Hipertensiune arterială: cauze, patogenie și grade

Prin parenchimatoasă boli renale includ glomerulonefrita acută și cronică, pielonefrită cronică, nefropatia obstructivă, boala rinichiului polichistic, nefropatia diabetică, hidronefroză, hipoplazia renală congenitală, leziune renală, starea renoprival tumora reninsekretiruyuschie, retenția de sodiu primar (sindromul Liddle, Gordon).

Frecvența detectării hipertensiunii arteriale în bolile parenchimatoase ale rinichilor depinde de forma nosologică a patologiei renale și de starea funcției renale. Practic, în 100% din cazuri, sindromul de hipertensiune arterială însoțește o tumoare renală secretoare a reninei (reninomul) și leziuni ale vaselor renale de trunchi (hipertensiune renovasculară).

Când bolile renale sindromul hipertensiune difuză adesea detectate în boli ale glomerulilor renale și a vaselor: glomerulonefrită primară, cu boli ale țesutului conjunctiv sistemic (lupus eritematos sistemic, sclerodermie sistemica), vasculită (poliarterita nodoasă), nefropatia diabetica. Frecvența hipertensiunii arteriale la aceste boli și funcția renală păstrată variază de la 30-85%. In hipertensiunea frecventa glomerulonefrita cronică, în medie, 50-60% și depinde în mare măsură de varianta morfologic de leziuni renale. In cele mai multe cazuri (până la 70-85%) a fost detectată de hipertensiune întruchipări glomerulonefrită mesangiocapillary și glomeruloscleroza segmentală focal, membranoase rar întâlni la, mesangioproliferativă și IgA-GN (de la 40 până la 50%). Cel mai puțin probabil hipertensiune arterială se înregistreze glomerulonefrita cu modificări minime. Frecvența hipertensiunii în nefropatiei diabetice este de la 50 la 70%. In mod semnificativ mai mică (aproximativ 20%), hipertensiune detectate în boli ale tubilor renale și interstițiul (amiloidoza renală, nefrită interstițială, droguri, tubulopatia). Prin scăderea renale crește frecvența hipertensiune arterială brusc, ajungând la 85-90% în insuficiența renală în stadiu pentru toate bolile renale.

În stadiul actual, de a identifica mai mulți factori patogeneza hipertensiunii renale: retenție de sodiu și apă, presoare dereglată și depresoare hormoni crește formarea de radicali liberi, ischemia renale, tulburări de gene.

[1], [2]

Reținerea apei și a sodiului

Cel mai semnificativ factor în patogeneza hipertensiunii arteriale în boala renală difuză este considerat retenție de sodiu, însoțită de o creștere a volumului de fluid extracelular și de mărimea puterii cardiace. Acesta este cel mai frecvent mecanism de dezvoltare a hipertensiunii arteriale renale. Hipertensiunea, dependentă de volum, se evidențiază la 80-90% dintre pacienții cu glomerulonefrită acută și insuficiență renală cronică.

Ca urmare a retenției de sodiu a electroliților schimba apar în conținutul peretelui vasului (acumulare în ea de ioni de sodiu și de calciu), umflarea sa, ceea ce duce la creșterea sensibilității vasculare la vasopresoare efectele hormonilor vasoconstrictori (angiotensină II, catecolamine, hormoni vasopresina vasoconstrictoare endoteliu). Aceste modificări sunt baza pentru dezvoltarea de rezistență ridicată periferice (OPS) și rezistența vasculară renală totală.

Astfel, amânarea sodiului și a apei de către rinichi afectează ambii factori ai reglării tensiunii arteriale - valoarea producției cardiace și OPS.

Principalele cauze de retentie de sodiu in boala renala - daune glomerulare renale, urmată de reducerea nefronii cu acțiune de masă în inflamația parenchimului rinichiului, creșterea reabsorbție în tubul proximal și tubul de colectare distal, tulburările tubulointerstițiale primare.

Datele prezentate cu privire la rolul de sodiu în mecanismul hipertensiunii și existența unui număr de factori care conduc la retenția de sodiu, determina necesitatea în tratamentul hipertensiunii arteriale renale, restricție de sare din dietă și, dacă este necesar, utilizarea de diuretice.

Dysregularea sistemelor presor și depressor

Hipertensiunea arterială arterială, independentă de volum, este detectată la 5-10% dintre pacienți. În această variantă de hipertensiune, bcc și ieșirea cardiacă, de regulă, rămân în limitele valorilor normale. Motivul creșterii tensiunii arteriale este o creștere a tonusului vascular datorată dysregulării sistemelor hormonale de presor și depresor, ceea ce duce la o creștere a OPS.

