Imunodeficiență secundară

Prevalența semnificativă în populația bolilor infecțioase și inflamatorii cronice, torpilă în tratamentul general și care însoțește multe boli somatice; - un curs sever de boli infecțioase acute, care uneori se termină letal; complicații septice după intervenții chirurgicale, leziuni grave, stres, arsuri; complicațiile infecțioase pe fundalul tratamentului de chemoradiție; prevalența ridicată a persoanelor bolnave de multe ori pe termen lung, care reprezintă până la 40% din toate pierderile de muncă; apariția unei astfel de boli infecțioase a sistemului imunitar, precum SIDA, a determinat apariția termenului de imunodeficiență secundară.

Imunodeficiența secundară este reprezentată de tulburări ale sistemului imunitar care se dezvoltă în perioada postnatală târzie la adulți și copii și nu sunt rezultatul unor defecte genetice. Ei au un mecanism de origine eterogen, ceea ce duce la o creștere a morbidității infecțioase; cursul atipic al procesului infecțios și inflamator cu diferite localizări și etiologii, torpid la tratamentul etiotropic selectat adecvat. Imunodeficiența secundară este caracterizată de prezența obligatorie a unei infecții a procesului purulent-inflamator. Trebuie remarcat faptul că infecția în sine poate fi atât o manifestare cât și o cauză a încălcării răspunsului imunitar.

Sub influența diferiților factori (infecții, terapia medicamentoasă, radioterapie, stres ridicat, traume, si altele.) Poate forma inadecvarea răspunsului imun, ceea ce duce la dezvoltarea ambelor schimbări tranzitorii și ireversibile în răspunsul imun. Aceste modificări pot fi cauza slăbirii protecției antiinfecțioase.

[1]

Ce cauzează imunodeficiența secundară?

PM Cele mai comune și acceptate clasificări ale imunodeficiențelor secundare sunt sugerate de PM Haiton. Ele disting trei forme de imunodeficiențe secundare.

1. imunodeficiență secundară dobândită (SIDA);
2. induse;
3. spontană.

Induse de imunodeficiență secundară apare datorită unor cauze externe ale apariției sale: infecție, radiații X-ray, tratament citostatic, utilizarea de glucocorticoizi, leziuni și intervenții chirurgicale. Există, de asemenea, o formă de tulburări de imunitate induse includ in curs de dezvoltare secundare bolii preexistente (diabet, boli de ficat, rinichi, cancer). În cazul în care există motive speciale care conduc la defecte ireversibile în sistemul imunitar, este format cu imunodeficiențe secundare manifestări clinice caracteristice și principiile de tratament. De exemplu, pe un fond de radioterapie si chimioterapie pot fi ireversibile pool distrugeri ale celulelor responsabile pentru sinteza anticorpilor și apoi acești pacienți în principiile lor curs și clinice de tratament amintesc de pacienti cu PID cu înfrîngerea imunității umorale. In secolul XX, omenirea pentru prima dată, se confruntă cu o infecție virală cu HIV, atunci cand virusul ireversibil deteriorează celulele sistemului imun rezultat in crestere boli infectioase grele SIDA. Această boală se caracterizează printr-un procent ridicat de mortalitate, caracteristicile sale epidemiologice, complexul său de manifestări clinice și principiile de tratament. În acest caz, inductor servește dezvoltarea virusului imunodeficienței imunotropic care ireversibil deteriora celulele, cauzand imunodeficiențe secundare. Avand in celule directe virus leziuni ireversibile ale sistemului imunitar (limfocite T), precum și severitatea și cursul bolii epidemice special alocată într-un grup separat de imunodeficienta non-genetic deterministic, și anume sindromul imunodeficienței dobândite secundar - SIDA.

Un defect reversibil in sistemul imunitar nu apare boala independent, și există o creștere a bolilor infecțioase pe fondul bolii principale (diabet, rinichi, ficat, tumori maligne si altele.) Sau la un efect de fond inductor (infecții, stres, farmacoterapie și altele. ). O astfel de imunodeficiență secundară pot fi adesea eliminate atunci când eliminarea cauzei lor și a ales în mod adecvat tratamentul de bază al bolii subiacente. Tratamentul acestor pacienți se bazează în principal pe un diagnostic corect, la corectarea comorbidități, efectele secundare ale farmacoterapie cont cu scopul de a elimina duce la imunodeficienței.

