Patogeneza crizelor vegetative

Crizele vegetative sunt observate într-o varietate de boli, atât psihice, cât și somatice. Acest lucru sugerează că mecanismele biologice și psihogenice sunt implicate în patogeneza crizelor. Fără îndoială, în viața reală avem de-a face cu constelația acestor și alți factori, cu o gravitate mai mare sau mai mică a fiecăruia dintre ei. Cu toate acestea, în scop didactic, pare recomandabil să le analizăm separat, subliniind diferite aspecte ale aspectelor biologice și mentale.

Factorii biologici ai patogenezei crizelor vegetative

Încălcarea reglementării autonome ca factor în patogeneza crizelor vegetative

Practica clinică și studii speciale arată în mod convingător că vegetativ krizychasche apar împotriva simpatică. Majoritatea autori joacă un rol decisiv în apariția crizelor înainte de a ridica tonul simpatic. Studii speciale au stabilit ca abateri semnificative cronotrope spre caracteristic sympathicotonia tulburărilor emoționale (frica, anxietate). Așa cum arată studiile clinice și fiziologice, activități și sisteme la nivel anatomic și funcțional (simpatic - parasimpatic) și (trophotropic și ergodic) funcțional biologic organizat și natura sinergică a manifestărilor autonome la periferie se poate datora unei predominanța uneia dintre ele. Conform teoriei lui H. Selbach (1976), relația dintre cele două sisteme corespund principiului „balansoar echilibru“, adică o creștere a tonului într-un sistem induce creșterea acestuia în altul. Astfel, tonul a crescut inițial în sistemul audio, presupune o deviere semnificativă în cealaltă, care produce în mod continuu fluctuațiile actuale în zona homeostaziei vegetativ a crescut labilitate. Se crede că agenții patogeni nu sunt atât de mult fluctuațiile de intensitate ca variabilitatea funcțiilor fiziologice, modificările lor spontane. Studiile clinice și experimentale ale pacienților cu crize autonome a constatat acest labilitate practic toate sistemele: o violare a structurii de vibrație a ritmului cardiac, frecventa mare a tulburărilor de ritm cardiac, modificări ale ritmului circadian la temperatură și sisteme autonome reactivitate pervertit în somn ciclul - trezie. Acest lucru determină instabilitatea sistemului, creșterea vulnerabilității la perturbații externe și încalcă procesele naturale de adaptare.

În astfel de condiții, stimulii exogeni sau endogeni pot duce la o fază critică care apare atunci când toate sistemele sunt sincronizate, ceea ce se manifestă printr-o criză vegetativă. Sa demonstrat experimental că gradul de activare comportamentală și fiziologică este determinat de numărul de sisteme fiziologice care participă la paroxism. Aceste date sunt în acord cu observațiile clinice. Astfel, intensitatea maximă a componentei afective (frica de moarte), observate mai ales în contextul crizei dezvoltate, adică cu participarea multor sisteme autonome, și numai în aceste crize a înregistrat în mod constant o măsură obiectivă a activării vegetative - .. O creștere semnificativă a frecvenței cardiace.

În același timp, conceptul de activare nu poate fi legat rigid doar de emoțiile anxietății, fricii. Este cunoscut faptul că activarea fiziologică însoțită de alte stări emoționale și afective, cum ar fi furie, iritabilitate, agresivitate, dezgust, sau un comportament anormal. Având în vedere varietatea de opțiuni clinice de criză vegetativă (crize de agresivitate, iritare, „crizele de conversie“, etc.), este necesar să se presupună că există un radical general al disfuncțiilor regulamentului autonom, care poate fi o legătură comună în patogeneza crizelor vegetative la diferite entități nosologice.

Recent, există concepte care sugerează că, în apariția unor crize, un rol important nu este jucat atât de simpatie, cât și de insuficiența sistemului parasimpatic. Baza pentru această ipoteză a fost următoarea:

1. apariția frecventă a crizelor în timpul perioadei de relaxare;
2. înregistrată la unii pacienți cu ajutorul monitorizării unei scăderi a ratei pulsului imediat înainte de apariția crizei;
3. o creștere bruscă a frecvenței cardiace (de la 66 la 100 sau mai mult pe minut);
4. absența efectului beta-blocantelor în prevenirea unei crize provocate de introducerea lactatului de sodiu;
5. o ușoară scădere a adrenalinei și a norepinefrinei în urină în perioada pre-actuală.

