Pericardită fibrinoasă

Diverse patologii ale sistemului cardiovascular pot fi complicate de o astfel de tulburare precum pericardita fibrinoasă. O astfel de complicație necesită examinare și tratament imediat, care este necesar pentru a preveni dezvoltarea ulterioară a altor consecințe grave. Dacă un astfel de tratament este oportun și competent, atunci majoritatea pacienților au un rezultat favorabil al bolii. [1]

Pericardita este o reacție inflamatorie care implică pericardul. Inflamația se datorează cel mai adesea patologiei sistemice primare sau modificărilor structurale pericardice: leziuni, leziuni infecțioase și neinfecțioase.

Ei spun despre pericardita fibrinoasă dacă un pacient dezvoltă pericardită cu depunerea de filamente fibrinoase în cavitatea bursei pericardice, care este cauzată de o reacție inflamatorie. Afecțiunea se manifestă prin dureri toracice, agravate de respirație profundă sau tuse, precum și slăbiciune severă, febră și zgomot auscultator de frecare pericardică. [2]

Epidemiologie

În practica clinică, pericardita fibrotică este diagnosticată relativ rar - la aproximativ 0,1% dintre pacienți. Datele autopsiei post-mortem în intervalul de frecvență de la 3 la 6%. La bărbați, patologia se dezvoltă de o ori și jumătate mai des decât la femeile cu vârsta cuprinsă între 20 și 50 de ani. [3]

„Vinovații” dezvoltării pericarditei fibroase devin cel mai adesea:

• viruși (până la 50% din cazuri);
• bacterii (până la 10% din cazuri);
• infarct miocardic acut (până la 20% din cazuri);
• tulburări metabolice (insuficiență a funcției renale, uremie, mixedem - până la 30% din cazuri), precum și patologii autoimune.

Este imposibil de determinat cauza pericarditei fibroase în 3-50% din cazuri. Patologia este rareori diagnosticată în timpul vieții pacienților și devine mai ales o constatare în timpul autopsiei.

Cauze pericardită fibrinoasă

Bolile virale sunt considerate cea mai frecventă cauză a dezvoltării pericarditei fibrinoase: o astfel de relație este prezentă la aproape fiecare al doilea pacient. Cel mai adesea vorbim despre enterovirusuri, citomegalovirusuri, virusul Coxsackie, precum și despre agentul cauzal al epidparotitei și HIV.

Pericardita fibrinoasă poate fi provocată de:

• infarct miocardic acut;
• leziuni traumatice (inclusiv intervenții chirurgicale);
• boală infecțioasă;
• autointoxicare (uremie);
• patologii sistemice;
• procese neoplazice.

Dacă luăm în considerare cauzele oncologice ale apariției pericarditei fibrinoase, atunci cel mai adesea vorbim despre tumori pulmonare maligne și neoplasme ale glandelor mamare. Mai puțin frecvente sunt leucemia și limfomul, precum și afectarea infiltrativă a sacului pericardic cu leucemie non-limfocitară.

În unele situații, originea exactă a bolii nu poate fi stabilită: nici structurile tumorale, nici microorganismele bacteriene, nici virusurile nu sunt determinate histologic. Astfel de cazuri se numesc pericardită fibrinoasă idiopatică.

Factori de risc

Factorii de risc etiologici pot fi:

• procese autoimune - în special, lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă etc.;
• inflamația infecțioasă-alergică sistemică a țesutului conjunctiv (reumatism);
• tuberculoză;
• procese infecțioase și inflamatorii bacteriene;
• insuficiență cronică a funcției renale (stadiul terminal);
• pneumonie;
• infarct miocardic;
• tumori maligne;
• afecțiuni septice;
• leziuni traumatice ale pieptului, operații chirurgicale în regiunea inimii.

Grupurile de risc includ:

• vârstnici (după 55 de ani);
• pacienți cu valori crescute ale lipidelor din sânge (trigliceride și colesterol);
• pacienții care suferă de hipertensiune arterială;
• fumători înrăiți;
• persoane cu activitate fizică limitată, sau cu absența acesteia;
• persoanele obeze și/sau diabetice.

Anumite obiceiuri alimentare (abuzul de alimente sărate, grase, mâncăruri comode și fast-food), consumul de alcool și stresul frecvent sunt, de asemenea, considerate factori nefavorabili.