Imunodeficiența secundară spontană se caracterizează prin absența unei cauze evidente, care a provocat o încălcare a sistemului imunitar. Manifestarea clinică a acestei forme - o cronică, adesea recidivantă boli infectioase-inflamatorii ale sistemului bronhopulmonar, sinusuri, sistemele urinare și digestive, ochii, pielea și ale țesuturilor moi cauzate de agenți patogeni oportuniști sau oportuniste. Pacienții cu formă spontană de imunodeficientei secundare - un grup eterogen, și mulți cred că baza pentru aceste boli ar trebui să se bazeze pe motive că, în prezent, nu sunt definite. Se poate presupune că imunodeficiente secundare provoca deficit congenital a unei componente a sistemului imunitar, compensat într-o anumită perioadă de timp datorită activității lor ridicate normale funcționale ale altor unități ale sistemului. Acest eșec de a identifica nu este posibil din diverse motive: abordări metodologice inadecvate, utilizarea de materiale nepotrivite pentru studiul, sau incapacitatea de a identifica o încălcare în acest stadiu de dezvoltare a științei. Dacă un defect este detectat în sistemul imunitar, unii pacienți se pot afla mai târziu în grupul PID. Astfel, granița dintre conceptele de imunodeficiențe primare și secundare (mai ales în formă spontană) poate fi condiționată. Rolul decisiv în determinarea formei imunodeficienței este jucat de factorii ereditori și de efectele induse. Pe de altă parte, de foarte multe ori pacienții au suferit de cercetare insuficiente și, prin urmare, cauza dezvoltării imunodeficienta rămâne neajustate. Cu cât examenul este mai atent la pacienții cu formă spontană de imunodeficiență secundară, cu atât mai puțin devine acest grup.

Din punct de vedere cantitativ, prevalează imunodeficiența secundară indusă. Este necesar să se evite erorile în gestionarea primară a pacienților și a practicii medicale în cazul în care grele și apatică pentru bolile inflamatorii infectioase ale sistemului imunitar cauzate de nu un defect, dar incorect rasstanovlennymi accente de cauze și efecte, și de diagnostic de eroare.

Deoarece în stadiul actual, în starea în care se găsește baza de diagnostic a imunologiei clinice, nu este întotdeauna posibil să se determine markerii de laborator ai condițiilor de imunodeficiență, diagnosticul de "imunodeficiență secundară" este în primul rând un concept clinic. Principalul semn clinic al imunodeficienței secundare este cursul atipic al proceselor inflamatorii infecțioase acute și cronice, de la un tratament torpid la un tratament adecvat.

Când este posibil să se suspecteze o imunodeficiență secundară?

Cele mai frecvente boli care pot însoți atât forma congenitală cât și cea dobândită a imunodeficienței și care necesită o examinare iminologică obligatorie:

• infecții generalizate: sepsis, meningită purulentă etc .;
• bronșita cronică cu recidive frecvente și pneumonie în antecedente de combinație cu afecțiuni ale organelor ORL (sinuzită purulentă, otită, limfadenită), torpid la terapia standard;
• pneumonie recurentă și bronhopleuropneumonie;
• boala bronhiectatică;
• infecții bacteriene cronice ale pielii și țesutului subcutanat (piodermă, furunculoză, abcese, flegmon, granulom septic, paraproctită recurentă la adulți);
• leziuni fungice cronice ale pielii și membranelor mucoase, candidoză, boli parazitare;
• stomatita aftoasă recurentă în asociere cu creșterea incidenței ARVI;
• infecția herpes-virale recurente cu localizare diferită;
• gastroenteropatie cu diaree cronică de etiologie neclară, disbioză intestinală;
• limfadenopatie, limfadenită repetată;
• starea lungă de subfebrilă, GNL.

Aceste boli pot apărea pe fondul unor patologii somatice deja disponibile și tratament în care predispun la formarea imunodeficiență cu toleranță redusă la infecție (diabet, boli autoimune, oncologice si altele.).

