^

Sănătate

A
A
A

Infarctul miocardic: complicații

 
, Editorul medical
Ultima examinare: 25.06.2018
 
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Disfuncția electrică apare la mai mult de 90% dintre pacienții cu infarct miocardic. Disfuncția schematică, care de obicei duce la moarte în decurs de 72 de ore, includ tahicardie (de la orice sursă) cu un ritm cardiac suficient de mare, capabil de a reduce debitul cardiac și scăderea tensiunii arteriale, bloc atrioventricular tip Mobitts II (gradul 2) sau complet (gradul 3), tahicardie ventriculară (VT) și fibrilația ventriculară (VF).

Asistolia este rară, cu excepția cazurilor de manifestări extreme de insuficiență progresivă a ventriculului stâng și șoc. Pacienții cu tulburări ale ritmului cardiac trebuie să fie examinați pentru hipoxie și tulburări electrolitice, care pot fi atât o cauză cât și un factor concomitent.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Încălcarea funcțiilor nodului sinusal

În cazul unei artere care furnizează un nod sinusal, este posibilă dezvoltarea disfuncției nodului sinusal. Această complicație este mai probabilă în cazul în care a existat o leziune anterioară a nodului sinusal (adesea găsită printre vârstnici). Bradicardia sinusală, cea mai frecventă disfuncție a nodului sinusal, de obicei nu necesită tratament, cu excepția cazurilor de hipotensiune arterială sau frecvență cardiacă <50 pe minut. Ritmul cardiac mai mic, dar nu și critic, duce la o scădere a volumului de lucru al inimii și ajută la reducerea zonei de atac cardiac. Cu bradicardie cu hipotensiune arterială (care poate reduce aportul de sânge al miocardului) utilizați atropină de la 0,5 la 1 mg pe cale intravenoasă; În cazul unui efect insuficient, administrarea poate fi repetată în câteva minute. Administrarea mai multor doze mici este mai bună, deoarece dozele mari pot provoca tahicardie. Uneori este necesar un pacemaker temporar.

Tahicardia sinusurilor persistente este de obicei un simptom amenințător, adesea indicând o lipsă a capacității cardiace scăzute a ventriculului stâng. În absența insuficienței ventriculului stâng sau a altei cauze evidente, această variantă de aritmie poate răspunde la administrarea de b-blocante intravenos sau intern, în funcție de gradul de urgență.

Aritmiile atriale

Aritmii atriale (extrasistole atriale, fibrilație atrială și flutter atrial rar) se dezvolta la aproximativ 10% dintre pacienții cu infarct miocardic si poate reflecta prezenta insuficiență ventriculară stângă sau infarct miocardic a atriului drept. Tahicardia atrială paroxistică este rară și, de obicei, la pacienții care au avut anterior episoade similare. Extracistul atrial de obicei survine benign, dar se crede că o creștere a frecvenței poate duce la apariția insuficienței cardiace. Frecvența extrasistolului atrial poate fi sensibilă la numirea b-blocantelor.

Fibrilatia atriala este de obicei tranzitorie, în cazul în care are loc în primele 24 de ore. Factorii de risc includ vârsta de peste 70 de ani, insuficiență cardiacă, infarct miocardic, infarct miocardic anterior întins, infarct atrială, pericardită, hipokaliemie, hipomagneziemie, boli pulmonare cronice si hipoxie. Utilizarea agenților fibrinolitic reduce probabilitatea acestei complicații. Paroxismele repetate ale fibrilației atriale sunt un factor prognostic proast, crescând riscul de embolie sistemică.

Cu fibrilația atrială, heparina este de obicei prescrisă, deoarece există un risc de embolie sistemică. Intravenos betablocantele ( de exemplu, atenolol 2.5-5.0 mg timp de 2 minute pentru a obține o doză completă de 10 mg timp de 10-15 min, metoprolol de la 2 până la 5 mg la fiecare 2-5 min până la o doză totală de 15 mg timp de 10-15 minute) încetinește frecvența contracțiilor ventriculare. Monitorizarea atentă a ritmului cardiac și a tensiunii arteriale este necesară. Tratamentul este oprit cu o scădere semnificativă a frecvenței cardiace sau a tensiunii arteriale sistolice <100 mm Hg. Art. Administrarea intravenoasă a digoxinei (mai puțin eficace decât b-adrenoblocanții) este utilizată cu prudență și numai la pacienții cu fibrilație atrială și disfuncție sistolică ventriculară stângă. De obicei durează aproximativ 2 ore pentru a reduce frecvența cardiacă atunci când se utilizează digoxină. În ceea ce privește pacienții fără tulburări aparent de disfuncție sistolică ventriculară stângă sau de conducere care se manifestă apariția unei game largi de QRS, pot fi luate în considerare administrarea intravenoasă de verapamil sau diltiazem. Ultimul medicament poate fi administrat sub formă de injecții intravenoase pentru a menține o lungă perioadă de timp o frecvență cardiacă normală.

Dacă fibrilația atrială perturbă circulația sistemică (de exemplu, conducând la dezvoltarea insuficienței ventriculului stâng, a hipotensiunii arteriale sau a durerii toracice), este indicată o cardioversie de urgență. În cazul recurenței fibrilației atriale după cardioversie, trebuie luată în considerare posibilitatea administrării intravenoase a amiodaronei.

În cazul flutterului atrial, ritmul cardiac este controlat în același mod ca în cazul fibrilației atriale, dar heparina nu este administrată.

Tahiaritmiilor supraventriculare (dacă ignorăm tahicardie sinusală) în faza acută a infarctului miocardic apare cel mai frecvent in fibrilatie atriala - la 10-20% dintre pacienți. Toate celelalte variante de tahicardie supraventriculară cu infarct miocardic sunt foarte rare. Dacă este necesar, se iau măsuri medicale standard.