Patogeneza

Cu pericardita fibrinoasă, nu se observă tulburări hemodinamice, deoarece o creștere treptată a volumului lichidului este însoțită de o întindere lentă a foii pericardice exterioare. Dacă exsudația este rapidă, atunci se activează capacitatea de susținere a pungii cardiace, care constă în limitarea limitelor expansiunii diastolice a camerelor cardiace. [4]

Țesutul pericardic se caracterizează printr-o elasticitate bună, dar această proprietate se pierde relativ rapid atunci când sacul inimii este puternic întins.

Tulburările hemodinamice sub forma unei scăderi a tensiunii arteriale, venostazele apar atunci când presiunea din interiorul bursei ajunge la 50-60 mm. în. Artă. Indicatorii de presiune venoasă cresc și încep să depășească indicatorii intrapericardici cu 20-30 mm. Artă. Când se atinge un volum critic exudativ, provocând o strângere severă a inimii, se dezvoltă tamponada cardiacă. Viteza dezvoltării sale depinde de intensitatea acumulării lichidului. [5]

Etiologia este adesea infecțioasă, alergică sau autoimună, ceea ce se datorează mecanismului de declanșare pentru dezvoltarea patologiei. Nu este exclusă lezarea directă a membranelor cardiace de către agenți virali și alți agenți.

Schema patogenetică a dezvoltării bolii poate fi descrisă astfel: pericardul devine inflamat → permeabilitatea vasculară crește → fracții lichide din sânge, fibrinogen, care se depune sub formă de fibrină, transpirație în sacul pericardic → se dezvoltă pericardita catarrală → fibrinoasă se dezvoltă pericardita. [6]

Patoanatomie

Apariția pericarditei fibroase este asociată cu exudarea crescută a componentelor sanguine în sacul pericardic. Colecția de lichid este reabsorbită de zonele pericardice neinflamate. Dacă permeabilitatea vasculară este afectată, proteinele plasmatice grosiere transpiră, fibrinogenul precipită, se formează un infiltrat inflamator și se dezvoltă pericardită fibrotică limitată sau răspândită.

Acumulările abundente de lichid în pungă indică un proces incorect de absorbție și răspândirea unei reacții inflamatorii la pericard. Dacă pericardita este compresivă, atunci procesele de cicatrizare fibroasă și aderență a foilor implică formarea unei membrane pericardice dense. Cu o evoluție prelungită a bolii, pericardul este calcificat, se formează o capsulă continuă, care se numește inima „cochilie”. În cazuri avansate, stratul muscular al ventriculilor este deteriorat, tulburările patologice locale sunt observate pe fondul miocardiofibrozei. Miocardul devine mai subțire, degenerează în țesut adipos și se atrofiază datorită scăderii sarcinii funcționale pe ventriculi. [7]

Simptome pericardită fibrinoasă

Pericardita fibroasă simptomatică se poate prezenta cu:

• Dureri de inimă: [8]
  • creșterea timp de câteva ore;
  • intensitate diferită (de la mic la puternic);
  • durere, ardere, înjunghiere, zgâriere sau strângere, strângere;
  • cu localizare în zona de proiecție cardiacă, în epigastru (de obicei nu se extinde până la membru sau umăr, ca în boala coronariană, dar cu posibilă iradiere în zona gâtului și a ficatului);
  • agravat în timpul deglutiției, respirației profunde, șocurilor de tuse, la aplecare și întoarcere, fără o legătură clară cu activitatea fizică;
  • dispărând pe măsură ce se acumulează exsudat;
  • ușurat în poziția pe partea dreaptă cu genunchii aduși la piept;
  • dispar după administrarea de analgezice, antiinflamatoare nesteroidiene, dar nu răspunde la administrarea de nitroglicerină.
• Slăbiciune generală, transpirație crescută, febră mare, dureri de cap, precum și semne ale unui sindrom general de intoxicație.
• Sughiț persistent, greață (uneori cu vărsături, fără ameliorare ulterioară), tahipnee, palpitații, aritmie.

Primele semne

Simptomatologia inițială a pericarditei fibroase se manifestă de obicei ca un proces infecțios, care complică diagnosticul bolii. Pacienții au slăbiciune generală, transpirație crescută, pierderea poftei de mâncare, temperatură subfebrilă.

Simptomele cresc și se agravează, un sindrom al durerii pericardice caracteristice se alătură:

• durerea deranjează în epigastru sau în spatele sternului;
• are o intensitate diferită - de la un ușor disconfort la o durere ascuțită de „atac de cord”;
• conform descrierii pacienților, durerea este arsură, furnicături, zgârieturi, tăiere sau tragere;
• agravată de tuse, poziție pe partea stângă;
• slăbește în poziția pe partea dreaptă, cu o înclinare anterioară, în poziția genunchi-cot;
• nu este ameliorată de nitroglicerină.