Este posibil ca diferite mecanisme de reglementare a reglementării autonome să fie responsabile de dezvoltarea crizelor la pacienții cu diferite grupuri clinice.

Rolul mecanismelor adrenergice periferice în patogeneza crizelor vegetative

Manifestările cele mai expresive ale crizelor autonome - simptomele de hiperactivitate a sistemului nervos simpatic, care poate avea o dublă origine: orice creștere a activității nervilor simpatici, sau o creștere a sensibilității structurilor periferice receptorilor (a- postsinaptică și beta-blocante).

Cu toate acestea, studii recente nu au confirmat această ipoteză. Astfel, la pacienții cu crize vegetative, nu sa constatat un conținut mai mare de noradrenalină și adrenalină sau metaboliți decât în cazul subiecților sănătoși. Mai mult, un studiu detaliat a evidențiat o sensibilitate scăzută a adrenoreceptorilor la pacienții cu crize vegetative. Având în vedere aceste fapte, se poate presupune doar că structurile periferice adrenergice sunt implicate în patogeneza crizelor, dar mecanismele de participare rămân neclar.

Rolul mecanismelor centrale în patogeneza crizelor vegetative

Crizele vegetative desfășurate cu anxietate sau frică severă, care sunt de natură vitală, pot fi considerate ca o variantă a paroxismului anxietății, a fricii cu acompaniament vegetativ. Atac de suspans formarea ulterioară a sindroamelor emoționale și psihice secundare ca rezultat o examinare adecvată patogenia criză vegetativă prin analiza mecanismelor cerebrale implicate în anxietatea normală și patologică.

Datele experimentale arată că perturbarea sistemelor centrale noradrenergice joacă un rol important în mecanismele de anxietate. În experimentele pe animale, sa arătat că miezul mare noradrenergic al trunchiului cranian, locus coeruleus (LC), este direct legat de comportamentul de anxietate.

Anatomically LC prin modul noradrenergic ascendent legat cu structurile complexului limbic-reticular (hipocamp, sept, amigdala, cortexul frontal) și un aval - cu formațiuni ale sistemului nervos simpatic periferic.

Această locație centrală, cu crescător difuză și proiecții descendente penetrante întreg creierul, sistemul LC noradrenergic face mecanism global, posibil legate de funcțiile de vigilență, excitare și de anxietate.

Adâncirea înțelegerii noastre a mecanismelor care stau la baza neurochimice VC asociat cu studiul proprietăților medicamentelor, mecanismul de acțiune, care se datorează activarea sau inhibarea LC. Astfel, introducerea iohimbineir bolnav (activitate stimulantă LC) a crescut frecvența crizelor și pacienții raportează alarma, care a fost însoțită de mai mult de un sănătos, cu eliberare-Z metoxi-4-oksifenilglikolya (MOFG) - principalul metabolit al noradrenalinei creierului. În același timp, administrarea la pacienții cu crize vegetative clonidină (scăderea activității noradrenergic preparare) a dus la o scădere a MOFG cu plasmă într-o măsură mai mare decât la subiecții sănătoși. Aceste date sugerează o sensibilitate crescută la ambii agoniști și antagoniști ai sistemului noradrenergic central, care confirmă o încălcare a Regulamentului noradrenergic la pacienții cu crize autonome.

Observațiile clinice din ultimele decenii au arătat în mod convingător că există o disociere în vigoare antiparoksizmalnom tipic de benzodiazepine și antidepresive: dacă benzodiazepine sunt deosebit de eficiente în timpul crizei în sine, efectul de antidepresive este în curs de dezvoltare mult mai lent și este, în principal pentru a preveni reapariția crizelor. Aceste date au sugerat participarea diferitelor sisteme neurochimice la punerea în aplicare a crizei și inițierea sa repetată.