Fibrilatie atriala precoce (prima zi de infarct miocardic), de obicei, este tranzitoriu în natură, a fost asociat cu ischemie si pericardita epistenokardicheskim atriala. Apariția fibrilației atriale la o dată ulterioară, în cele mai multe cazuri, este rezultatul întindere a atriului stâng la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă (insuficiență cardiacă, aritmie). În absența unor încălcări vizibile ale hemodinamicii, fibrilația atrială nu necesită tratament medical. În prezența unor încălcări pronunțate ale hemodinamicii, metoda de alegere este o cardioversie electrică de urgență. Varianta 2 este posibilă o gestionare mai stabilă a pacienților: (1) încetinirea ritmului cardiac la tachysystolic formează o medie de 70 de minute cu ajutorul pe / în beta-blocantelor, digoxin, verapamil sau diltiazem; (2) o încercare de a restabili ritmul sinusal prin administrarea intravenoasă a amiodaronei sau sotalolului. Avantajul celei de-a doua opțiuni este posibilitatea de a obține recuperarea ritmului sinusal și, în același timp, o scădere rapidă a frecvenței cardiace în cazul fibrilației atriale. La pacienții cu insuficiență cardiacă evidentă, se poate alege între două medicamente: digoxină (administrare intravenoasă de aproximativ 1 mg doze fracționare) sau amiodaronă (iv 150-450 mg). Toți pacienții cu fibrilație atrială sunt prezentați cu injecție IV de heparină.

Bradiaritmii

Violarea funcției nodului sinusal și a blocării atrioventriculare este mai frecvent observată la infarctul miocardic al localizării inferioare, în special în primele ore. Bradicardia sinusală prezintă rareori orice problemă. Atunci când bradicardia sinusală combinată cu hipotensiune arterială severă ("sindrom bradicardie-hipotensiune") utilizează atropină intravenoasă.

Blocurile atrioventriculare (AV) sunt, de asemenea, mai frecvente la pacienții cu infarct miocardic mai scăzut.

Semnele EKG de sindrom coronarian acut cu segmentul de creștere al STII, III, aVF (în derivațiile I, aVL, V1-V5 remarcat reciproc subdenivelarea segmentului ST). Pacientul are o blocare AV completă, ritmul conexiunii AV cu o frecvență de 40 pe minut.

Incidența bloc AV n-SH cu infarct miocardic grad inferior ajunge la 20%, iar atunci când sunt disponibile infarct miocardic asociat de drept ventricul - blocada AV este observat la 45-75% dintre pacienți. Bloc AV în miocard localizare infarct inferior, de obicei, se dezvoltă treptat, primul interval de alungire PR, atunci blocul AV grad II tip I (Mobitts-1-Wenckebach periodic Samoilova) și numai după aceea - blocul AV complet. Chiar și poartă aproape întotdeauna bloc plin AV tranzitorie la natura infarctului miocardic inferior și durează de la câteva ore până la 3-7 zile (60% dintre pacienți - mai puțin de 1 zi). Cu toate acestea, apariția blocului AV este un semn al unei leziuni mai pronunțate: mortalitatea spital la pacienții cu infarct miocardic necomplicat inferior este 2-10%, iar când un bloc AV este de 20% sau mai mult. Cauza morții, în acest caz, nu este AV-bloc, și insuficiență cardiacă congestivă, datorită afectării miocardice mai extinse.

La ECG, se înregistrează creșterea segmentului ST în conductorii II, III, aVF și V1-V3. Ridicarea segmentului ST în conductele V1-V3 este un semn al implicării ventriculului drept. În conductele I, aVL, V4-V6, există o depresie reciprocă a segmentului ST. Pacientul are o blocare AV completă, ritmul conexiunii AV la o frecvență de 30 pe minut (în atriu, o tahicardie sinusală cu o frecvență de 100 / min).

Pacienții cu infarct miocardic inferior, în cazul unui ritm complet bloc AV alunecă de conexiunea AV, de obicei, oferă o compensație completă, hemodinamic semnificative, de obicei, nu sunt marcate. Prin urmare, în majoritatea cazurilor, tratamentul nu este necesar. Odată cu scăderea dramatică a ritmului cardiac - in mai putin de 40 de minute și apariția semnelor de deficiență circulator utilizate în / atropină (la 0.75-1.0 mg, în mod repetat, dacă este necesar, doza maximă este de 2-3 mg). Rapoartele de interes privind eficacitatea IV în administrarea de aminofilină (euphillin) în blocada AV, rezistente la atropină (blocarea AV atropină-rezistentă). În cazuri rare, poate fi necesară perfuzarea stimulanților beta-2: adrenalină, izoproterenol, alupent, astmopent sau inhalarea stimulanților beta-2. Nevoia de electrocardiostimulare este extrem de rară. Excepție fac cazurile inferioare care implică infarct miocardic al ventriculului drept unde insuficiență ventriculară dreaptă, atunci când sunt combinate cu hipotensiune arterială severă pentru stabilizarea hemodinamică, poate necesita o stimulare electrica bicameral, deoarece cu infarct miocardic al ventriculului drept, este foarte important să se păstreze sistolul atriumului drept.

În cazul infarctului miocardic al locului anterior, gradul de blocare AV II-III se dezvoltă numai la pacienții cu leziuni miocardice foarte masive. În același timp, blocarea AV apare la nivelul sistemului Gisa-Purkinje. Prognosticul la astfel de pacienți este foarte slab - mortalitatea atinge 80-90% (ca în cazul șocului cardiogen). Cauza morții este insuficiența cardiacă, până la apariția șocului cardiogen sau a fibrilației ventriculare secundare.

Precursorii de apariție a blocului AV în infarctul miocardic față sunt: blocarea apariția bruscă a bloc de ramură dreaptă, deviația axei și elongația intervalului PR. În prezența tuturor celor trei semne, probabilitatea apariției unei blocade AV complete este de aproximativ 40%. În cazuri de apariție a acestor semne sau de înregistrare a blocadei II AV II (Mobits II), este indicată introducerea profilactică a unui electrod de stimulare în ventriculul drept. Un mijloc de alegere pentru tratamentul blocadei AV complete la nivelul ramurilor legaturii cu un ritm idioventricular lent și hipotensiune arterială este cardiostimularea temporară. In absenta unei perfuzii epinefrina stimulator cardiac folosit (2-10 mcg / min) infuzie izadrina posibilă utilizarea, salbutamol astmopenta sau o rată pentru a oferi o creștere suficientă a frecvenței cardiace. Din păcate, chiar și în cazurile de recuperare a prognozei de conducere AV pentru acesti pacienti ramane saraci, mortalitatea este semnificativ crescut atât în timpul spitalizării și după externare (potrivit unor surse, letalitate de 65% până la primul an). Este adevărat că în ultimii ani s-au raportat că, după externarea din spital, faptul că o blocadă AV tranzitorie completă nu mai afectează prognosticul pe termen lung al pacienților cu infarct miocardic anterior.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Conductivitate

Blocada Mobitts de tip I (Wenckebach bloc, prelungirea progresivă a intervalului PR) se dezvoltă adesea cu infarct miocardic nizhnediafragmalnom; ea progresează rar. Blocada tip Mobitts II (reducere rare) indică , de obicei , în prezența unui infarct miocardic frontal masiv, precum și complet complexele bloc atrioventricular cu largi QRS (impulsuri atriale nu ajung la ventriculi), dar ambele tipuri de blocaje apar rar. Incidența blocării AV complete (grad III) depinde de localizarea infarctului. Blocarea completă a AV apare la 5-10% dintre pacienții cu infarct miocardic mai scăzut și este de obicei tranzitorie. Aceasta apare mai puțin de 5% dintre pacienții cu infarct miocardic anterior fără complicații, dar până la 26% , în cazul în care același tip de infarct miocardic însoțit de blocarea dreapta sau stânga ramură bloc de ramură din spate.