Pe lângă durere, pot deranja crizele de tuse chinuitoare care nu provoacă ușurare, precum și greața, tensiunea la înghițire. Mișcările respiratorii sunt superficiale, pacientul se plânge de lipsă de aer. [9]

Etape

Există următoarele etape ale pericarditei:

1. Stadiul acut - dacă boala durează până la 1-2 luni de la debutul patologiei. Este cursul acut care este caracteristic pericarditei exudative și fibrinoase.
2. Stadiul subacut - dacă boala durează de la două până la șase luni de la începutul patologiei. Caracteristic pericarditelor exudative, adezive și constrictive.
3. Stadiul cronic - dacă boala durează mai mult de șase luni de la începutul patologiei. Caracteristic pentru pericardita exudativă, adezivă, constrictivă, precum și pentru calcificare (inima blindată).

Formulare

Pericardita acută fibrinoasă în funcție de factorul etiologic se împarte în infecțioasă și infecțioasă-alergică. Subtipurile bolii sunt:

• tuberculoză;
• bacteriene specifice (sifilitice, gonoreice, dizenterie etc.);
• bacteriene nespecifice (streptococice, pneumococice, meningococice, stafilococice etc.);
• virale (adenovirale, gripale, Coxsackie etc.);
• rickettsial (la pacienții cu febră Q, tifos);
• chlamydia (infectii genito-urinale, ornitoza);
• micoplasme (pneumonice, infecții respiratorii acute);
• micotice (candidoză, actinomicoză, histoplasmoză etc.);
• din cauza protozoarelor (amoebic, malarie);
• alergic;
• reumatismale;
• malign;
• traumatizante etc.

Pericardita fibrinoasă uscată poate fi idiopatică - adică fără o cauză specifică a patologiei.

Pericardita acută poate fi uscată (fibrinoasă), exudativă (seros-fibrinoasă, fibrinos-purulentă), cu sau fără tamponare cardiacă.

Pe măsură ce pericardita fibrinoasă progresează, se poate dezvolta pericardita exudativă. De exemplu, pericardita serofibrinoasă este diagnosticată atunci când o cantitate semnificativă de efuziune serofibrinoasă se acumulează în cavitatea pericardică. Dacă se formează un revărsat purulent în sacul pericardic, atunci se pune un diagnostic de pericardită fibrinos-purulentă.

Complicații și consecințe

Pericardita fibrinoasă, dacă este lăsată netratată, este adesea complicată de aderența foilor pericardice, precum și de afectarea conducerii miocardice. Cu un proces patologic în curs de desfășurare, simptomele sunt prezente și agravate pentru o lungă perioadă de timp. Suflul pericardic persistă la mulți pacienți chiar și după tratament.

Tamponarea cardiacă apare atunci când presiunea în pericard este suficient de mare pentru a împiedica umplerea inimii drepte. [10]

Pacienții se pot plânge de dureri în piept și dificultăți de respirație după activitatea fizică, care se datorează creșterii volumului mușchiului inimii și contactului cu foile dense pericardice. Cel mai adesea, o astfel de afecțiune nu este tratată, dar observată în dinamică.

Chiar și după un rezultat favorabil al pericarditei fibrotice la pacienți, apariția crizelor de aritmie nu este exclusă. Reacția inflamatorie modifică susceptibilitatea la impuls a miocardului, ceea ce poate provoca apariția tahicardiei paroxistice, fibrilației atriale și ventriculare, blocaje. Cu încălcări regulate ale ritmului cardiac, dezvoltarea insuficienței cardiace este posibilă.

Diagnostice pericardită fibrinoasă

Diagnosticul de pericardită fibrinoasă acută poate fi pus dacă pacientul are o triada tipică  [11]:, [12]

• durere de inima;
• zgomot de frecare pericardică;
• model tipic ECG.

Diagnosticul instrumental este de obicei reprezentat de ECG, ecocardiografie și radiografie toracică - pentru a exclude prezența exudatului.