Analiza specială de acțiune pe termen lung tri-ciclic antidepresiv (TA) a arătat că acțiunea lor antikrizovoe este însoțită de o scădere a activității funcționale a postsinaptici betaadrenoceptorii scaderea activitatii neuronilor LC si reducerea in metabolismul noradrenalina. Aceste ipoteze sunt coroborate cu studii biochimice Astfel, cu expunerea prelungita TA scade MOFG in lichidul cefalorahidian si plasma, care se corelează cu o scădere a simptomelor clinice ale bolii.

În ultimii ani, împreună cu noradrenergicheskim discutat rolul mecanismelor serotoninergice în apariția crizelor vegetative, care se datorează:

1. efectul inhibitor al neuronilor serotoninergici asupra activității neuronale a acelor structuri ale creierului care sunt direct legate de anxietate (LC, amigdala, hipocampus);
2. efectul TA asupra schimbului de serotonină;
3. de înaltă eficiență zymeldin, care este un blocant selectiv de reabsorbție a serotoninei în tratamentul crizelor cu agorafobie.

Ținând cont de datele date, se pune problema posibilității de participare a diferitelor mecanisme neurochimice la patogeneza crizelor vegetative, care se pot datora eterogenității biologice a crizelor.

Discutând despre mecanismele centrale ale patogeneza crizelor autonome, și subliniind rolul important al formațiunilor stem noradrenalinei, nu putem insista asupra semnificației altor structuri ale complexului limbic-reticular, în special regiunea parahippocampal. Autorii studiilor clinice și experimentale în ultimii ani, studiind fluxul sanguin cerebral la pacienții cu crize vegetative prin tomografie cu emisie de pozitroni, a constatat că perioada mezhkrizovom la pacienții cu o creștere asimetrică a fluxului sanguin cerebral, fluxul sanguin și utilizarea oxigenului în regiunea parahippocampal dreapta.

Probe specifice de participare la patogeneza crizelor autonome ale structurilor profunde ale regiunii temporale, în acord cu rapoarte bune din ultimii ani, eficiența ridicată a anticonvulsivante în tratamentul crizelor autonome. S-a arătat că antelepsin (clonazepam) antikrizovym are un efect bun. Model de patogeneză criză vegetativă a fost formulat în care patologia parahippocampal determină sensibilitatea anormală la stări de anxietate, iar „declanșarea“ situația este activitatea crescută a proiecțiilor noradrenergic în regiunea hipocampusului (în special LC), care, la rândul său, pune în aplicare desfășurare crize vegetative prin complex septoamigdalyarny .

Factorii biochimici ai patogenezei crizelor vegetative-vasculare

În mod tradițional, apariția crizelor vegetative este asociată cu activarea sistemului nervos simpatic, mediatorii umorali ai acestuia fiind adrenalina și norepinefrina. În legătură cu aceasta, este deosebit de interesant să se studieze exact aceste substanțe, atât în momentul crizei, cât și în perioada intercropcării. La studiul conținutului de catecolamine în perioada de intercreație, nu a existat o creștere semnificativă și constantă a creșterii lor în comparație cu grupul martor. În plus, conform OGCameron și colab. (1987), la pacienții cu crize vegetative în condiții naturale, conținutul de epinefrină și norepinefrină în urină scade chiar ușor. O serie de studii au arătat o ușoară creștere a adrenalinei în plasma sanguină chiar înainte de provocarea crizei. În ceea ce privește criza, atât în cazul unor crize vegetative spontane cât și provocate, nu a fost găsită nici o creștere individuală a adrenalinei sau a norepinefrinei în plasma sanguină.

Printre alți parametri biochimici pot fi menționați model biochimic susținut reflectând alcaloză respiratorie (crește HCO3, pH, reducerea PCO2> calciu și fosfor), care este detectată în perioada mezhkrizovom și în momentul crizei. În plus, crizele (atât spontane cât și provocate) măresc nivelul de prolactină, hormon de creștere și cortizol.

Astfel, criza vegetativă model biochimic este o anumită creștere a nivelului de prolactină, hormon de creștere și cortizol, precum si modificari biochimice complexe care reflecta alcaloză respiratorie.