Vasoconstrictor (angiotensinei II, catecolamine, endotelinele) și vasodilatatoare (kinine, prostaglandine, factorul de relaxare endotelial, calcitoninei peptida gensvyazanny și colab.): hormoni vasoactivi regulator fiziologic al tonusului vascular ies în afară. Boli de rinichi încălcare detectate vasoconstrictor echilibru fiziologic, sistemul vasodilatatoare în favoarea vasoconstrictoare.

Activarea boli de rinichi de una dintre cele mai puternice vasoconstrictoare - angiotensina II - se produce atunci când rinichii hemodinamice aborda ca urmare a inflamatiei acute sau a proceselor sclerotice ale sistemului imunitar. În plus față de formarea îmbunătățită a angiotensinei II sistemice, RAAS local este activat în rinichi prin producerea hormonului vasoconstrictor direct în țesutul renal. Efectul combinat al sistemului activat și angiotensină II stimulează renal contrac deoarece vasele de rezistență (arteriole diametru mediu), care determină în principal OPS și vasele de sânge intrarenale, ceea ce conduce la creșterea OPS.

Geneza hipertensiunii renale devenit în ultimii ani de o mare importanță pentru creșterea activității sistemului nervos simpatic. Modificatæ rinichi sclerotic este sursa de transmitere a semnalelor aferente la hipotalamus, care este activat prin acțiunea secretiei de noradrenalina si necunoscute anterior, dar mai puternic decât norepinefrina, catecolamine - neuropeptide vasoactive Y. Neuropeptidelor Y este lansat împreună cu noradrenalină în terminațiile nervoase perivasculare. Perioada de valabilitate mai lungă decât cea a noradrenalinei. Această peptidă promovează secreția altor hormoni vasoactivi. Când boala de rinichi, o dependență directă a activității angiotensinei II și niveluri ale secreției de catecolamine, care sporește semnificativ efectul constrictor al hormonilor. Activitatea crescută a sistemului nervos simpatic, în bolile de rinichi însoțite de obicei, vasoconstricție și a crescut GPT, precum și formarea de caracteristic tipului de circulație hiperkinetic.

Sistemul fiziologic al hormonilor vasodilatatori renale este reprezentat de prostaglandinele renale, sistemul de kallikrein-kinină. Proprietățile lor fiziologice: vasodilatația și excreția crescută a sodiului - contracarează dezvoltarea hipertensiunii arteriale. În cazul bolilor renale, sinteza lor este redusă drastic. Daunele genetice ale sistemului receptorilor renali ai sistemului kalikrein-kinină pot fi importante, ceea ce contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale renale.

Un rol important în dezvoltarea hipertensiunii arteriale îl joacă o scădere a producției de medulla a rinichilor lipidelor vasodilatatoare ale medulinei, ale căror efecte sunt dezvoltate în detaliu în prezent.

Un rol important în geneza hipertensiunii renale și hormoni endoteliale joaca: N0 vasodilatator activ și cel mai puternic cunoscut vasoconstrictor endogen - endotelina. În experimente sa arătat că blocarea formării de NO conduce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Sinteza îmbunătățită a NO de la L-arginină este necesară pentru dezvoltarea unui răspuns normal natriuretic atunci când este încărcat cu sodiu. La șobolanii hipertensivi sensibili la sare, blocarea formării de NO conduce la o creștere a presiunii arteriale, iar administrarea secvențială a L-argininei este însoțită de normalizarea presiunii arteriale. În cazul insuficienței renale cronice, se evidențiază o creștere accentuată a concentrației de endotelină-1 și inhibarea eliberării de N0. Când dezechilibru boala de rinichi a acestui sistem cu o sinteză N0 reducere și creștere a concentrației sanguine a endotelinei duce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale, datorită o creștere accentuată a GPT, care este sporită de retenție de sodiu.

În timpul progresiei insuficienței renale, frecvența și severitatea hipertensiunii arteriale cresc. Creșterea rolului de sodiu și de reținere a apei în patogeneza hipertensiunii, își păstrează valoarea și majoritatea celorlalte comune tuturor mecanismelor cu hipertensiune arterială, inclusiv creșterea producției de renina rinichi contractat, epuizarea produsului depressare hormoni și endoteliul hormonului dereglare. Odată cu dezvoltarea uremiei, există, de asemenea, factori suplimentari care contribuie la apariția și menținerea hipertensiunii arteriale.