O blocadă a tipului Mobitz de obicei nu necesită tratament. În cazul blocării reale a Mobitts ritmului cardiac de tip II sau în cazul în care complexele AV blocadă cu largi rare QRS aplică un stimulator cardiac temporar. Puteți utiliza un stimulator extern înainte de implantarea unui stimulator cardiac temporar. În ciuda faptului că introducerea izoprotenol poate restabili temporar ritm și ritm cardiac, această abordare nu este folosită , deoarece există o creștere a cererii de oxigen miocardic și riscul de aritmii. Atropină 0,5 mg la fiecare 3-5 minute până la o doză totală de 2,5 mg poate fi atribuită în prezența blocului AV cu o frecvență cardiacă ventriculară complexă îngustă și o mică, dar nu este recomandată în timpul blocului AV cu un prim complex ventricular larg.

trusted-source[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Aritmii ventriculare

Cel mai adesea, infarctul miocardic este marcat de extrasistol ventricular.

Până de curând, extrasistol ventricular cu infarct miocardic a dat o importanță deosebită. Popular a fost conceptul de așa-numitele „aritmii de avertizare“, potrivit căruia ridicat gradației extrasistole ventriculare (frecvente polimorfă, de grup, și mai devreme - de tip «R pe T") sunt precursori de fibrilație ventriculară, și tratamentul extrasistole ventriculare ar trebui să reducă incidența fibrilației atriale. Conceptul de "aritmii preventive" nu a fost confirmat. În prezent, este stabilit că bătăile care apar în infarctul miocardic, în sine sunt sigure (ei au numit chiar „fibrilație cosmetice“) și nu sunt prevestitori de fibrilatie ventriculara. Și cel mai important - tratamentul extrasistolului nu afectează incidența fibrilației ventriculare.

Recomandările American Heart Association pentru tratamentul infarctului miocardic acut (1996) a fost subliniat în mod special că înregistrarea ESV, și chiar și tahicardie ventriculară instabilă (inclusiv tahicardie ventriculară polimorfă, de până la 5 sisteme) nu este o indicație pentru medicamente anti-aritmice (!). Valoarea prognostică negativă este detectarea extrasistolelor ventriculare frecvente în 1-1,5 zile de la începutul infarctului miocardic, tk. În aceste cazuri, ESV sunt „secundare“ si apar de obicei ca urmare a unor leziuni extinse și disfuncție ventriculară stângă severă ( „markeri ai disfuncției ventriculare stângi“).

Tahicardie ventriculară instabilă

Tahicardie ventriculară Instabil numite episoade de tahicardie ventriculară care durează mai puțin de 30 de secunde ( „jogging“ tahicardie) nu sunt însoțite de hemodinamica depreciate. Mulți autori tahicardie ventriculară instabilă precum și aritmia ventriculară, denumite „aritmii cosmetice“ (denumit în continuare „entuziasticheskimi“ aluneca ritmuri „).

Medicamente anti-aritmice sunt prescrise doar pentru foarte frecvente, de obicei aritmia grup și tahicardie ventriculară instabilă, în cazul în care provoacă tulburări hemodinamice cu apariția simptomelor clinice sau subiectiv foarte prost tolerată. Situația clinică cu infarct miocardic este foarte dinamică, aritmii sunt adesea tranzitorii și este foarte dificil de evaluat eficacitatea tratamentului. Cu toate acestea, este recomandat să se evite utilizarea de medicamente antiaritmice din clasa I (cu excepția lidocaină), iar în cazul în care există indicații pentru terapia antiaritmică este de preferat beta-blocante, amiodarona, și poate sotalol.

Lidocaina se administrează intravenos - 200 mg timp de 20 de minute (de obicei cu boluri repetate de 50 mg). Dacă este necesar, perfuzia se efectuează la o rată de 1-4 mg / min. În absența efectului lidocainei, beta-blocantele sau amiodarona sunt mai des folosite. În Rusia, în prezent cel mai disponibil beta-blocant pentru administrarea intravenoasă este propranololul (obzidan). Obsidianul cu infarct miocardic se administrează la o doză de 1 mg timp de 5 minute. Doza a fost observată cu o administrare intravenoasă de 1 până la 5 mg. Dacă există un efect, ei trec la administrarea beta-blocantelor. Amiodarona (cordaronă) se administrează lent intravenos într-o doză de 150-450 mg. Rata de administrare a amiodaronei cu perfuzie prelungită este de 0,5-1,0 mg / min.

Tahicardie ventriculară stabilă

Incidența tahicardiei ventriculare stabile (tahicardia, care nu trece în mod spontan) atinge 15% în perioada acută de infarct miocardic. În cazul tulburărilor hemodinamice exprimate (astm cardiac, hipotensiune arterială, pierderea cunoștinței), metoda de alegere este de a efectua electric cardioversie descărcare 75-100 J. Când un echilibru hemodinamica stat lidocaină sau amiodaronă aplicată în primul rând. Mai multe studii au arătat avantajul amiodaronei față de lidocaină în tratamentul tahiaritmiilor ventriculare. Dacă tahicardie ventriculară continuă, menținând în același timp hemodinamica stabilă poate continua selectarea empirică a terapiei, de exemplu, pentru a evalua efectul asupra / în obsidan, sotalolul, sulfat de magneziu sau de a efectua rutina cardioversie electrice.

Intervalul dintre administrarea diferitelor medicamente depinde de starea pacientului și de o tolerabilitate bună a tahicardiei, absența semnelor de ischemie și hemodinamica relativ stabilă variază de la 20-30 minute până la câteva ore.