Investigațiile privind crizele induse de lactat au evidențiat o serie de factori care pot juca un rol semnificativ în înțelegerea patogenezei crizelor. Astfel, au fost stabilite următoarele:

1. infuzia de lactat în sine poate determina modificări semnificative fiziologice - creșterea frecvenței cardiace, a tensiunii arteriale sistolice, lactat și piruvat în sânge, crescând conținutul HCO3 și prolactină, precum pCO2 și fosfor concentrații mai mici în ambele sănătoși și pacienți;
2. declanșarea crizei coincide cu modificările fiziologice rapide și semnificative după administrarea lactatului;
3. Există o diferență semnificativă în rata de creștere a nivelului de lactat în sânge: la pacienți acest indice este semnificativ mai mare decât la persoanele sănătoase.

Pentru a explica mecanismul de lactat în provocarea crizelor vegetative, sunt implicate mai multe ipoteze: stimularea centrilor noradrenergici în creier; hipersensibilitatea chimioreceptorilor centrali; rolul factorilor cognitiv-psihologici.

Printre posibilele mecanisme ale acțiunii crisogenice a lactatului, rolul dioxidului de carbon (CO2) este discutat astăzi. Inhalările de 5% și 35% din CO2 reprezintă o modalitate alternativă de provocare a crizelor vegetative la pacienții sensibili. În același timp, hiperventilație, unde sângele este redus conținutul de CO2 și hipocapnia are loc, este direct legată de criza vegetativă, t. E. Două proceduri de CO2 care cauzează opuse schimbări în organism, duce la tabloul clinic identic. Cum se rezolvă această contradicție și cum este legată de mecanismele acțiunii crisogenice a lactatului?

Este cunoscut faptul că un nivel crescut de CO2 cerebral este un stimulator puternic al LC, în timp ce lactat injectat, care este în sângele pacienților crește mai repede decât în metabolizează sănătoasă la CO2, contribuie la creșterea rapidă a CO2 din creier, care poate avea loc, în ciuda scăderea generală a PGO2 în sânge din cauza hiperventilației. Se presupune că creșterea creșterii CO2 este mecanismul comun al acțiunii crisogenice atât atunci când este inhalat de CO2, cât și când se administrează lactatul.

Este mai greu de înțeles rolul hiperventilației în crizele vegetative. La examinarea a 701 de pacienți cu hiperventilație cronică, au fost observate crize vegetative doar în jumătate dintre ele. Hyperventilația poate contribui la apariția VC la unii pacienți; este puțin probabil ca aceasta să fie cauza principală a atacului la majoritatea pacienților.

Încercarea de a uni faptele cunoscute despre mecanismele biochimice ale patogenezei crize vegetative, a fost ipoteza D. B. Carr, DV Sheehan (1984), care a sugerat ca defectul primar se află în centrul brainstems zonele chemoreceptor. În opinia lor, la pacienți există o sensibilitate crescută a acestor zone la schimbări abrupte ale pH-ului, care rezultă din creșterea raportului dintre lactatul-piruvat. La elaborarea unor hiperventilație hipocapnia cauze alcaloză sistemică, care este însoțită de contracția vaselor inimii și ale creierului și , astfel , creșterea raportului lactat - piruvatul și o scădere a pH - ului intraneyronalnogo chemoreceptor medular. Atunci când lactatul de sodiu este introdus, pe de o parte, mediul devine puternic alcalin datorită ionilor de sodiu, adică alcaloză sistemică și schimbări corespunzătoare în creier; Pe de altă parte, o creștere bruscă în lactat în lichidul cefalorahidian de sânge și duce la o creștere rapidă în raport cu lactat de pasiv - hemoregulyatornyh zone baril piruvatului. Atât ischemia, cât și creșterea pasivă a raportului lactat-piruvat scad pH-ul intracelular în chemoreceptorii medulari cu manifestări clinice ulterioare ale crizei vegetative. Această ipoteză poate explica mecanismul de acțiune și CO2 prin inhalare, deoarece în experimentele pe animale arată că pH - ul suprafeței creierului este redusă în câteva minute după începerea inhalării de 5 % CO2.

