se detectează o rotație reflexă în sus a globului ocular. Fenomenul „ochilor de păpușă”. Când pacientul își fixează privirea asupra unui obiect situat direct în fața ochilor, examinatorul îndoaie capul pacientului înainte. În acest caz, privirea pacientului rămâne fixată asupra obiectului datorită rotației în sus a privirii (în ciuda parezei privirii voluntare în sus).

Cauzele oftalmoplegiei verticale progresive pot include:

Tumoră de trunchi cerebral (o cauză frecventă, manifestată și prin alte tulburări oculomotorii, paralizie de convergență, alte tulburări neurologice, inclusiv simptome de leziuni mezencefalice, cefalee, manifestări de creștere a presiunii intracraniene și, în cazul pinealoamelor, pubertate precoce).

Hidrocefalie necomunicantă (se observă simptome de creștere a presiunii intracraniene; la copii, dimensiunea capului crește).

Sindromul de paralizie supranucleară progresivă

Sindromul Steele-Richardson-Olydevsky (observat la pacienții vârstnici, însoțit de sindrom parkinsonian akinetic, demență și rareori oftalmoplegie externă totală).

Boala Whipple (uveită, demență, tulburări gastrointestinale).

Boala Wilson-Konovalov.

Coreea lui Huntington.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă în bolile maligne.

B. Alte tulburări de privire

Alte tulburări de privire (care se manifestă parțial ca dificultăți de citire) ar trebui menționate pe scurt:

Dismetrie oculară, în care ochii oscilează pe un obiect fix. Această tulburare se întâlnește în bolile cerebelului.

Apraxia oculară congenitală sau sindromul Cogan. Pentru a muta privirea către un alt obiect, pacientul trebuie să rotească capul mai mult, dincolo de obiectul fix. Când ochii sunt fixați din nou pe obiect din poziția cu rotație excesivă a capului, capul se întoarce înapoi în direcția corectă. Acest proces duce la mișcări bizare ale capului (care trebuie diferențiate de ticuri), precum și la dificultăți de citire și scriere (trebuie diferențiate de alexia congenitală).

Crizele oculogire sunt devieri involuntare ale ochilor într-o parte sau, mai des în sus. Anterior, acestea au fost observate în parkinsonismul postencefalitic, fiind un simptom precoce al acestei boli (indicii în anamneza bolii cu temperatură ridicată, alte simptome extrapiramidale; ceea ce ajută la diferențierea de isterie). În prezent, cea mai frecventă cauză este iatrogenă (efect secundar al neurolepticelor).

Deviații psihogene ale privirii.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

C. Strabism concomitent

Strabismul concomitent are următoarele caracteristici: Se observă încă din copilărie.

Adesea însoțită de scăderea acuității vizuale (ambliopie). La examinarea mișcărilor oculare se observă strabism, un ochi nu participă la anumite direcții de mișcare.

Când se examinează mișcările ochilor separat, când un ochi este închis, mișcările celuilalt ochi sunt efectuate integral.

Ochiul care nu focalizează (acoperit de examinator) deviază într-o parte (strabism divergent consensual sau convergent). Acest fenomen poate alterna la ambii ochi (strabism alternant consensual; de exemplu, divergent) și poate fi detectat prin testul de acoperire a ochiului. Strabismul este, de asemenea, o consecință a unei tulburări congenitale sau dobândite timpurii a echilibrului (balansului) mușchilor oculari, este de obicei însoțit de o scădere a acuității vizuale la un ochi și nu are o semnificație neurologică specifică.

[ 14 ], [ 15 ]

D. Oftalmoplegie internucleară

Oftalmoplegia internucleară provoacă perturbarea axelor oculare fără diplopie. Leziunea fasciculelor longitudinale mediale dintre centrul privirii din trunchiul cerebral și nucleii oculomotori întrerupe impulsurile laterale ale privirii de la centrul trunchiului cerebral și nucleul abducens homolateral către nucleii nervului al treilea situat oral, care controlează mușchiul rectus intern al ochiului opus. Ochiul abdus se mișcă ușor lateral. Ochiul addus nu traversează linia mediană. Cu toate acestea, convergența este păstrată pe ambele părți, deoarece impulsurile către ambii ochi de la centrul de convergență situat rostral (nucleul Perlia) permit ochiului „paretic” să se miște împreună cu ochiul „neparetic”.

Oftalmoplegia internucleară completă este rară, dar mulți pacienți cu oftalmoplegie internucleară parțială prezintă doar sacade lente ale ochiului aduct.

Cauza oftalmoplegiei internucleare este de obicei o leziune vasculară a trunchiului cerebral; scleroză multiplă sau o tumoră. Foarte rar, non-diplopia este rezultatul altor cauze - de exemplu, ca parte a sindromului de arterită cu celule gigante.

Studii diagnostice pentru oftalmoplegia internucleară

• Analize generale și biochimice ale sângelui,
• RMN sau CT,
• Potențiale evocate ale diferitelor modalități
• Examinarea lichidului cefalorahidian, a fundului de ochi, consultarea unui oftalmolog.

Paralizia globală a privirii este incapacitatea de a mișca voluntar privirea în orice direcție (oftalmoplegie totală). Paralizia globală a privirii izolată este rară; este de obicei însoțită de simptome de afectare a structurilor adiacente.

Cauze principale: apraxie oculomotorie; sindrom Guillain-Barré; miastenie; oftalmopatie tiroidiană (în special atunci când este combinată cu miastenie); sindroame de oftalmoplegie externă cronică progresivă; boala Wilson-Konovalov; apoplexie hipofizară; botulism; tetanos; paralizie supranucleară progresivă; intoxicație cu anticonvulsivante; encefalopatie Wernicke; leziuni pontine sau mezodiencefalice acute bilaterale, abetalipoproteinemie, encefalopatie HIV, boala Alzheimer, adrenoleucodistrofie, degenerare corticobazală, boala Fahr, boala Gaucher, boala Leigh, sindrom neuroleptic malign, neurosifilis, sindrom paraneplazic, boala Whipple

Pentru clarificarea diagnosticului, se utilizează RMN, teste miastenice și EMG. Botulismul trebuie exclus.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]