Pentru tratamentul ventriculara polimorfa tip tahicardie „piruetă“ medicament de alegere este sulfat de magneziu - în / într-o 1-2 g timp de 2 minute (dacă este necesar) și perfuzii ulterioare cu o viteză de 10-50 mg / min. În absența efectului sulfatului de magneziu la pacienți fără prelungirea intervalului QT (în complexele sinusale), se apreciază acțiunea beta-blocantelor și amiodaronei. Dacă există o prelungire a intervalului QT, este utilizată electrocardiostimularea cu o frecvență de aproximativ 100 / min. Trebuie remarcat faptul că la pacienții cu infarct miocardic acut, chiar dacă QT alungirea intervalului în tratamentul de tip tahicardie „piruetă“ poate fi eficient pentru a utiliza beta-blocante și amiodarona.

Fibrilație ventriculară

Este cunoscut faptul că aproximativ 50% din toate cazurile de fibrilație ventriculară apar în prima oră de infarct miocardic, 60% - în primele 4 ore 80% - în primele 12 ore de infarct miocardic.

Dacă accelerați chemarea unui medic de urgență timp de 30 de minute, puteți preveni aproximativ 9% din decesele cauzate de fibrilația ventriculară datorită defibrilației în timp util. Aceasta depaseste cu mult efectul terapiei trombolitice.

Incidența fibrilației ventriculare după admiterea pacientului la unitatea de terapie intensivă este de 4,5-7%. Din păcate, mai puțin de 20% dintre pacienți intră în prima oră, aproximativ 40% în decurs de 2 ore. Calculele arată că, în cazul în care pacienții accelera de livrare de 30 de minute pot fi salvate de la aproximativ 9 pacienți cu fibrilație la 100. În general, așa-numita fibrilatie ventriculara primara (non-recurenței infarctului miocardic, ischemie și insuficiență circulatorie).

Singura metodă eficientă de tratare a fibrilației ventriculare este comportamentul imediat al defibrilației electrice. În absența unui defibrilator, resuscitarea în timpul fibrilației ventriculare este aproape întotdeauna nereușită, în plus, la fiecare minut probabilitatea defibrilației electrice de succes scade. Eficacitatea defibrilației electrice imediate cu infarct miocardic este de aproximativ 90%.

Prognosticul pacienților după fibrilație ventriculară primară, de obicei destul de favorabile, și, conform unor rapoarte, aproape nu este diferit de prognosticul la pacienții cu infarct miocardic fără complicații. Fibrilația ventriculară, are loc la un moment ulterior (după prima zi), în cele mai multe cazuri este secundar, și în general apare la pacienții cu infarct sever leziuni, infarct miocardic recurent, ischemie miocardică sau semne de insuficiență cardiacă. Trebuie remarcat faptul că fibrilația ventriculară secundară poate fi observată în primele zile de infarct. Prognostic nefavorabil în acest caz, este determinată de severitatea leziunii miocardice. Incidența fibrilației ventriculare este secundar 2,2-7% în t. H. 60% în primele 12 ore. La 25% dintre pacienți cu fibrilație ventriculară secundară a fost observată pe fondul fibrilatie atriala. Defibrilare Eficacitatea in fibrilatie secundar este de la 20 la 50%, episoade repetate apar la 50% dintre pacienți, pacienții din mortalitatea spital este de 40-50%. Există rapoarte care după ce a fost externat din spital antecedente de fibrilație ventriculară chiar secundară nu mai are un impact suplimentar asupra prognosticului.

Terapia trombolitică permite o reducere bruscă (de zeci de ori) a incidenței tahicardiei ventriculare stabile și a fibrilației ventriculare secundare. Aritmiile de reperfuzie nu sunt o problemă, în principal frecvente ventriculare de ritm idioventriculară prematura si accelerata ( „aritmie cosmetice“) - un indicator al tromboliza cu succes. Rareori apar aritmii mai grave tind să răspundă bine terapiei standard. 

Insuficiență cardiacă

Pacienți cu infarct miocardic extensiv (conform ECG și markerilor serici) și afectarea contractilității miocardice, hipertensiune sau disfuncție diastolică o probabilitate mai mare de a dezvolta insuficienta cardiaca. Manifestările clinice depind de mărimea infarctului, crescând presiunea de umplere a ventriculului stâng și gradul de scădere a debitului cardiac. Adesea există dificultăți de respirație, respirație șuierătoare în partea inferioară a plămânilor și hipoxemie.

Insuficiență cardiacă în infarct miocardic

Principala cauză a decesului pacienților cu infarct miocardic la spital este insuficiența cardiacă acută: edem pulmonar și șoc cardiogen.

Manifestările clinice ale insuficienței acute a ventriculului stâng sunt: scurtarea respirației, orthopneea, senzația de lipsă a aerului, până la sufocare, transpirație crescută. Cu o examinare obiectivă, se observă paloare, cianoză, o creștere a frecvenței respirației și adesea umflarea venelor cervicale. Ascultație - diverse raluri în plămâni (prin krepitiruyuschie la umed krupnopuzyrchatyh), tonul III (galop protodiastolic), suflu sistolic. În majoritatea cazurilor, se observă tahicardie sinusală și o scădere a tensiunii arteriale, un impuls de umplere slabă sau un puls filiform.

Infarctul miocardic este utilizat clasificarea insuficienței cardiace acute Killip: I grad - nici stagnare, clasa a II atribute stagnare moderată: raluri în partea de jos auscultare pulmonare III ton sau insuficiență ventriculară dreaptă moderată (umflarea venelor ale gâtului și un ficat marit), clasa III - edem pulmonar, clasa IV - șoc cardiogen.

Manifestări clinice tipice de insuficienta cardiaca sunt observate la un grad suficient de marcantă a insuficienței circulatorii, atunci când este „mai ușor de diagnosticat decât pentru a vindeca.“ Detectarea timpurie a insuficienței cardiace prin semne clinice este o sarcină foarte dificilă (manifestări clinice în fazele incipiente ale non-specifice și nu reflectă cu acuratețe starea hemodinamica). Tahicardie sinusală poate fi compensată numai semn de insuficiență circulatorie (compensare din cauza tahicardie sinusală). Grupul de pacienți cu risc crescut de insuficienta circulatorie includ pacienti cu avansat localizare fata infarctului miocardic, cu infarct miocardic recurent, cu blocul AV gradul II-III în prezența infarctului miocardic inferior (sau cu semne de afectare ventriculară dreaptă sever deprimată segment ST anterior conduce), pacienți cu fibrilație atrială sau aritmii ventriculare severe, tulburări de conducere intraventriculară.