ECG arată o undă ST concordantă convexă în jos de cel mult 7 mm, cu o tranziție la T ridicat fără a însoți o deprimare reciprocă a ST în alte derivații. Pericardita fibrinoasă timp de 1-2 zile este însoțită de o creștere a segmentului care acoperă toate derivațiile standard cu o limită în a doua derivație standard. [13]

Principalul semn auscultator al pericarditei uscate fibrinoase este frecarea foilor pericardice. Se simte în zona marginii inferioare stângi a sternului, în zona totușii cardiace absolute. Zgomotul se aude sincron cu contracțiile inimii, nu are legătură cu mișcările respiratorii, totuși, are variabilitate și tendință de creștere în momentul presiunii cu fonendoscop. Dispare odată cu apariția exudatului. Natura zgomotului - uneori moale, mai des - aspru, zgârieturi, poate fi simțită la sondare.

Suflu de frecare pericardică în pericardita fibrinoasă poate fi continuu (sistolic-diastolic), bicomponent (sistolă ventriculară și umplere rapidă a ventriculului stâng) sau tricomponent (așa-numitul „ritm locomotiv”).

În timpul diagnosticului de pericardită fibrinoasă, este necesar să se obțină micro și macropreparate, ceea ce este posibil numai atunci când se efectuează un examen histologic al unei părți a biomaterialului îndepărtat în timpul unei biopsii pericardice.

Microprepararea pericarditei fibrinoase:

• sub mărire microscopică mică, pe suprafața epicardică sunt vizualizate suprapuneri pronunțate de fibrină cu o culoare caracteristică liliac-roz;
• leucocitele se notează între fibrele fibrinoase;
• vasele epicardice sunt dilatate, pletorice.

Macroprepararea pericarditei fibrinoase:

• îngroșarea epicardului (foaia pericardică viscerală);
• culoare albicioasă-cenușie, peliculă fibroasă crupoasă;
• inimă „păroasă”;
• în funcție de evoluția bolii: scindarea fibrinei și rezoluția procesului inflamator sau formarea de aderențe (inima „blindată”).

Termenul de pericardită fibrinoasă este adesea asociat cu conceptul de „inimă păroasă”, care se datorează depunerii unui număr mare de proteine și filamente fibrinoase pe foile pericardului, ceea ce conferă inimii un fel de „părositate”.

Testele de laborator (în special o hemoleucograma completă) sunt de natură generală și pot ajuta la determinarea originii bolii și la evaluarea intensității inflamației.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al pericarditei fibrinoase se realizează:

• cu infarct miocardic;
• cu anevrism de aortă disecant;
• cu embolie pulmonară;
• cu pneumotorax spontan;
• cu angină pectorală;
• cu miopericardită;
• cu pleurezie;
• cu herpes zoster;
• cu esofagită, spasm al esofagului;
• cu gastrită acută, ulcer gastric.

Semne diferențiale ECG:

	Cu pericardită fibrinoasă	Cu infarct miocardic acut
Segmentul ST	Modificările sunt difuze, în combinație cu o undă T pozitivă. Revenirea la izolină se constată timp de câteva zile.	Modificările sunt locale, dezordonate, în combinație cu o undă T negativă. La pacienții cu un curs necomplicat, segmentul ST revine la izolină timp de câteva ore.
Interval PQ sau PR	Se notează depresia de interval.	Nu există modificări.
Unda Q, complex QS	Unda Q atipic patologică.	Unda Q patologică se dezvoltă rapid.
Aritmii atriale și ventriculare	Nu tipic.	Tipic.

Diferența dintre pericardita fibrinoasă și sindromul coronarian acut:

• Odată cu dezvoltarea pericarditei fibrinoase, durerea apare adesea brusc, cu localizare retrosternală sau epigastrică. Natura durerii este acută, constantă, surdă, dureroasă, uneori strânsă, constantă (din ce în ce mai descrescătoare). Nitroglicerina este ineficientă.
• În sindromul coronarian acut, durerea este în creștere, iradiind către umăr, antebraț, membru superior, spate. Atacurile de durere sunt caracteristice: atacurile durează aproximativ o jumătate de oră. Poziția corpului pacientului nu afectează severitatea sindromului de durere. După administrarea de nitroglicerină, simptomele dispar.

Tratament pericardită fibrinoasă

Pacientului i se prescrie repaus strict la pat pentru o perioadă de până la 7-14 zile (în continuare - în funcție de evoluția bolii), tabelul dietetic nr. 10 (10A).

Dacă a fost posibil să se determine cauza dezvoltării pericarditei fibrinoase, atunci, conform indicațiilor, sunt prescrise antibiotice, antiparazitare, antifungice și alți agenți.

Antibioticele sunt utilizate pentru un factor infecțios clar - de exemplu, cu sepsis, pneumonie, tuberculoză, focare purulente etc.

