Expert medical al articolului
Noile publicații
Hepatită cauzată de virusurile herpes simplex
Ultima examinare: 07.07.2025

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Virusul herpes simplex a fost izolat de W. Gruter în 1912. În 1921, B. Lipschutz a descoperit incluziuni acidofile în nucleele celulelor țesuturilor afectate, care sunt considerate semne patognomonice ale acestei infecții.
Virusul herpes simplex conține ADN, virionul are un diametru de 120 până la 150 nm și se reproduce bine în țesuturile embrionului de pui. În celulele infectate, virusul formează incluziuni intranucleare și celule gigante și are un efect citopatic pronunțat. Virusul persistă mult timp la temperaturi scăzute (-70 ° C), este inactivat la 50-52 ° C după 30 de minute, este sensibil la ultraviolete și raze X, dar poate persista mult timp, 10 ani sau mai mult, în stare uscată. Când virusul este introdus în corneea ochiului unui iepure, cobai sau maimuță, apare keratoconjunctivită, iar când este administrat intracerebral, apare encefalită.
Virusurile herpes simplex sunt împărțite în două grupe pe baza proprietăților lor antigenice și a diferențelor în secvențele nucleotidice ale ADN-ului: HSV 1 (virusul herpes uman tip 1, HHV 1) și HSV 2 (virusul herpes uman tip 2, HHV2). Primul grup este asociat cu cele mai frecvente forme ale bolii - leziuni ale pielii feței și ale membranelor mucoase ale cavității bucale. Virusurile din al doilea grup provoacă mai des leziuni ale organelor genitale, precum și meningoencefalită. Leziunile hepatice pot fi cauzate atât de HSV 1, cât și de HSV 2. Infecția cu un tip de HSV nu împiedică apariția infecției cauzate de HSV de alt tip.
Epidemiologia hepatitei cauzate de virusul herpes simplex
Infecția este răspândită. Infecția apare în primii 3 ani de viață ai unui copil. Copiii din primele șase luni de viață nu se infectează cu herpes simplex din cauza prezenței anticorpilor IgG specifici primiți transplacentar de la mamă. Cu toate acestea, în absența imunității la mamă, în caz de infecție, copiii din primele luni de viață se îmbolnăvesc în mod special - dezvoltă forme generalizate. 70-90% dintre copiii de 3 ani au un titru destul de ridicat de anticorpi neutralizanți ai virusului împotriva HSV 2. De la vârsta de 5-7 ani, numărul copiilor cu un nivel ridicat de anticorpi împotriva HSV 2 crește.
Sursa de infecție sunt persoanele bolnave și purtătorii de virus. Transmiterea are loc prin contact, contact sexual și, aparent, prin picături transmise prin aer. Infecția are loc prin sărut, prin salivă, precum și prin jucării și obiecte de uz casnic infectate cu saliva unei persoane bolnave sau a unui purtător de virus.
Transmiterea transplacentară a infecției este posibilă, dar infectarea copilului apare cel mai adesea în timpul trecerii prin canalul de naștere.
Patogeneza hepatitei cauzate de virusul herpes simplex
Patogeneza hepatitei cu HSV nu a fost studiată până în prezent nici la pacienții imunocompromiși, nici la cei imunocompetenți. Există motive să credem că, în unele cazuri, infecția latentă cu HSV este reactivată în timpul terapiei citostatice. Nu poate fi exclusă posibilitatea unui efect citopatic direct al HSV 1 și HSV 2 asupra hepatocitelor.
Patomorfologie
Modificările morfologice în hepatita HSV nu au fost suficient studiate. Se disting două forme: focală și difuză, în care se detectează microabcese difuze, care ocupă mai mult de 50% din parenchim, și hepatocite multiple cu incluziuni vitroase intranucleare caracteristice și corpi Cowdry de tip A.
Etiologia afectării hepatice este confirmată de prezența incluziunilor caracteristice în hepatocite - corpii Cowdry de tip A, detectarea particulelor virale HSV1/2 folosind microscopia electronică, detectarea antigenelor HSV în hepatocite folosind metode imunohistochimice, precum și de anticorpii împotriva HSV în țesutul hepatic.
Hepatita neonatală cauzată de virusul herpes simplex este adesea însoțită de necroză hepatică masivă.
