Patogenie de leziuni renale cu periaritrita nodulară

Cauzele poliarritei nodulare nu sunt stabilite exact.

• În mai multe cazuri, boala este precedată de administrarea de medicamente: sulfonamide, preparate de iod, vitamine, în special grupa B.
• Recent, dezvoltarea poliarteritei nodulare este din ce în ce mai asociată cu o infecție virală. Ca factor principal etiologic, se consideră HBV. Cu toate acestea, frecvența de detectare a markerilor infecției cu VHB cu periaritrita nodulară în diferite regiuni variază. În țările cu o rată scăzută a infecției globale (Franța, SUA), aceasta este scăzută și continuă să scadă, datorită vaccinării active a populației împotriva hepatitei virale B. În conformitate cu E.N. Semenkovoy, mai mult de 75% dintre pacienții cu poliarterită nodulară, identifică markerii hepatitei virale B din sânge. Dintre persoanele infectate cu VHB, se observă polarterită nodulară în aproximativ 3% din cazuri. În plus față de HBV, discutați rolul virusurilor hepatitei C, herpes simplex, citomegalovirusului și recent HIV în etiologia bolii. Principalul mecanism patogenetic al dezvoltării poliarteritelor nodulare este imunocomplexul. Depunerea complexelor imune în peretele vascular conduce la activarea sistemului de complement și a chemotaxiei neutrofilelor, induce deteriorarea și necroza fibromului peretelui arterial. Se crede că cea mai mică dimensiune în infraroșu, care conține HBsAg și anticorpi la acesta, are cel mai mare efect dăunător. Recent, rolul important al răspunsurilor imune celulare în patogeneza poliarteritelor nodulare a fost de asemenea discutat.

[1], [2]

Pathomorfologia leziunilor renale cu periarterită nodulară

Poliarterita nodular caracterizata prin dezvoltarea arterelor segmentale nekrotiziruyushego vasculita de calibru mic și mijlociu. Caracteristicile de leziuni vasculare găsi implicarea frecventă a tuturor celor trei straturi ale peretelui vasului (panangiitis), care duce la formarea anevrismelor datorate necrozei transmural, și o combinație de modificări inflamatorii acute cu (necroză cronică fibrinoidă și infiltrarea inflamatorie a peretelui vascular, celulele proliferare miointimalnyh, fibroza, ocazional, cu ocluzia vasului ), reflectând cursul inducator al procesului.

In majoritatea cazurilor au reprezentat principala renala leziune patologiei vasculare - intrarenal medie artera vasculita calibru (arc și ramurile lor, interlobar) cu dezvoltarea ischemiei și infarcte renale. Înfrângerea glomerulilor cu dezvoltarea glomerulonefritei, inclusiv necrotizarea, nu este caracteristică și se observă numai într-o mică parte a pacienților.

Din punct de vedere macroscopic, rinichii arată diferit în funcție de natura procesului (acută sau cronică). În forma acută a bolii, rinichii, de regulă, au dimensiuni normale, în timp ce în formă cronică sunt semnificativ reduse. În ambele cazuri, suprafața acestora este tuberculoasă, care este asociată cu alternanța ariilor de parenchim normal și infarct. Pe o secțiune este posibilă observarea focarelor de mărire anevrismică și a trombozei arteriale, cel mai adesea în zona corticomedulară. Într-o serie de cazuri, se observă anevrisme ale arterei renale principale din rinichi, ruptura cărora este însoțită de formarea hematoamelor mari perirenale sau subcapsulare.

Lumina segmentara optic dezvaluie vasculita arterelor intrarenale cu zone alternante afectate și nava neporazhonnyh. În cele mai multe cazuri, este detectată o leziune excentrică a peretelui vascular. O trăsătură caracteristică a înfrângerii arterelor intrarenale în nodoasă este prezența ambelor modificari vasculare acute si cronice. Tulburări acute prezentat necroza fibrinoidă a infiltratelor vasculare și inflamatorii compuse predominant din neutrofile. În cazul arterelor extinse de necroză transmural formate anevrisme afectate, de multe ori interlobar si arc. Odată cu dezvoltarea proceselor reparative remarcat schimbarea naturii infiltratului inflamator (înlocuire pe neutrofile, celule mononucleare) proliferarea celulelor miointimalnyh concentrice, substituție de necroză de țesut fibros, ceea ce duce în final la ocluzie totală sau îngustare substanțială a lumenului vasului.

În forma clasică a bolii, leziunea glomerulară este rareori observată. Deși un număr de glomeruli indică colapsul ischemic al buclelor vasculare, uneori în combinație cu scleroza capsulei, cele mai multe glomeruli nu au modificări histologice. Se observă adesea hiperplazia și hiprogranularea celulelor epiteliale (conținând renină) ale aparatului juxtaglomerular. În unele cazuri, se dezvăluie o imagine morfologică a glomerulonefritei necrotizante cu jumătate de lună.

Schimbările în interstițiu sunt în principal legate de dezvoltarea atacurilor de inimă. Notați infiltrarea inflamatorie moderată și interstițiul de fibroză.