Cum se manifestă imunodeficiența secundară?

Simptomele imunodeficienței secundare sunt nespecifice și multifatetate. În ICD-10 nu există nici un diagnostic de "imunodeficiență secundară", cu excepția imunodeficienței dobândite (SIDA). În aceeași clasificare la adulți, nu există nici un diagnostic de PID (spre deosebire de clasificarea infantilă a bolilor). Prin urmare, se pune o întrebare legitimă cu privire la coordonarea diagnosticului de "imunodeficiență secundară" cu ICD-10. Unele dintre următoarele opțiuni pentru a rezolva această problemă: atunci când o modificare a statutului imun sunt ireversibile și să conducă la formarea bolii, iar diagnosticul ar trebui să facă defectul imunologic revelat, deoarece implică un anumit interval și constantă a intervențiilor terapeutice, cum ar fi SIDA; AO cu sistem de încălcare și completare; diagnosticul principal este o tumoare cerebrală; stare după radioterapie și chimioterapie - hipogammaglobulinemie; sinuzita maxilară purulentă cronică

Atunci când schimbarea și starea lor imună sunt reversibile și însoțite de boli somatice sau pot fi rezultatul unei metode farmacologice sau a altor metode de tratament, tulburările de laborator identificate nu pot fi diagnosticate. Diagnosticul este stabilit pentru boala de bază și patologia asociată, de exemplu: diagnosticul principal este diabetul de tip II, curs sever, varianta dependentă de insulină, faza de decompensare; complicații - furunculoză cronică recurentă, exacerbare.

Cum se recunoaște imunodeficiența secundară?

Screeningul testelor imunologice de laborator (1 nivel) sunt disponibile, adecvate și pot fi efectuate în multe spitale și clinici unde există un laborator de diagnostic clinic. Aceste teste includ studii ale următorilor indicatori:

• numărul absolut de leucocite, neutrofile, limfocite și trombocite;
• nivelul de proteină și fracția y;
• nivelul imunoglobulinelor serice IgG, IgA, IgM, IgE;
• activitatea hemolitică a complementului;
• hipersensibilitatea tip întârziat (teste cutanate).

Analiza aprofundată poate fi efectuată numai într-o instituție specializată de tratament și profilactică, care dispune de un laborator modern de imunologie clinică.

Investigațiile privind starea imună la imunodeficiențe trebuie să includă studiul cantității și activității funcționale a principalelor componente ale sistemului imunitar care joacă un rol major în protecția antiinfecțioasă a corpului. Acestea includ sistemul fagocitar, sistemul de complement, subpopulațiile de limfocite T și B. Metodele utilizate pentru evaluarea funcționării sistemului imunitar sunt divizate în mod condiționat prin RV. Petrov și colegii. în 1984, pe testele de la nivelul 1 și 2 la nivel. Testele de nivelul I sunt orientative; acestea vizează identificarea defectelor brute în sistemul imunitar, care determină reducerea protecției antiinfecțioase.

Teste ale celui de-al doilea nivel - suplimentar, vizând identificarea unei încălcări specifice a sistemului imunitar. Acestea completează substanțial informațiile privind funcționarea sistemului imunitar corespunzător

Teste ale primului nivel de evaluare fagocitară:

• determinarea numărului absolut de neutrofile și monocite;
• stabilirea intensității neutralizării microorganismelor de către neutrofile și monocite;
• determinarea conținutului de specii reactive de oxigen.

Teste ale primului nivel de evaluare a sistemului imunitar de tip B:

• determinarea nivelurilor de IgG, IgA, IgM și IgE din serul de sânge;
• stabilind procentul și numărul absolut de limfocite B (CD19, CD20) în sângele periferic.

Determinarea nivelului de imunoglobuline este o metodă importantă și fiabilă care permite evaluarea funcțiilor sistemului B de imunitate. Acesta poate fi considerat principala metodă de diagnosticare a tuturor formelor de imunodeficiențe asociate cu o încălcare a sintezei anticorpilor. Acest tip de încălcări sunt observate cel mai des. Poate insoti multe boli somatice si afectiuni acute asociate cu catabolismul crescut sau sinteza afectata a imunoglobulinelor.