În mod ideal, toți pacienții cu risc crescut sau semne inițiale de insuficiență cardiacă trebuie tratați cu monitorizare invazivă a hemodinamicii. În acest scop, cel mai convenabil este utilizarea cateterelor "plutitoare" ale Swan-Ganz. După introducerea cateterului în artera pulmonară se măsoară presiunea așa-numită "încovoiere" în ramurile arterei pulmonare sau presiunea diastolică în artera pulmonară. Utilizând metoda de termodiluție, este posibilă calcularea puterii cardiace. Utilizarea controlului invaziv al hemodinamicii facilitează selecția și conducerea măsurilor terapeutice în cazul insuficienței cardiace acute. Pentru a asigura hemodinamica adecvată la pacienții cu infarct miocardic diastolica a presiunii arteriale pulmonare acute (reflectând ventriculara presiunii de umplere stânga) trebuie să fie în intervalul de la 15 la 22 mm Hg. Art. (o medie de aproximativ 20 mm). Dacă presiunea diastolică din artera pulmonară (DDLA) este mai mică de 15 mm Hg. Art. (sau chiar în intervalul de 15-18 mm) - cauza insuficienței circulatorii sau un factor care contribuie la apariția acesteia, poate fi hipovolemia. În aceste cazuri, pe fondul introducerii fluidelor (soluții care substituie plasmă), există o îmbunătățire a hemodinamicii și a stării pacienților. În șoc cardiogenic există o scădere a debitului cardiac (indicele cardiac este mai mic de 1,8-2,0 l / min / m 2 ) și a crescut la stânga presiunii de umplere a ventriculului (mai mare DDLA 15-18 mm Hg. V., Dacă nu există hipovolemie concomitentă). Cu toate acestea, situația în care există posibilitatea controlului hemodinamic invaziv pentru majoritatea instituțiilor de asistență medicală practică (în special în mediul ambulanței) este într-adevăr ideală, adică una care nu există cu adevărat.

La pacienții cu insuficiență cardiacă moderată, manifestată clinic puține dificultăți de respirație, respirație șuierătoare krepitiruyuschie în regiunile inferioare ale plămânilor, cu tensiune normală sau ușor crescute de sânge folosind nitrați (nitrați sublingual nitroglicerină interior). În acest stadiu este foarte important să nu se "vindece", adică Nu provocați o scădere excesivă a presiunii de umplere a ventriculului stâng. Utilizați numirea unor doze mici de inhibitori ECA, furosemidul mai puțin frecvent utilizat (lasix). Nitrații și inhibitorii ECA au un avantaj față de diuretice - reduc preîncărcarea fără scăderea BCC.

Secvența de măsuri de tratament în cazul în care există semne clinice de astm cardiac sau edem pulmonar:

  • inhalarea oxigenului,
  • nitroglicerina (sub limbă în mod repetat sau intravenos);
  • morfină (iv în 2-5 mg),
  • Lasix (greut / vol de 20-40 mg și mai mult),
  • respirație cu presiune de expirație pozitivă,
  • ventilație artificială.

Chiar și cu imaginea clinică nefoldată a edemului pulmonar după administrarea sublinguală a 2-3 comprimate de nitroglicerină, se poate observa un efect pozitiv notabil după numai 10 minute. În loc de morfină, puteți utiliza și alte analgezice narcotice și / sau relaniu. Lasix (furosemid) cu edem pulmonar la pacienții cu infarct miocardic este folosit ultima, cu blândețe, pornind de la 20 mg dacă este depozitat dispnee, dacă este necesar, prin creșterea dozei de două ori pentru fiecare administrare repetată. Edem pulmonar la pacienții cu infarct miocardic au, de obicei, retenție de lichide, astfel încât supradozajul Lasix poate dezvolta hipovolemie severă și hipotensiune arterială.

În unele cazuri, este suficient să utilizați numai unul dintre medicamente (cel mai adesea nitroglicerină), câteodată trebuie să injectați toate cele trei medicamente aproape simultan, fără a aștepta apariția efectului fiecărui medicament separat. Inhalarea oxigenului se efectuează cu hidratare, trecând prin apă sterilă sau alcool. La formarea spumei exprimate este posibilă străpungerea unei trahee cu un ac subțire și introducerea a 2-3 ml de alcool de 96 °.

Atunci când există un edem pulmonar pe fondul unei tensiuni arteriale crescute, măsurile de tratament sunt aproape la fel ca în cazul tensiunii arteriale normale. Cu toate acestea, atunci când o creștere bruscă a tensiunii arteriale sau menținerea tensiunii arteriale, în ciuda administrării nitroglicerinei, morfină și Lasix utilizarea ulterioară droperidol, pentamină, infuzie de nitroprusiat de sodiu.

Umflarea plămânilor pe fondul unei scăderi a tensiunii arteriale - o condiție deosebit de dificilă. Acesta este un șoc cardiogen, cu o predominanță de simptome de stagnare în plămâni. În aceste cazuri, nitroglicerina, morfină și Lasix folosiți în doze mici pe o infuzie de fond de inotrope și vasopresoare medicamente: dobutamină, dopamină sau norepinefrină. Cu o scădere ușoară a tensiunii arteriale (aproximativ 100 mm Hg), se poate începe perfuzia cu dobutamină (de la 200 μg / min, dacă este necesar, creșterea ratei de injectare la 700-1000 μg / min). Cu o scădere mai accentuată a tensiunii arteriale, se utilizează dopamină (150-300 μg / min). În chiar scădere mai accentuată a tensiunii arteriale (sub 70 mm Hg. V.) Afișează introducerea noradrenalinei (2-4 ug / min până la 15 g / min) sau care deține IABP. Glucocorticoizii cu edem pulmonar cardiogen nu sunt arătați.

