Expert medical al articolului
Noile publicații
Icter hepatic (parenchimat)
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Baza este icter hepatocite hepatice, leziuni biliare violare capilarele de captare a bilirubinei conjugare și excreția de celulele hepatice, precum regurgitarea sale (fluxul invers al sângelui). În prezent, în funcție de nivelul la care există erori ale metabolismului și transportul icter hepatic bilirubinei este împărțit în hepatocelulare și postgepatotsellyulyarnuyu și hepatocelular un premikrosomalnuyu suplimentar, microzomale și postmikrosomalnuyu.
Inima icterului premicrosomal este o încălcare a confiscării bilirubinei de către hepatocite, eliminarea sa dificilă de la albumină și întreruperea legăturii cu proteazele citoplasmatice.
In patogeneza icter microzomal joaca un rol important violare bilirubin conjugarea cu acidul glucuronic într-o rețea tsitoplazmatichsskoy netedă, prin creșteri ale nivelurilor sanguine de liber (neconjugat indirectă) bilirubinei.
Icterul hepatocelular postmicrosomal apare cel mai frecvent. Link-ul său patogenic primar este o excreție tulburare asociată bilirubinei în bilă și livrarea acestuia din hepatocit în sânge, crește astfel fracțiune de sânge legat (conjugat direct) bilirubina. În acest caz, captarea bilirubinei și transportul acesteia pot fi suprimate, astfel încât este posibilă o creștere simultană a bilirubinei neconjugate.
Icterul hepatic celulozic posthepatic este observat în cazul colestazei intrahepatice. Legătura sa patogenetică primară este revenirea bilirubinei legate la sânge din canalele biliare intrahepatice.
Principalele caracteristici ale icterului hepatic (parenchimat):
- icterul are o nuanță roșiatică (rubinictenis);
- de multe ori (în hepatita cronică și ciroza ficatului), există semne mici hepatice (eritem palmar, ginecomastia, atrofie testiculară, vene paianjen, buzele carmin roșu);
- mâncărime poate apărea și există urme de zgârieturi pe piele;
- semne de hipertensiune portală (ascite, caput medusae) cu ciroză hepatică în stadiul expus;
- mărirea ficatului;
- splină mărită (nu întotdeauna); poate exista anemie ușoară;
- nu există semne de hemoliză, rezistența osmotică a eritrocitelor este normală;
- conținutul de bilirubină în sânge este crescut, în principal datorită konyogirovannogo (direct) bilirubina;
- exprimat sindromul citoliza (nivelurile sanguine brusc crescute ale enzimelor hepatice aminotransferazelor de organe de fructoză-1-fosfatalvdolazy, arginase, ornitinkarbamoiltransferazy);
- în urină la înălțimea icterului se poate determina bilirubina, apoi dispare;
- urobilin în urină la înălțimea icterului nu este determinat, apoi apare și din nou dispare;
- puncția biopsiei hepatice și laparoscopia prezintă semne de hepatită sau ciroză hepatică.
Caracteristicile icterului hepatic posthepatocelular (colestază intrahepatică):
- icter intens;
- mâncărime persistente;
- adesea există xantomi;
- caracterizate prin niveluri sanguine ridicate ale markerilor biochimici ai colestaza: fosfatază alcalină, gamma-GTP, 5-nucleotidazei, colesterol, beta-lipoproteine cu colesterol, acizi biliari, cupru;
- grad ridicat de hiperbilirubinemie datorată în principal bilirubinei directe (konyogirovannogo);
- absența urobilinei în urină;
- Acholia fecalelor;
- staza de bilă în canalele bilă intrahepatice în funcție de biopsia punctiformă.
[