Astfel, probabil, în prezența alcaloză începe orice expunere (introducerea lactat de sodiu, inhalarea de CO, hiperventilație, stres intrapsihic cu eliberarea de catecolamine) mai intens decât la nivelul de lactat normale, a crescut; acest lucru, la rândul său, provoacă o schimbare bruscă a pH-ului pe suprafața creierului și, ca o consecință, anxietatea și manifestările sale vegetative.

Factorii psihologici ai patogenezei crizelor vegetative

O criză vegetativă poate apărea în aproape orice persoană, dar aceasta necesită suprasolicitarea fizică sau emoțională a forței extreme (catastrofe naturale, catastrofe și alte situații care pun viața în pericol); ca o regulă, astfel de crize apar odată. Ce factori determină apariția unei crize vegetative în situațiile obișnuite de viață și ce duce la reapariția lor? Împreună cu factorii biologici esențiali și, posibil, conducători, rolul jucat de factorii psihologici.

După cum arată practica clinică, pot apărea crize la indivizi armonici cu trăsături distincte de sensibilitate, anxietate, demonstrativitate, predispoziție la stările subdepresive. Mai des apar la acei pacienți, în care aceste trăsături ating nivelul de accentuare. Tipurile de accente personale relevante și caracteristicile acestora sunt următoarele.

Anxios-timid personalitate

Istoria acestor pacienti cu o copilarie marcata frica de moarte, singurătate, întuneric, animale și așa mai departe. D. Adesea, ei au o teama de a fi separate de casa lor natală, părinții pot, pe această bază, au format frica de școală, profesori, tabere de pionier, și așa mai departe. D. Pentru pacienții adulți din acest grup sunt caracterizate de lipsa de încredere a crescut, anxietate constantă și teama pentru propria lor sănătate, starea de sanatate a celor dragi (copii, părinți), responsabilitatea hipertrofică pentru munca lor. Adesea, sensibilitatea excesivă (sensibilitatea) este de natură difuză: evenimentele deranjante pot fi atât plăcute, cât și neplăcute; situațiile sunt reale sau abstracte (filme, cărți etc.).

La partea de pacienți care conduc sunt trăsăturile suspiciunii anxioase, timidității. În altele, mai întâi este o accentuare sensibilă.

Persoanele distimice

Persoanele distimice cu o manifestare mai severă sunt subdepresive. Acești pacienți sunt predispuși la o evaluare pesimistă a evenimentelor, care se concentrează asupra aspectelor triste ale vieții, adesea se învinuiesc în toate situațiile negative. Ele reacționează ușor cu reacții reactive-depresive; uneori puteți observa schimbări clare ale dispoziției.

Persoanele cu heteroidieni

Ele sunt caracterizate prin egocentrism exprimat, cereri mai mari pe exterior, pretentiousness, tendința de a dramatizare situații obișnuite, comportament demonstrativ. Adesea, demonstrativitatea vie este mascată de hiperconformitatea externă. În anamneză, acești pacienți au adesea reacții neurologice somatice, vegetative și funcționale în situații dificile de viață. Ca o regulă, pacienții nu corelează aceste simptome cu tensiunea emoțională a situației. Clinic, aceste reacții se poate manifesta amauroză tranzitorie, afonie, dificultăți în respirație și înghițire a simțului constant de „un nod în gât,“ slăbiciune periodică sau amorțeli de multe ori la stânga mână, instabilitate la mers, durere acută în diferite părți ale corpului, etc. În practica clinică, cu toate acestea, este rareori posibil să se observe variante pure de accentuări personale. In general, clinicienii apar cu variante mai mult sau mai puțin amestecate, cum ar fi: anxietatea și fobiile, anxietate-depresive sensibile la anxietate, isterie, anxietate, ipohondru sensorimotorie etc. Este adesea posibil să se urmărească o predispoziție ereditară la manifestarea anumitor accente. Studiile efectuate special au aratat ca rudele de pacienti cu crize vegetative-vasculare au de multe ori anxietate și tulburări de panică, distimice, trăsăturile anxios-depresive, de multe ori (în special la bărbați), ele sunt mascate de alcoolism cronic, care, potrivit multor autori, este într-un anumit fel scutire de alarmă. Aproape toți cercetătorii remarcă o reprezentare extrem de ridicată a alcoolismului în rudele pacienților cu crize vegetative.