Simptomele hepatitei cauzate de virusul herpes simplex
Spectrul expresiilor hepatice ale HSV variază de la forme ușoare și subclinice la forme severe și maligne de hepatită. În acest caz, hepatita transmisă de gena HSV are întotdeauna o evoluție acută. Nu se observă o evoluție cronică a bolii.
Hepatita HSV se poate dezvolta atât la pacienții imunocompetenți, cât și la cei imunocompromiși. Factorii predispozanți, pe lângă tulburările imunitare, inclusiv cele cauzate de transplantul de organe, administrarea de hormoni steroizi care nu sunt asociați cu transplantul de organe, includ sarcina, utilizarea anestezicelor inhalatorii etc.
Perioada de incubație pentru hepatita cu HSV nu a fost stabilită cu precizie. Cu toate acestea, se știe că la pacienții adulți care au primit transplanturi de organe, leziunile hepatice se dezvoltă în medie la 18 zile după transplant. Acest lucru este mai devreme decât în cazul hepatitei cu citomegalovirus, care se dezvoltă la 30-40 de zile după o intervenție similară.
Perioada preicterică nu este exprimată la toți pacienții; în unele cazuri, boala se manifestă prin apariția icterului.
Perioada de icter
La majoritatea pacienților, afectarea hepatică este asociată cu febră, greață, vărsături, dureri abdominale, leucopenie, trombocitopenie, coagulopatie. În unele cazuri, hepatita de etiologia HSV apare într-o formă fulminantă.
Adesea, la femeile însărcinate se observă hepatită fulminantă cauzată de HSV 1 sau HSV 2. Pe lângă hepatita izolată cu HSV, femeile însărcinate pot dezvolta infecție generalizată fatală cu HSV 2, care include, pe lângă hepatita fulminantă, febră, pneumonie progresivă cu insuficiență respiratorie, leucopenie, sindrom CID, insuficiență renală acută, șoc toxic infecțios. În acest caz, diagnosticul etiologic este confirmat prin izolarea HSV 2 din conținutul veziculelor, hepatocitelor și altor materiale de autopsie.
Printre cei care nu suferă de imunodeficiență, boala este mai frecventă la nou-născuți, dar poate apărea și la copiii mai mari și la adulți. Sunt posibile atât hepatita izolată, cât și leziuni hepatice ca urmare a generalizării herpesului simplex cu afectarea multor organe și sisteme. În acest caz, pacienții prezintă febră mare, simptome severe de intoxicație, somnolență, detresă respiratorie, dispnee, cianoză, vărsături, ficat și splină mărite, icter, sângerări. În serul sanguin, activitatea enzimelor hepatice este crescută, nivelul bilirubinei conjugate este crescut, indicele de protrombină este redus. Erupțiile herpetice tipice lipsesc la majoritatea pacienților cu hepatită izolată cu HSV 1/2.
În acest caz, hepatita la nou-născuți cauzată de HSV poate fi însoțită de necroză hepatică masivă și poate duce la deces. În unele cazuri de hepatită HSV la nou-născuți, activitatea enzimelor celulelor hepatice atinge valori ridicate (ALT până la 1035 U/l, AST până la 3700 U/l). Starea acestor pacienți este întotdeauna gravă.
Tratamentul hepatitei cauzate de virusul herpes simplex
Întrucât marea majoritate a pacienților cu boală hepatică herpetică nu sunt însoțite de erupții veziculare pe piele și mucoase, virusul nu este considerat de medici o posibilă cauză etiologică a hepatitei, terapia antivirală nu este prescrisă, iar mulți pacienți mor din cauza insuficienței hepatice acute. În cazul administrării empirice de aciclovir la pacienți imunocompetenți și imunocompromiși, acest lucru nu se întâmplă.
Într-un număr de cazuri de hepatită acută cu HSV 1/2, un efect pozitiv se obține prin tratamentul cu medicamente antivirale, în principal aciclovir, a cărui administrare intravenoasă la timp poate duce la o îmbunătățire rapidă a stării pacientului.
Rezumând cele de mai sus privind problema hepatitei HSV, se poate spune că această patologie, deși rară, are o mare semnificație clinică. În același timp, nu a existat un studiu detaliat și aprofundat al factorilor prognostici de predispoziție a anumitor categorii de pacienți la dezvoltarea acestei boli.