[3], [4], [5]

Formarea radicalilor liberi

În ultimii ani, atenția cercetătorilor care studiază mecanismele de dezvoltare a hipertensiunii arteriale la pacienții cu insuficiență renală cronică, atrage activarea peroxidarea lipidelor și rolul metaboliților metabolismului proteic al dimetil arginină asimetrică. In insuficienta renala cronica a crescut drastic activitatea radicalilor liberi a redus semnificativ activitatea antioxidantă, ceea ce poate potențează hipertensiunea, contribuind la creșterea în detrimentul OPS mecanisme. Acestea includ inactivarea NO producției, creșterea metaboliților formarea vasoconstrictoare datorită oxidării acidului arahidonic în membrana glomerulară, efectul vasoconstrictor direct al radicalilor liberi de oxigen, a crescut fibroza si ateroscleroza in vasele. Acumularea de dimethylarginine asimetrice în insuficiența renală cronică conduce la blocarea NO-sintetaza, ceea ce determină o creștere a vaselor NSO și a tensiunii arteriale.

Ischemie renală

În ultimii ani, rolul afectării renale ischemice a fost discutat în mod activ ca un concept pentru dezvoltarea insuficienței renale cronice și a hipertensiunii arteriale la pacienții vârstnici care nu au suferit anterior de boli renale. În această categorie de pacienți, insuficiența renală cronică a apărut împotriva aterosclerozei generalizate cu boală arterială renală (vezi "Boala ischemică a rinichilor").

Tulburări genetice

Problema tulburărilor genetice în geneza hipertensiunii arteriale renale este acum în stadiul de studiu activ. Am menționat deja rolul patogenetic al expresiei genei renină, tulburări genetice la recepția hormonilor CCS. Au fost raportate tulburări genetice ale enzimei de sintetază a NO, receptorii de endotelină. Atenția cercetătorilor atras polimorfismului genei enzimei de conversie a angiotensinei (ACE), ca factor de dezvoltare și de formare a hipertensiunii renale, este determinată de severitatea acesteia, gradul de afectare de organ și rata progresiei insuficienței renale.

Datele privind patogeneza hipertensiunii renale, trebuie subliniat faptul că fiecare dintre mecanismele prezentate pot fi singura cauză a dezvoltării sale, dar majoritatea pacienților în patogeneza bolii sunt mai mulți factori implicați.

Grade de hipertensiune arterială

În prezent, gradul de hipertensiune arterială se realizează pe trei motive principale: nivelul tensiunii arteriale, factorul etiologic, gradul de afectare a organelor țintă.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Nivelul tensiunii arteriale

Gradul hipertensiunii arteriale în ceea ce privește tensiunea arterială la persoanele de 18 ani și peste

Categorie	BP sistolic, mmHg	Tensiunea arterială diastolică, mmHg
Optimă	<120	<80
Normal	120-129	80-84
Creșterea normală	130-139	85-89
Hipertensiune:
Am gradul	140-159	90-99
II grad	160-179	100-109
Grad III	> 180	> 110
Izolate sistolice	> 140	<90

În 2003, cardiologii americani au propus cea de-a șaptea revizuire a clasificării hipertensiunii arteriale pe etape (New Hypertension Guidelines: JNC 7).

Clasificarea hipertensiunii arteriale pe etape

Categorie	BP sistolic, mmHg	Tensiunea arterială diastolică, mmHg
Normal	<120	<80
Creșterea normală	120-139	80-89
Etapa I	140-159	90-99
Etapa a II-a	160 și mai sus	100 și mai mult

[13], [14], [15], [16], [17]

Factorul etiologic al hipertensiunii arteriale

Hipertensiunea Etiologia impartit in 2 grupe: hipertensiune de etiologie necunoscută - Hipertensiunea arterială esențială, care constituie marea majoritate a pacienților cu hipertensiune arterială (95%) și hipertensiune cu o etiologie cunoscută sau hipertensiune secundară.

Printre factorii cauzali ai hipertensiunii arteriale secundare, a bolilor sistemului renal, aortic, endocrin și a sistemului nervos, precum și a sarcinii, complicațiilor intervențiilor chirurgicale, medicamentele sunt izolate.