Teste ale primului nivel de evaluare a sistemului imunitar T:

• determinarea numărului total de limfocite;
• stabilirea procentului și numărului absolut de limfocite T mature (CD3 și cele două subpopulații principale ale acestora: celule helper (CD4 și killer (CD8));
• care dezvăluie răspunsul proliferativ al limfocitelor T la mitogeni (fitohemaglutinan și concanavalin A).

Testele celui de-al doilea nivel vizează un studiu aprofundat al statutului imunitar, identificarea cauzelor care cauzează tulburări și defecte ale sistemului imunitar la niveluri celulare, moleculare și genetice-genetice.

Teste ale nivelului 2 de evaluare a fagocitozelor:

• determinarea intensității chemotaxiei fagocitelor:
• stabilirea expresiei moleculelor de adeziune (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) pe membrana de suprafață a neutrofilelor;
• Determinarea completității fagocitozei prin însămânțare sau prin citometrie în flux.

Teste ale celui de-al doilea nivel de evaluare a sistemului imunitar de tip B:

• determinarea conținutului subclaselor de imunoglobuline (în special IgG):
• determinarea IgA secretorie;
• stabilirea raportului dintre lanțurile kappa și lampă:
• determinarea conținutului de anticorpi specifici față de proteine și antigene polizaharidice;
• stabilirea capacității limfocitelor de a răspunde proliferării prin mitogene: celule B - stafilococ, enterobacterii lipopolizaharidice; T și celulele mitogene ale laconilor.

Determinarea subclaselor de IgG este o anumită valoare de diagnostic, ca și cu IgG normală poate fi un deficit de subclase de imunoglobuline. Acești oameni, în unele cazuri, imunodeficiențe secundare observate în formă de slăbire anti-lgG2 protecție - IgG subclase, care conține, de preferință, anticorpi împotriva bacteriilor polizaharide încapsulate (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae). Informații importante despre starea imunității umorale permite determinarea nivelului de anticorpi la antigenele proteice și polizaharidice bacteriene, deoarece gradul de protecție a organismului împotriva acestei infecții specifice depinde de nivelul global al imunoglobulinelor și cantitatea anticorpului patogen acestuia. Prin urmare, absența anticorpilor IgG specifici la infecția transferată este întotdeauna un semn favorabil prognostic. Informații valoroase privind starea imunității umorale pot fi obținute și prin studierea proprietăților lor funcționale. Acestea trebuie în primul rând atribuit acest anticorpi de proprietate ca afinitate, care depinde în mare măsură de puterea interacțiunii anticorpului cu antigenul. Producția de anticorpi cu afinitate scăzută poate conduce la o protecție insuficientă față de infecție.

Sistemul imunitar poate fi măsurată prin nivelul și calitatea activității funcționale a anticorpilor, deoarece acestea sunt - principalul produs final al acestor celule. Această abordare este dificil de a pune în aplicare în raport cu populația de celule T, deoarece produsul final principal al citokinelor activarea limfocitelor T, precum și sistemul de definire a acestora încă nu sunt disponibile pe scară largă în practica medicală. Cu toate acestea, evaluarea activității funcționale a populației de celule T este de cea mai mare importanță, deoarece această activitate poate fi redus în mod semnificativ la numărul normal de subpopulații de celule T, și relația lor. Metodele de evaluare a activității funcționale a limfocitelor T destul de complicat. Cel mai simplu dintre ele - reacția blasttransformation folosind două mitogeni majore T: phitohemaglutin și concanavalin A. Răspunsul proliferativ al T limfotsitoi la mitogeni redus practic toate procesele inflamatorii cronice ale bolilor infecțioase, maligne (sistem particular hematopoietică); în toate tipurile de terapie imunosupresoare, SIDA, și toate tipurile de imunodeficiență primară de celule T.

Determinarea producției de citokine de către limfocite și macrofage este încă de mare importanță. Rolul determinării unor astfel de citokine ca TNF, IL-1 și IF-y în etiopatogeneza diferitelor procese inflamatorii acute și cronice nu este numai infecțioasă ci și autoimună. Învățarea lor crescută este cauza principală a șocului septic.