Tratamentul depinde de severitate. Cu insuficiență cardiacă moderată severă, se prescriu diuretice cu buclă (de exemplu, furosemidul 20 până la 40 mg pe cale intravenoasă o dată pe zi) pentru a reduce presiunea de umplere a ventriculilor, ceea ce este adesea suficient. În cazuri severe, vasodilatatoarele (de exemplu, nitroglicerina intravenoasă) sunt utilizate pentru a reduce pre- și post-încărcare; În timpul tratamentului, presiunea piciorului arterei pulmonare este adesea măsurată prin cateterizarea camerelor inimii drepte (folosind cateterul Swan-Ganz). Inhibitorii ACE sunt utilizați atâta timp cât tensiunea arterială sistolică rămâne peste 100 mm Hg. Art. Pentru a începe tratamentul cu inhibitori ai ECA atribuire acțiune scurtă preferată la doze mici (de exemplu, captopril de 3,125-6,25 mg la fiecare 4-6 ore, prin creșterea toleranței dozei). După ce se atinge doza maximă (maximum captopril este de 50 mg de 2 ori pe zi), un inhibitor al ECA administrați mai active (de exemplu, fosinopril, lisinopril, ramipril), pentru o lungă perioadă de timp. Dacă insuficiența cardiacă persistă la nivelul clasei funcționale NYHA II sau superioară, trebuie adăugat un antagonist al aldosteronului (de exemplu, eplerenonă sau spironolactonă). În insuficiența cardiacă severă, contra-pulsația intra-arterială a balonului este utilizată pentru a oferi un suport temporar hemodinamic. În acele cazuri în care este imposibil să efectuați revascularizare sau corecție chirurgicală, examinați problema transplantului de inimă. Dispozitivele implantabile pe termen lung pentru ventriculul stâng sau biventricular pot fi utilizate înainte de transplant; dacă transplantul de inimă nu este posibil, aceste dispozitive auxiliare se aplică uneori ca o metodă permanentă de tratament. Uneori, utilizarea unor astfel de dispozitive conduce la restabilirea funcțiilor ventricularelor, iar dispozitivul poate fi îndepărtat după 3-6 luni.

Dacă insuficiența cardiacă conduce la apariția hipoxemiei, inhalarea oxigenului este prescrisă prin catetere nazale (pentru a menține pO la un nivel de aproximativ 100 mmHg). Aceasta poate promova oxigenarea miocardului și limitarea zonei ischemiei.

Leziuni ale mușchilor papilari

Deficitul funcțional al mușchilor papilarieni apare la aproximativ 35% dintre pacienți în primele câteva ore de atac cardiac. Ischemia mușchilor papilari duce la închiderea incompletă a supapelor valvei mitrale, care apoi trece la majoritatea pacienților. Cu toate acestea, la unii pacienți, apariția cicatricilor în mușchii papilari sau în peretele liber al inimii conduce la o regurgitare mitrală constantă. Deficitul funcțional al mușchilor papilari se manifestă prin zgomotul sistolic târziu și, de obicei, dispare fără tratament.

Ruptura musculară papilară apare cel mai frecvent la infarctul miocardic inferior-spate asociat cu ocluzia coronariană dreaptă. Aceasta duce la apariția regurgitării mitrale acute exprimate. Ruptura musculară papilară se caracterizează prin apariția bruscă a murmurului și jitterului holosistolic, la nivelul apexului, de obicei cu edem pulmonar. În unele cazuri, când regurgitarea nu produce simptome ausculatorii intense, dar suspectează clinic o complicație, se efectuează ecocardiografie. O metodă eficientă de tratament este plastica sau înlocuirea valvei mitrale.

Ruptura miocardică

O ruptură a septului interventricular sau a peretelui ventricular liber apare la 1% dintre pacienții cu infarct miocardic acut și provoacă 15% din mortalitatea spitalului.

Ruptură a septului interventricular, de asemenea, ca o complicație rară apare la 8-10 ori mai probabil decât ruptura de mușchi papilar. Ruperea septul interventricular se caracterizează prin apariția bruscă a unui suflu sistolic puternic și jitter-ul este definit la nivelul vârfului la jumătatea-a-a inimii, marginea stângă a sternului la nivelul celui de al treilea și al patrulea promezhugkov intercostală însoțită de hipotensiune arterială, cu semne de insuficiență zheludochkaili lăsat fără ele. Diagnosticul poate fi confirmat prin utilizarea unui cateter cu balon și cateterizare față de O2 de saturație PO2 sau în atriul drept, ventriculul drept secțiuni artera pulmonară. O creștere semnificativă a pO2 în ventriculul drept semnificative pentru diagnostic, deoarece datele ecocardiografie Doppler. Tratamentul chirurgical, acesta ar trebui să fie întârziată cu 6 săptămâni după infarct miocardic, după cum este necesar maxim de vindecare deteriorat miocard. Dacă instabilitate hemodinamică severă persistă, a efectuat intervenția chirurgicală mai devreme, în ciuda riscului ridicat de mortalitate.

Frecvența ruperii peretelui liber al ventriculului crește odată cu vârsta, mai frecvent o astfel de întrerupere apare la femei. Această complicație se caracterizează printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale cu conservarea ritmului sinusal și (adesea) a tamponadei cardiace. Tratamentul chirurgical este rareori de succes. Ruptura unui perete liber este aproape întotdeauna fatală.

Anevrismul ventriculului

Pereții limitat vyhuhanie al ventriculului, adesea stânga, pot să apară în zona infarctului miocardic extins. Anevrismul ventriculului apare adesea cu infarcturi miocardice transmurale mari (de obicei cele anterioare). Anevrismul se poate dezvolta la câteva zile, săptămâni sau luni după infarctul miocardic. Ruperea de anevrisme este rara, dar ele pot duce la aritmii ventriculare recurente, tromboza cardiacă scăzută de ieșire murală și a emboliei sistemice. Anevrismele ventriculare sunt suspectate când mișcările paradoxale sunt detectate în regiunea precordială. ECG demonstrează o creștere constantă a segmentului ST, iar radiografia toracică arată o umflatură caracteristică a umbrelor cardiace. Echocardiografia este efectuată pentru a confirma diagnosticul și pentru a identifica trombi. În cazul unei insuficiențe sau aritmii ventriculare stângi, se poate prescrie excizia chirurgicală. Utilizarea inhibitorilor ACE în timpul infarctului miocardic acut reduce remanierea miocardică și poate reduce incidența anevrismelor.

Pseudoaneurismul este o ruptură incompletă a peretelui liber al ventriculului stâng, limitat la pericard. Pseudoanevrismele aproape întotdeauna conțin trombi și sunt adesea complet rupte. Tratamentul este efectuat chirurgical.

trusted-source[29], [30], [31], [32], [33]

Hipotensiunea arterială și șocul cardiogen

Hipotensiunea poate fi cauzată de umplerea ventriculară redusă sau reducerea de reducere a puterii datorate infarctului miocardic extinse. Hipotensiune arterială semnificativă (tensiune arterială sistolică <90 mm Hg. V.) cu tahicardie și periferice semne ale alimentării cu sânge insuficiente pentru organe (reducerea excreției de urină, tulburări ale conștienței, transpirații, extremități reci) numită șoc cardiogenic. Cu șoc cardiogen, edemul pulmonar se dezvoltă rapid.