Medicamentele antivirale sunt prescrise cu o origine virală dovedită a bolii:

• citomegalovirusul necesită utilizarea imunoglobulinei 1 dată pe zi 2-4 ml / kg conform schemei;
• Virusul Coxsackie necesită numirea interferonului-A;
• pentru adenovirus și parvovirus B19 se utilizează imunoglobulină 10 g intravenos.

Tratamentul patogenetic constă în utilizarea următoarelor medicamente:

• Antiinflamatoarele nesteroidiene - au efecte analgezice, antiinflamatoare, usoare imunosupresoare. Este indicat să se utilizeze acid acetilsalicilic, Voltaren (0,05 g de trei ori pe zi), Ibuprofen (0,4 g de trei ori pe zi), Meloxicam (0,015 g de două ori pe zi). [14]
• Glucocorticosteroizi - au un efect antiinflamator, anti-șoc, imunosupresor strălucitor. Sunt prescrise pentru ineficacitatea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene.

În varianta idiopatică a pericarditei fibrinoase și în absența focarelor active de inflamație, antibioticele nu devin medicamentele de elecție. Schema de tratament include antiinflamatoare nesteroidiene (Diclofenac 150 mg/zi, Meloxicam 15 mg/zi, Ibuprofen 200 mg de trei ori pe zi), precum și colchicină (1 mg/zi), corticosteroizi (1 mg/zi). Kg). [15], [16]

Tratamentul chirurgical este adecvat dacă pacientul dezvoltă pericardită compresivă, dacă pericardita serofibrinoasă reapare sau dacă terapia medicală eșuează. Pericardiocenteza este metoda de elecție pentru tamponada cardiacă. Dacă aceasta reapare, poate fi efectuată o fereastră pericardică. În pericardita constrictivă, pericardiectomia este tratamentul de elecție. [17]

Profilaxie

Nu există o prevenire specifică a dezvoltării pericarditei fibrinoase. Medicii sugerează să urmeze următoarele recomandări care reduc riscul unor astfel de complicații:

• Eliminați fumatul, evitați vizitarea camerelor pentru fumători (inhalarea pasivă de fum). S-a dovedit că fumatul chiar și a cinci țigări pe zi crește riscul de a dezvolta boli cardiovasculare cu aproape 50%.
• Respectați o dietă cu conținut scăzut de colesterol, reduceți aportul de grăsimi saturate (carne grasă, untură trebuie înlocuită cu carne albă, fructe de mare), introduceți în dietă cereale, legume, ierburi, fructe, uleiuri vegetale.
• Reduceți aportul de sare la 3-5 g pe zi, ceea ce va reduce riscul de a dezvolta boli cardiovasculare cu 25%.
• Introduceți în alimentație alimente bogate în magneziu și potasiu (alge marine, fructe uscate, caise, dovleac, hrișcă, banane).
• Urmăriți-vă greutatea corporală, mâncați o dietă echilibrată.
• Asigurați o activitate fizică adecvată (mers pe jos, înot, ciclism - cel puțin o jumătate de oră pe zi sau de cinci ori pe săptămână).
• Monitorizați în mod regulat indicatorii metabolismului grăsimilor, vizitați un medic pentru diagnosticare preventivă.
• Limitați sau eliminați consumul de băuturi alcoolice.
• Evitați stresul profund și prelungit.

Chiar și efectuarea unor mici schimbări în stilul de viață poate încetini semnificativ dezvoltarea patologiilor inimii și vaselor de sânge. În același timp, trebuie să înțelegi că niciodată nu este prea târziu pentru a începe să adere la un stil de viață sănătos. Dacă, totuși, apar semne de patologie cardiacă, atunci ar trebui să consultați imediat un medic, prevenind progresia bolii și agravarea simptomelor.

Prognoză

Este dificil de evaluat prognosticul bolii, deoarece este relativ rar detectat în timpul vieții pacientului. În general, criteriile pentru un prognostic nefavorabil sunt:

• o creștere semnificativă a temperaturii (peste 38 de grade);
• debutul subacut al simptomelor;
• exudație intensă în sacul pericardic;
• dezvoltarea tamponadei cardiace;
• nici un răspuns pozitiv la acidul acetilsalicilic sau la alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene după cel puțin 7 zile de tratament.

Dacă pericardita fibrinoasă nu este tratată, atunci riscurile de deces cresc semnificativ - în primul rând din cauza dezvoltării complicațiilor și intoxicației. [18] Pacienții care au avut această boală ar trebui să fie sub supravegherea regulată a unui cardiolog.