Trebuie remarcat faptul că citokinele sunt mediatori ai interacțiunii celulare, ele determină numai severitatea inflamației infecțioase și neinfecțioase,

Studiul expresiei moleculelor de activare și moleculele de pe suprafața limfocitelor adeziune oferă informații importante cu privire la gradul lor de activare. Violarea expresia receptorului pentru IL-2 este observată în multe boli maligne ale sângelui (leucemie cu celule T, leucemie cu celule păroase, limfom și colab.) Și procese autoimune (artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic, anemie aplastică, sclerodermia, boala Crohn, sarcoidoza, diabet și altele).

La recomandarea experților străini și în conformitate cu recomandările experților OMS, testarea cutanată în diagnosticul imunodeficienței celulare T este utilizată ca teste de screening sau teste de nivelul I. Testele cutanate - cele mai simple și în același timp teste informative, permițând evaluarea activității funcționale a limfocitelor T. Toasturile de piele pozitive cu unele antigene microbiene sunt foarte probabil să excludă prezența imunodeficienței celulare T la un pacient. Un număr de firme occidentale au dezvoltat sisteme standardizate pentru formularea testelor cutanate, care includ principalele antigene pentru determinarea imunității celulelor T. Aceasta permite, în condiții strict controlate, evaluarea activității funcționale a sistemului imunitar T. Din păcate, sistemele de testare a pielii pentru evaluarea sistemului imunitar T în Rusia lipsesc și, prin urmare, practic nu sunt utilizate.

Schema de examinare a diferitelor părți ale sistemului imunitar

Imunitate imună:

• principalele clase și subclase ale imunoglobulinelor: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antigen IgA specific, IgM, IgG, IgE; complexe imune circulante;
• sistem de completare: inhibitor C3, C4, C5, C1;
• afinitatea anticorpilor.

Fagocitoza:

• indexul fagocitar al neutrofilelor și monocitelor;
• indexul opsonic;
• fungicide bactericide și fagocitare inter-celulare;
• Formarea de specii reactive de oxigen în luminol și chimioluminiscență indusă spontan și indusă de lucetinină.

Imunofenotiparea:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Activitatea funcțională a limfocitelor:

• Răspunsul proliferativ la mitogeni T și B;
• Activitatea citotoxică a celulelor RL;
• Determinarea profilului citokinei (IL1, IL-2, IL-4, IL-6, etc.).

Profilul interferonului:

• determinarea IFN-a pe ser și în suspensiile de lichid supernatant ale leucocitelor activate de virusul bolii Newcastle;
• determinarea IFN-y în serul de sânge și în supernatantul suspensiilor de limfocite activate de fitoemaglutinină.

Prin natura schimbărilor la pacienții diagnosticați în timpul examinării imunologice, imunodeficiența secundară poate fi împărțită în trei grupe:

• pacienții cu semne clinice de imunodeficiență și modificări identificate în parametrii statutului imunitar;
• pacienți cu numai semne clinice de deficit imunitar și indici normali ai statutului imunitar;
• pacienți cu lipsa manifestărilor clinice ale deficienței imune, dar cu modificările evidențiate în parametrii statutului imunitar.

Pentru grupele 1 și 2, trebuie selectat un tratament imunotropic. Al treilea grup necesită observarea și monitorizarea imunologului pentru a exclude artefactul studiului, precum și o examinare clinică aprofundată a clarificării cauzelor care au condus la modificări imunologice.

Tratamentul imunodeficienței secundare

Instrumentul principal pentru tratarea pacienților cu imunodeficiență secundară este tratamentul imunotropic. Are trei direcții:

1. imunizarea activă (vaccinare);
2. tratamentul de substituție (preparatele de stropire: plasmă, imunoglobuline, masa leucocitelor etc.);
3. preparate de acțiune imunotropică (imunostimulante, factori de stimulare a coloniilor de granulocite-macrofage, imunomodulatori de origine exogenă și endogenă, chimic puri și sintetizați)

Alegerea tratamentului imunotropic depinde de gravitatea procesului inflamator infecțios și de defectul imunologic detectat.