Reducerea conținutului zheludochkanaibolee stâng este adesea cauzată de întoarcere venoasă redusă, datorită hipovolemiei, în special la pacienții care au primit terapie intensiva cu diuretice de ansă, dar poate fi un indiciu al infarctului miocardic a ventriculului drept. Edemul pulmonar Exprimat indicator al pierderii ventriculului stâng reducerilor de putere (insuficiență ventriculară stângă), care a provocat șoc. Tratamentul depinde de cauza acestei afecțiuni. Unii pacienți necesare pentru a determina cauza cateterizarea arterei pulmonare pentru măsurarea presiunii intracardiace. Dacă presiunea în artera pulmonară pană sub 18 mm Hg. Mai probabil o reducere a umplerii asociată cu hipovolemia; dacă presiunea este mai mare de 18 mm Hg. V. Eroarea ventriculului stâng este probabilă. Dacă hipotensiune arterială asociată cu hipovolemie, posibila terapie de substituție 0,9% soluție de clorură de sodiu atentă fără dezvoltarea camerelor de suprasarcină stângă a inimii (creșterea presiunii excesive în atriul stâng). Cu toate acestea, uneori funcțională a ventriculului stâng schimbat, astfel încât crește presiunea fluidului brusc compensare pană la nivelul arterei pulmonare la nivelul caracteristic la edem pulmonar (> 25 mm Hg. V.). Dacă presiunea în atriul stâng ridicat, hipotensiune arterială, probabil legată de eșecul ventriculului stâng și diuretice neeffekgivnosti pot necesita terapie inotrop sau să susțină o circulație sanguină adecvată.

În șocul cardiogen, a- sau b-agoniștii pot fi temporar eficienți. Dopamina, catecolamină, care acționează asupra receptorilor și este prescrisă într-o doză de 0,5-1 μg / kg pe minut, cu o creștere la un răspuns satisfăcător sau până la atingerea unei doze de aproximativ 10 μg / kg pe minut. Dozele mai mari stimulează vasoconstricția și provoacă aritmii atriale și ventriculare. Dobutamina, agonistul a, poate fi administrată intravenos la o doză de 2,5-10 μg / kg pe minut sau mai mult. Acest lucru duce adesea la apariția hipotensiunii arteriale sau o întărește. Numirea este cea mai eficientă atunci când hipotensiunea este cauzată de o scădere a debitului cardiac cu o rezistență vasculară periferică ridicată. Dopamina poate fi mai eficace decât dobutamina, când este necesar un efect vasopresor. În cazurile refractare, se poate utiliza o combinație de dopamină și dobutamină. Contrapulsarea balonului intra-aortic poate fi folosită ca măsură temporară. Liza directă a trombului, angioplastiei sau CABG de urgență poate îmbunătăți semnificativ funcția ventriculului. NOVA sau CABG este tratată cu ischemie persistentă, aritmie ventriculară refractară, instabilitate hemodinamică sau șoc, dacă caracteristicile anatomice ale arterelor o permit.

trusted-source[34], [35], [36], [37]

Ischemia sau infarctul miocardic al ventriculului drept

Aproximativ jumătate dintre pacienții cu infarct miocardic are o implicare mai scăzută a ventriculului drept, în Vol. H. In 15-20% din hemodinamic semnificative. Clinic, acești pacienți au hipotensiune arterială sau șoc, în combinație cu semne de stază venoasă în marele cerc: umflarea venelor gâtului, creșterea în ficat, edem periferic (simptome de stază venoasă poate fi omisă cu hipovolemie concomitentă și apar după perfuzia de fluid). „Triada clasica de infarct miocardic a ventriculului drept“: distensie venoasă jugulară, lipsa de congestie pulmonară și hipotensiune arterială. În plus, nu există nici un ortop- dispnee. Tabloul clinic seamănă cu tamponada cardiaca, pericardita constrictive, embolism pulmonar. In infarctul miocardic al ventriculului drept apare mai frecvent bloc AV gradul II-III si fibrilatie atriala. Un indiciu al implicării ventriculului drept este reducerea bruscă a tensiunii arteriale, până la leșin atunci când primesc nitroglicerină.

Pe semne ECG de infarct miocardic localizare în mod tipic mai mic, iar în plumb V1 și cablurile precordiale drepte (VR4-R6) supradenivelare de segment ST înregistrate. În cazul în care implică posterior bazală departamentele ventriculului stâng în derivațiile V1-V2 observat subdenivelarea segmentului ST și înălțimea dintelui în creștere R. Când sondare inima dreapta marcată creștere a presiunii în atriul drept și ventriculul (diastolică mai mare de 10 mm Hg. V.). încălcarea Ecocardiografia observate și creșterea contractilității a dimensiunii ventriculului drept, absența pericardic semnificative și tamponadă.

Principala modalitate de a trata hipotensiunea arterială cu infarct miocardic al ventriculului drept este injectarea IV de lichid ("infarct miocardic dependent de volum"). Infuzia de soluții de substituție a plasmei (soluție salină, rheopoliglucin) se efectuează cu o viteză care asigură o creștere a presiunii diastolice în artera pulmonară de până la 20 mm Hg. Art. Sau tensiunea arterială până la 90-100 mm Hg. Art. (cu semne de congestie venoasă în cerc mare și creșterea CVP) - singura "forță motrice" în infarctul miocardic al ventriculului drept - creșterea presiunii în atriul drept. Primele 500 ml sunt injectate cu un bolus. În unele cazuri, este necesar să se introducă mai multe litri de soluții care înlocuiesc plasma - până la 1-2 litri în 1-2 ore (potrivit unui cardiolog: "este necesar să turnați lichidul până la anasarca").

Când apar semne de stagnare în plămâni, viteza de perfuzare este redusă sau se oprește introducerea soluțiilor de substituire a plasmei. Dacă efectul perfuziei lichidului este insuficient, se adaugă la tratament tratamentul cu dobutamină (dopamină sau norepinefrină). În cele mai severe cazuri, este utilizată contrapulsarea intraaortică.