[18], [19], [20], [21], [22]

Complicații ale hipertensiunii arteriale renale

Complicațiile hipertensiunii arteriale sunt aceleași ca în cazul bolii hipertensive. Poate că dezvoltarea accelerată a aterosclerozei, a bolii coronariene, apariția tulburărilor de ritm cardiac. Odată cu apariția insuficienței ventriculului stâng, apare dispneea cu atacuri de astm cardiac, este posibilă apariția edemului pulmonar. În viitor, stagnarea se dezvoltă pe o gamă largă de circulație a sângelui. Encefalopatie hipertensivă apare ca urmare a ischemiei și edemul cerebral se manifestă prin aceleași simptome ca și cu hipertensiune (slăbiciune, somnolență, pierderea memoriei și de concentrare, dureri de cap, scaderea inteligenta, depresie).

Crizele hipertensive (o creștere suplimentară acută a tensiunii arteriale) pot fi asociate cu exacerbarea bolii renale, precum și cu efortul emoțional sau fizic, cu aportul excesiv de sare și / sau lichid. Cele mai frecvente crize apar la pacienții aflați în tratament hemodializat. Din punct de vedere clinic, ele se manifestă prin înrăutățirea simptomelor cerebrale, cardiace sau, mai rar, oculare, insuficienței acute a ventriculului stâng.

Ca o complicație a hipertensiunii arteriale, se ia în considerare și ritmul accelerat de dezvoltare a nefrosclerozei și a insuficienței renale cronice. Studii bazate pe populație în ultimii ani au arătat că la pacienții cu afecțiuni renale, rata de declin al filtrării glomerulare a fost mai mare, cu atât mai mare a tensiunii arteriale. Analiza cauzelor acestui fenomen a aratat ca „pacientii“ rinichi, în comparație cu „sănătos“, este mult mai sensibil la chiar și o ușoară creștere a tensiunii arteriale. În bolile renale, există un număr de factori care sunt activi în condiții de tensiune arterială ridicată. Violarea apare autoreglarea fluxului sanguin renal, urmată de transferul tensiunii arteriale sistemice la nivelul capilarelor glomerulare și hipertensiunea intraglomerular de dezvoltare și hyperfiltration - factori majori accelerat dezvoltarea nefrosclerozei.

Ca urmare a perfuziei renale și a disfuncției endoteliale, boli renale care apar cu hipertensiune, există dereglarea hormonilor vasoactive (angiotensinei II, endotelina, prostaglandine, oxid de azot, etc.). Acest lucru îmbunătățește tulburările renale de perfuzie, stimulează producerea de citokine, factori de creștere (TGF-beta, factorul de creștere derivat din trombocite, și alte substanțe biologic active), activează procesele de fibroză interstițială și scleroza glomerulară.

Dependența ratei de dezvoltare a insuficienței renale asupra valorii presiunii arteriale la pacienții nefrologici a fost confirmată prin studii controlate multicentric, în principal prin studiul MDRD. În acest studiu, la pacienții cu diferite afecțiuni renale și proteinurie care depășesc 1 g / zi, rata de scădere a filtrației glomerulare a fost de aproximativ 9 ml / min pe an, cu o presiune arterială medie de 107 mm Hg. (aproximativ 140/90 mm Hg), în timp ce alte condiții sunt egale, la pacienții cu o presiune arterială medie ce nu depășește 90 mm Hg. (aproximativ 120/80 mm Hg), picatura de filtrare a fost de aproximativ 3 ml / min pe an. Acest lucru înseamnă că insuficiența renală terminală, care necesită tratament cu metode extracorporale de purificare a sângelui, în primul caz s-ar dezvolta după aproximativ 7-10 ani, iar în al doilea - în 20-30 de ani. Datele prezentate, apoi confirmate de alte studii, au arătat că nivelul tensiunii arteriale, semnificativ mai mic de 140/90 mm Hg, este optim pentru supraviețuirea pacienților cu afecțiuni renale. Această abordare a fost utilizată ca bază pentru conceptul de "presiune țintă" pentru pacienții cu afecțiuni renale.

Recomandările actuale ale grupurilor de experți internaționali sunt că, pentru a preveni progresia bolilor renale cronice, este necesar să se mențină tensiunea arterială sub 130/80 mm Hg. La pacienții cu insuficiență renală cronică și / sau proteinurie care depășesc 1 g / zi, tensiunea arterială optimă nu trebuie să depășească 125/75 mm Hg. Realizarea acestor valori este o sarcină destul de dificilă datorită unui număr mare de factori obiectivi și subiectivi. În același timp, nu se recomandă reducerea tensiunii arteriale sistolice <110 mmHg.

[23], [24], [25], [26], [27]