Vaccinotherapy

Vaccinoterapia este folosită în scopuri profilactice numai în timpul remisiunii bolilor infecțioase și somatice. Fiecare dintre medicamentele utilizate are propriile indicații, contraindicații și modele de utilizare.

Tratamentul de substituție a imunodeficienței secundare

Poate fi utilizat în orice etapă a procesului infecțio-inflamator. Medicamentele de tratament de substituție sunt medicamentele de alegere într-o situație acută. Cele mai frecvent utilizate imunoglobuline intravenoase. Principalele componente active ale acestor medicamente sunt anticorpi specifici, băut de la un număr mare de donatori. În prezent, preparatele de imunoglobulină intravenoasă sunt utilizate pentru prevenirea proceselor infecțioase și pentru tratarea bolilor în care patogeneza defectelor imunității umorale. Tratamentul de substituție se efectuează pentru a umple deficit de anticorpi cu unele boli acute și cronice în imunodeficiențe secundare, hipogamaglobulinemie însoțite, care este cauzat sau crescută catabolism de imunoglobuline, sau prin încălcarea sintezei acestora.

Amplification imunoglobulina catabolism este observată la sindromul nefrotic, enteropatii etiologii diverse, arde boala, foame, paraproteinemia, sepsis și alte condiții. Violarea sintezei imunoglobulinei apare atunci cand tumorile primare ale tesutului limfoid pe un fond de tratament cu citostatice, glucocorticoizi și radioterapie, precum și bolile însoțite de toxemia (insuficiență renală, hipertiroidismul, infecții generalizate severe de diferite etiologii).

Multitudinea de administrare și doze imunoglobuline intravenoase depinde situația clinică br, nivelurile inițiale IgG, severitatea si prevalenta proceselor infectioase-inflamatorii. Preparatele mai frecvent utilizate imunoglobuline intravenoase care conțin numai IgG: gabriglobin (imunoglobulină umană normală), Octagam (imunoglobulină umană normală) Intraglobin (imunoglobulină umană normală). Imunoglobulinei intravenoase, care conține toate cele trei clase de imunoglobuline (IgA, IgM, IgG) este similar cu plasma - pentaglobin (imunoglobulină umană normală | lgG + IgA + IgM]) este introdus în tratamentul standard al pacienților septice. Imunoglobulinele cu titru mai mare de IgG la antigeni specifici, cum ar fi Cytotec (antitsitomegalovirusny imunoglobulina) cu titru crescut de anticorpi la tsitomegelovirusnoy neogepatek și infecția (hepatitei B imunoglobulina impotriva umane) pentru hepatita B, se utilizează mult mai puțin frecvent. Trebuie reamintit faptul că produsele care conțin IgA (pentaglobin, plasma) este contraindicat la pacienții cu imunodeficiență selectiv A.

Tratamentul imunotropic al imunodeficienței secundare

Și acum nu există nici o îndoială că utilizarea imunomodulatorilor de diferite origini în tratamentul complex al proceselor infecțioase și inflamatorii mărește eficacitatea tratamentului antimicrobian. Imunomodulatoarele sunt utilizate pe scară largă la pacienții cu imunodeficiență secundară.

Principii generale privind utilizarea imunomodulatorilor la pacienții cu protecție antiinfecțioasă insuficientă.

• Imunomodulatoarele sunt prescrise în combinație cu tratamentul etiotropic al procesului infecțios. Monoterapia este permisă numai pentru etapa de remisie a procesului infecțios,
• Alegerea imunomodulatorului și schema de utilizare a acestuia sunt determinate în funcție de severitatea procesului inflamator infecțios, cauza lui, defectul imun detectat, ținând seama de bolile somatice și efectele inductoare.
• Principalele criterii pentru numirea medicamentelor imunomodulatoare - manifestări clinice ale imunodeficienței (prezența unui proces inflamator infecțios, torpilă la tratament etiotropic adecvat).
• Dozele, orarele și durata tratamentului trebuie să fie în concordanță cu instrucțiunile medicamentelor; corectarea utilizării medicamentului trebuie efectuată numai de un imunolog cu experiență clinică.
• Dacă există o bază materială și tehnică corespunzătoare în unitatea medicală și profilactică, utilizarea imunomodulatorilor trebuie efectuată pe fundalul monitorizării imunologice, care trebuie efectuată independent de modificările inițiale ale parametrilor imunologici.
• În prezența oricărui parametru al imunității, dezvăluit prin examinarea imunodiagnostică la o persoană practic sănătoasă, nu poate fi motivul pentru care se prescrie tratamentul imunomodulator pentru el. Astfel de pacienți trebuie supuși unui examen suplimentar și trebuie să fie sub supravegherea unui imunolog.