Caracteristicile de personalitate identificate ale pacienților, pe de o parte, se datorează unor factori ereditori, dar de cele mai multe ori pot apărea sau se agraveze sub influența unor situații nefavorabile din copilarie - psihogenie a copilului.

În mod convențional, există patru tipuri de situații psihogenice ale copiilor care joacă un rol patogen în formarea trăsăturilor de personalitate.

1. Situații dramatice în copilărie. Aceste circumstanțe apar, de obicei, în familii în care unul sau ambii părinți suferă de alcoolism, care dă naștere la conflicte violente în familie, de multe ori cu situații dramatice (amenințări cu moartea, lupte, necesitatea de a părăsi casa pentru siguranță, și de multe ori pe timp de noapte, etc. .d.). Se crede că, în aceste cazuri, există posibilitatea de a stabili tipul fricii imprinting (imprinting), care în starea de adult, în condiții adecvate, poate brusc manifesta, insotita de simptome vegetative luminoase, t. E. Pentru a determina apariția primei vegetativa criză.
2. Lipsa emoțională este posibilă în acele familii în care interesele părinților sunt strâns legate de muncă sau alte circumstanțe în afara familiei, în timp ce copilul crește în condiții de izolare emoțională cu o familie conservată în mod oficial. Cu toate acestea, cel mai adesea se găsește în familiile monoparentale în cazul în care mamele singure, ca urmare a caracteristicilor personale sau situație nu este format dintr-un atașament emoțional pentru copil sau de a avea grijă de el este limitat la controlul oficial al studiului, punerea în aplicare a claselor suplimentare (muzică, limbi străine etc.). În astfel de condiții, vorbim de așa-numitul control insensibil. Pacienții care au crescut într-o astfel de familie se confruntă în mod constant cu o nevoie crescută de contacte emoționale, iar toleranța lor la stres este semnificativ redusă.
3. Comportament super-anxios sau hiperprotectiv. În aceste familii, anxietatea excesivă, ca trăsătură a părintelui sau a părinților, determină creșterea copilului. Această preocupare excesivă cu privire la sănătate, de învățare, anxietate fiecare situație incertă lui, speranța constantă de pericol, nenorociri, și așa mai departe .. Toate acestea generează de multe ori anxietate personală excesivă în pacient ca o variantă a unui comportament antrenat. Fără îndoială, în aceste cazuri predispoziția ereditară la un stereotip alarmant este transmisă.
4. Situația conflictuală constantă în familie. Situația conflictuală, care apare din diverse motive (incompatibilitatea psihologică a părinților, materialul dificil și condițiile de trai etc.), creează o instabilitate emoțională constantă în familie. În aceste condiții, un copil implicat emoțional într-un conflict nu-l poate influența în mod eficient, el este convins de inutilitatea eforturilor sale, se simte neajutorat. Se crede că în astfel de cazuri se poate forma așa-numita neajutorare instruită. În viața ulterioară în anumite situații dificile, pacientul bazat pe experiența anterioară creează previziunea că situația nu este rezolvată și că apare neputință, ceea ce reduce și toleranța la stres.

Analiza situațiilor de familie ale copiilor este extrem de importantă pentru fiecare pacient cu crize autonome, deoarece acesta completează semnificativ înțelegerea mecanismelor de formare a crizelor.

Revenind la analiza psihologiilor actuale, adică acele situații psihotramatice care au precedat imediat apariția crizelor, trebuie să distingi imediat două clase de psihogenie - stres și conflict. Interdependențele dintre acești factori sunt ambiguă. Deci, conflictul intrapsihic este întotdeauna un stres pentru pacient, dar nu orice stres este cauzat de conflict.

Stresul ca factor provocator al crizelor este acum studiat pe larg. Sa constatat că atât evenimentele negative cât și cele pozitive pot conduce la un efect stresant. Cele mai multe oportuniste în ceea ce privește morbiditatea generală au fost în perioada de doliu - .. Moartea soțului, moartea unui copil, divort, etc, dar o mare varietate de evenimente care au avut loc într-o perioadă relativ scurtă de timp (exprimat în termeni de stres psiho-social) pot avea același efect patogen, precum și o pierdere grea.