Contraindicat numiți vasodilatatoare (inclusiv nitroglicerină și analgezice narcotice) și diuretice. Sub influența acestor medicamente, există o scădere accentuată a tensiunii arteriale. Sensibilitatea crescută la acțiunea nitraților, morfinei și diureticelor este un semn de diagnostic al infarctului miocardic al ventriculului drept. Cea mai eficientă modalitate de a trata infarctul miocardic cu implicarea ventriculului drept este de a restabili fluxul sanguin coronarian (terapie trombolitică sau revascularizare chirurgicală). Prognosticul cu un tratament adecvat al pacienților cu infarct miocardic a ventriculului drept, în cele mai multe cazuri este destul de favorabilă, îmbunătățirea funcției ventriculului drept observate în primele 2-3 zile și semne de stagnare într-un cerc mare, de obicei, dispar în decurs de 2-3 săptămâni. Cu un tratament adecvat, prognosticul depinde de starea ventriculului stâng.

O complicație severă și, din păcate, observată adesea a infarctului miocardic al ventriculului drept este o blocadă AV completă. În aceste cazuri, poate fi necesar să se efectueze o electrocardiostimulare cu două camere, deoarece cu infarct miocardic ventricular de la dreapta, este foarte important să se mențină o sistolă eficientă a atriului drept. În absența posibilității de stimulare cu două camere, se utilizează eufilină intravenoasă și electrostimulare ventriculară.

Astfel, detectarea în timp util și corectarea stărilor trei care se pot întări: hipotensiune arterială reflexă, hipovolemie și infarct miocardic a ventriculului drept poate realiza o îmbunătățire semnificativă în acest grup de pacienți, chiar și atunci când tabloul clinic de șoc. La fel de important este faptul că tratamentul necorespunzătoare, cum ar fi utilizarea de vasopresoare hipovolemie, vasodilatatoare și diuretice pentru tratamentul infarctului miocardic al ventriculului drept, este adesea cauza de accelerare a morții.

Ischemie continuă

Orice durere toracică care persistă sau reapare în 12-24 de ore după infarctul miocardic poate fi o manifestare a ischemiei în curs de desfășurare. Postinfarcția durerii ischemice indică faptul că există riscul apariției unui atac de cord al unor zone mari ale miocardului. De obicei, ischemia în curs de desfășurare poate fi identificată prin modificări reversibile în intervalul ST-T pe o electrocardiogramă; este posibilă creșterea tensiunii arteriale. Cu toate acestea, deoarece ischemia în curs de desfășurare poate fi nedureroasă (modificări ale datelor ECG în absența sindromului durerii), aproximativ o treime dintre pacienți primesc de obicei o serie de ECG la fiecare 8 ore în prima zi și apoi zilnic. Cu ischemia în curs de desfășurare, tratamentul este similar cu angina instabilă. Aportul de nitroglicerină sub limbă sau intravenos este de obicei eficient. Pentru conservarea miocardului ischemic, este recomandabil să se ia în considerare problema angioplastiei coronariene și NOVA sau CABG.

trusted-source[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Tromboza trombocitară

Tromboza murala apare la aproximativ 20% dintre pacienții cu infarct miocardic acut. Emboliei sistemice detecta aproximativ 10% dintre pacienții cu un tromb în ventriculul stâng. Riscul este mai mare în primele 10 de zile, dar persistă timp de cel puțin 3 luni. Riscul cel mai mare (peste 60%), la pacienții cu infarct miocardic anterior extinsa (in special cu implicarea porțiunilor distale ale septului interventricular și partea de sus), avansați la stânga zonele zheludochkomi comune hypokinesis sau fibrilatie atriala permanenta. Pentru a reduce riscul embolismului, sunt prescrise anticoagulante. In absenta contraindicatiilor administrate intravenos heparină sodică, warfarina este prescris oral, timp de 3-6 luni, cu menținerea MHO între 2 și 3. Terapia anticoagulantă este lung, dacă pacientul cu zone comune avansate hypokinesis anevrism ventricular stâng zheludochkaili constantă aritmie atrială stângă. De asemenea, utilizarea pe termen lung a acidului acetilsalicilic.

Pericardită

Pericardita se dezvoltă datorită răspândirii necrozei miocardice prin peretele ventricular până la epicard. Această complicație apare la aproximativ o treime din pacienții cu infarct miocardic transmural acut. Pericardul de zgomot de fricțiune apare, de obicei, între 24 și 96 de ore după declanșarea infarctului miocardic. Apariția anterioară a zgomotului de fricțiune este neobișnuită, deși pericardita hemoragică uneori complică stadiul incipient al infarctului miocardic. Tamponada acută este rară. Pericardita este diagnosticată cu un ECG, ceea ce demonstrează creșterea difuză a segmentului STn (uneori) depresia intervalului PR. Echocardiografia este efectuată frecvent, dar de obicei datele sunt normale. Uneori, o cantitate mică de lichid este detectată în pericard sau chiar în tamponada asimptomatică. Aportul acidului acetilsalicilic sau al altor AINS reduce, de obicei, manifestările. Dozele mari sau utilizarea durabilă a AINS sau a glucocorticoizilor pot inhiba vindecarea infarctului, care trebuie luate în considerare.

Sindromul postinfarcției (sindromul Dressler)

Sindromul postinfracție se dezvoltă la unii pacienți în câteva zile, săptămâni sau chiar luni după un infarct miocardic acut. În ultimii ani, frecvența dezvoltării sale a scăzut. Sindrom caracterizat prin febră, pericardite zgomot frecare pericardica, apariția lichidului pericardic, pleurezie, fluid pleural, infiltrate pulmonare si durere pe scara larga. Acest sindrom este cauzat de o reacție autoimună la țesutul necrotic al miocielilor. Se poate repeta. Diagnosticul diferențial al sindromului postinfarcție cu progresia sau repetarea infarctului miocardic poate fi dificil. Cu toate acestea, în cazul sindromului postinfarcție nu există o creștere semnificativă a numărului de markeri cardio-specifici, iar modificările ECG ale datelor nu sunt definite. AINS sunt de obicei eficiente, dar sindromul poate fi repetat de mai multe ori. În cazurile severe, poate fi necesară o scurtă durată intensivă a unui alt AINS sau glucocorticoid. Dozele mari de AINS sau glucocorticoizi nu folosesc mai mult de câteva zile, deoarece acestea pot interfera cu vindecarea ventricolului precoce după infarct miocardic acut.

Este important să știți!

Infarctul miocardic se dezvoltă din cauza obstrucției acute a arterei coronare. Consecințele depind de gradul de obstrucție și variază de la angina instabilă până la infarctul miocardic fără supradenivelare segmentului ST (HSTHM), creșterea ST-ST și moarte subită cardiacă. Citește mai mult...

!
Ați găsit o eroare? Selectați-l și apăsați pe Ctrl + Enter.
You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.