În ciuda faptului că acțiunea imunomodulării medicamentelor în direcții diferite, fiecare dintre ele are avantaje proprii. Când celulele sistemului monocit-macrofagal sunt afectate, se utilizează polioxidoniu (azoximă), galavit (aminodihidroftalazindionă de sodiu), bronchomunal, ribomunil. La defectele unei legături celulare de imunitate este oportun să se numească sau să se desemneze polioxidoniu (azocsimer), tactivin (o timus

Extract) Timothy (alfa-glutamil-triptofan), timalin (extract de timus) imunofan (alfa-arginil-lizil-aspartil-valil-tirozil-arginină). Când încalcă sinteza anticorpilor de limfocite B și de combatere a anticorpilor cu afinitate pentru un galavit comun antigen determinant prezentat (aminodigidroftalazindion de sodiu) și mielopid. Schimbările în indicii de stare a interferonului sunt corectate cu ajutorul medicamentelor - inductori ai interferonului sau tratament de substituție cu utilizarea IF sau recombinant IF.

Trebuie acordată atenție prescrierii imunomodulatoarelor în faza acută a procesului infecțios. De exemplu, preparatele de origine microbiană nu sunt recomandate pentru utilizare în această perioadă în legătură cu posibila dezvoltare a activării policlonale a celulelor sistemului imunitar. Atunci când se utilizează citokine, trebuie reținut faptul că indicațiile pentru utilizarea lor sunt leucopenia, limfopenia și activarea spontană scăzută a neutrofilelor; altfel ele pot provoca un răspuns sistemic inflamator sever, care poate duce la șoc septic. Cel mai sigur imunomodulator în astfel de cazuri este polioxoniul, care, pe lângă efectul imunomodulator, are proprietăți de detoxifiere, antioxidant și chelatizare.

Imunostimulante

Preparatele de factor de stimulare a coloniilor de granulocite-macrofage sunt utilizate numai în cazul leucopeniei severe și a agranudocitozelor sub controlul zilnic al unui test de sânge clinic.

Astfel, având în vedere exhaustivității factorilor etiologici implicați în formarea unor boli cum ar fi imunodeficiențe secundare, succesul tratamentului acestor pacienti depinde de profesionalismul imunologiei, care accente corecte în relațiile cauză-efect, pentru a evalua în mod adecvat rezultatele studiilor imunologice și selectați tratament imunotropic care va reduce timpul spitalizare, prelungi remisiunea in procesele infectioase-inflamatorii cronice, iar în unele cazuri salva viata pacientului.

Imunomodulatori suplimentare Utilizarea sistemică a medicamentelor merită inductori atenție de interferoni, care includ Lavomax, comprimate filmate (substanță activă tilorona 0,125 g). Lavomax este sinteza tuturor celor trei tipuri de interferoni de către organism, activează mecanismele imune celulare, toate care întrerup multiplicarea virusurilor și a altor agenți intracelulare și celulele infectate sau pot cauza moartea și contribuie la eliminarea virusului. Sinteza Lavomax interferon atunci când este administrat în sânge este determinată după 20-24 ore după administrarea medicamentului. O trăsătură distinctivă Lavomax ca interferonul inductor este abilitatea de a provoca circulația continuă în dozele terapeutice sanguine de IFN, care previn infectarea celulelor neinfectate si de a crea o stare barieră antivirală, inhibă sinteza proteinelor specifice virusurilor și multiplicarea intracelulară a HPV. Mai mult, inducerea IFN endogen poate fi privit ca un mecanism fiziologic de IFN-geneză. Schema de aplicare: primele două zile de 1 comprimat, apoi 1 comprimat pe zi. Doza de dozaj este de 10-20 de comprimate.