Sa constatat că, înainte de debutul crizelor vegetative, frecvența generală a evenimentelor de viață a crescut în mod semnificativ, și mai ales acestea sunt evenimente care provoacă suferință. Este caracteristic faptul că o pierdere mare este mai puțin asociată cu apariția VC, dar afectează în mod semnificativ dezvoltarea depresiei secundare. Pentru apariția aceleiași crize vegetative, situația amenințării este mai importantă - o amenințare reală de pierdere, divorț, boală a copilului, iatrogenie etc. Sau o amenințare imaginară. În acest din urmă caz, particularitățile personalității pacienților dobândesc o semnificație deosebită. Unii autori consideră că aceste trăsături joacă un rol important din cauza anxietății crescute, preconcepției constante a pericolului și, în plus, a stresului crescut din cauza unui sentiment subiectiv de a nu face față acestei situații (neajutorare instruită). În același timp, un nivel ridicat de stres psiho-social reduce eficiența mecanismelor de protecție pentru depășirea stresului.

Astfel, intensitatea stresului, caracteristicile sale specifice în combinație cu caracteristicile personalității joacă un rol important în apariția crizelor vegetativ-vasculare.

Dacă există un conflict, un eveniment de stres extern; poate determina punctul culminant al conflictului, care, la rândul său, poate conduce la manifestarea crizei vegetative. Printre conflictele tipice trebuie remarcat conflictul dintre intensitatea impulsurilor (inclusiv sexuală) și normele sociale, agresivitate, și cerințe sociale, necesitatea unor legături strânse emoționale și incapacitatea de a educației lor, și așa mai departe .. În aceste cazuri, un conflict de durată este că solul pe care atunci când este expus la un stres nespecific suplimentar, poate duce la manifestarea bolii sub forma unei crize vegetative.

Discutând despre factorii psihologici ai apariției unei crize vegetative, nu putem ignora mecanismele cognitive. Există date experimentale care explică componenta emoțională-afectivă a crizei ca fiind secundară schimbărilor periferice primare:

1. sa dovedit că prezența unui medic ar putea împiedica frica obișnuită care decurge din modelarea farmacologică a crizei;
2. utilizând perfuzii lactate repetate în prezența unui medic, a fost posibil să se efectueze un tratament eficient de desensibilizare a pacienților cu crize;
3. datele autorilor individuali indică faptul că, folosind doar psihoterapia fără influența medicamentelor, este posibil să se blocheze apariția crizelor induse de lactat.

Subliniind factorii cognitivi implicați în formarea crizei vegetative, este necesar să subliniem principalele: memorie pentru experiența trecută; anticiparea și apariția unei situații periculoase; evaluarea situației externe și a senzațiilor corporale; sentimente de neputință, incertitudine, amenințări și pierderea controlului asupra situației.

Combinând componentele psihologice și fiziologice ale patogenezei crizei vegetative, pot fi propuse mai multe modele de apariție a acestora.

1. Stres → alarmă → activare vegetativă → criză.
2. Stres → anxietate → hiperventilație → activare autonomă → criză.
3. Situația culminării conflictului intrapsihic → anxietate → activare autonomă → criză.
4. Situația revigorării modelelor timpurii (copilului) de teamă → activare vegetativă → criză.

În toate cele patru modele, supraexplozia activării vegetative în criza vegetativă are loc cu participarea factorilor cognitivi.

Cu toate acestea, problemele corelației, componentele psihologice și fiziologice primare și secundare în formarea crizelor necesită cercetări suplimentare.

Astfel, trebuie subliniat faptul că persoanele cu anumite trăsături de personalitate sunt genetic grunduit si (sau) cauzate de efectele psihogene ale perioadei pentru copii, cu un nivel ridicat de stres psiho-social sau punctul culminant (exacerbare) intropsihicheskogo conflictelor pot dezvolta crize autonome.

Fiziologice rămâne dezbatut primar și secundar schimbă percepția lor a unei persoane cu formarea componentei emoționale sau afective este un primar care afectează este însoțită de simptome vegetative luminoase, determinarea tabloul clinic crizei vegetativ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]